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生命延長雑誌

LE Magazine 2002年9月

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頭脳機能GPC

口頭コリンのalfoscerateはラットの海馬のコケむした繊維の年齢依存した損失を妨害する。

コケむした繊維は主要なintrahippocampal連想細道を表す。 それらは歯状のgyrusの微粒の細胞の軸索から歯状のgyrusの微粒の細胞がように成り、年齢依存した損失を示す。 現在の調査は彼らの飲料水のコリンのalfoscerateを持つラットの長期処置がコケむした繊維と老化ことをと起こる微粒の細胞の損失に逆らうことで有効であるかどうか査定するように設計されていた。 コリンのalfoscerateは頭脳のリン脂質の生合成の前駆物質で、神経質なティッシュのコリンの生物学的利用能を高める。 生後18か月のSprague-Dawleyのオスのラットは2グループに分けられた。 1つグループは6か月間alfoscerate 100つのmg/kgのの毎日の線量をコリンの受け取った; 他のグループは未処理制御として使用された。 12ヶ月の未処理動物は参照のグループとして使用された。 コケむした繊維によって、また密度は占められた12ヶ月のラットと比べて24月古い制御ラットで、区域かなり減った。 同じは最も古い動物の約20%減った歯状のgyrusの密度の微粒の細胞にあてはまる。 コリンでalfoscerate扱われたラットは両方コケむした繊維によって占められた区域および彼らの密度年齢一致させた制御でよりかなり高かった。 さらに、海馬の微粒ニューロンの数は制御24月古いラットでよりalfoscerate扱われたコリンの約7%によって高かった。 上記のデータはコリンのalfoscerateの処置が老齢期の起こるラットの海馬のある解剖変更を妨害することを提案する。

機械式の老化するDev 1992年; 66(1): 81-91

長期コリンのalfoscerateの処置はラットの頭脳の年齢依存したmicroanatomical変更に逆らう。

1. 神経細胞と銀金によって浸透させた繊維の密度は海馬とSprague-Dawleyの大人(12ヶ月)および古い(24月古い)ラットのcerebellar皮質で評価された。 2. 上記の変数に対する長期コリンのalfoscerate (GFC)の処置(6か月間100つのmg/kg/日)の効果は古いラットで調査された。 3. 神経細胞のプロフィールの数および銀金によって浸透させた繊維によって占められた区域は大人のラットと比べて海馬と古いのcerebellar皮質で減った。 4. GFCの処置は神経細胞の年齢依存した減少に逆らい、銀金は繊維を浸透させた。 海馬はGFCの活動にcerebellar皮質より敏感だった。 5。 これらの結果はGFCの処置が行われる老化の頭脳ことをの構造変化の表現の減速で有効であることを提案する。

Prog Neuropsychopharmacol Biolの精神医学9月1994日; 18(5): 915-24

muscarinic受容器に対するLアルファのglycerylphosphorylcholineの効果および老化させたラットの頭脳の膜のmicroviscosity。

1. 古いラットはmuscarinic M (1) striatumの膜のmicroviscosityおよび若い動物の数の重要な減少をと比べる海馬の受容器そして顕著な増加示した。 それに対して、muscarinic Mの密度の重要な変更無し(2)受容器は老化と観察された。 2. Lアルファglycerylphosphorylcholine (LアルファGPC)を持つ老化させたラットの慢性の処置はMの数を元通りにした(1)レベルへの受容器は若い動物からのstriatumそして海馬で見つけた。 老化させたラットへの同じ処置は部分的に調査された両方の地域の膜のmicroviscosityを元通りにし、それ故に膜の流動率を高めた。 3. LアルファGPC (コリン、グリセロリン酸塩またはphosphorylcholine)の主要な代謝物質のどれもstriatalおよびhippocampal Mの数を元通りにできなかった(1)老化させたラットの場所そして膜のmicroviscosityは、どちらもこれらの処置のうちのどれも(LアルファGPCとのを含む処置)変更するMのレベルをしなかった(1)若いラットの受容器そしてmicroviscosityの価値。

Prog Neuropsychopharmacol Biolの精神医学2月1996日; 20(2): 323-39

Alzheimerの’ sの病気および老人性痴呆症: 基底のforebrainのニューロンの損失。

最近の証拠はMeynertの核心のbasalis、基底のforebrainニューロンの明瞭な人口が、大脳皮質のコリン作動性の神経支配の主要なもとであることを示す。 死後の調査は前にAlzheimerの’ sのタイプのAlzheimerの’ sの病気そして老人性痴呆症の患者の皮質のコリン作動性ニューロンのためのシナプス前のマーカーの深遠な減少を示してしまった。 この調査の結果はMeynertの核心のbasalisのニューロンがこれらの患者の深遠で、(75%以上)選択的な退化を経る示し、頭脳のコリン作動性の不足の病理学の基質をことを提供する。 そのようなニューロンの選択的な退化のデモンストレーションはAlzheimerの’ sの患者の重大なsubcortical損害により高い皮層機能および、そのように、ポイントの主要な無秩序の送信機特定の神経の人口の損失の最初のドキュメンテーションを表す。

科学3月1982日5日; 215(4537): 1237-9

認識機能障害の処置はコリン作動性の前駆物質とのAlzheimerの’ sの病気と関連付けた。 非効果的な処置か不適当なアプローチか。

Alzheimerの’ sの病気(広告)の大脳新皮質そして海馬のコリン作動性機能の損失の観察はコリン作動性機能の取り替えが広告の患者に治療上の利点であるかもしれないこと仮説を開発した。 異なったアプローチはアセチルコリン(ACh)の前駆物質との含まれた介在、ACh解放の刺激、muscarinicまたはニコチン受容器のアゴニストの使用およびacetylcholinesterase (痛み)またはコリンエステラーゼ(ChE)の阻止を提案するか、またはテストした。 ChEの抑制剤および前駆物質のローディングによるAChの内生低下の阻止はもっと主として臨床試験で調査された処置だった。 広告の処置のための開発の多数の混合物の、痛みおよびChEの抑制剤は行なわれた臨床試験がこれまでに広告のすべての徴候の範囲のこれらの薬剤の重要な利点を常に確認しなかったが、最も臨床的に進められて。 コリン作動性の前駆物質が付いている広告の処置の最初の試みは十分制御臨床試験の混合物のこのクラスの臨床実用性を確認しなかった。 但し、最も主として、コリンおよびphosphatidylcholine (レシチン)のような使用されたコリン作動性の前駆物質はおそらくAChの頭脳のレベルを高めるために適していなかった。 CDPコリン、コリンのalphoscerateおよびphosphatidylserineのはっきり高められたACh供給または解放のようなコリンの生合成細道に、かかわる他のリン脂質および広告の認識機能障害、もっとコリンのalphoscerateと発音されるこれらの効果の適度な改善。 あるプラスの結果が調査される少数の患者が一般化された原因である場合もないがおそらくより大きい注意深く管理された試験の最も有望な分子の再考慮を正当化する。

機械式の老化するDev 11月2001日; 122(16): 2025-40年

Alzheimerの’ sのタイプのありそうな老人性痴呆症の患者間のST200対lアルファglycerylphosphorylcholineの多中心の調査。

多中心、ランダム化された、制御された調査は適当な程度とAlzheimerの’ sのタイプ(SDAT)の穏やかのありそうな老人性痴呆症とlアルファglycerylphosphorylcholine (アルファGPC)および126人の患者間のST200 (アセチルlカルニチン)の効力を比較した。 効力は行動のスケールおよび心理テストによって評価された。 結果はアルファGPCの受け手のほとんどのneuropsychological変数で重要な改善を示した。 改善はまたST200受け手でそれ程ではないにせよ行われた。 許容範囲は両方のグループでよかった。 これらの肯定的な調査結果は臨床および生物的決定をつなぐより大きく、二重盲目の、縦方向調査の写しを要求する。

1993日3月4月を老化させる薬剤; 3(2): 159-64

大脳のischemic攻撃の精神回復のアルファglycerophosphocholine。 イタリアの多中心臨床試験。

アルファglycerophosphocholine (アルファGPC)、コリンのハイ レベルを頭脳の神経質な細胞に提供し、細胞壁を保護することできる最近の打撃か一過性脳虚血発作に苦しんでいる2,044人の患者の臨床開いた多中心の試験で薬剤の臨床効力そして許容範囲はテストされた。 アルファGPCは28日間1000のmgの毎日の線量imと序盤後の次の5か月の間に口頭で400 mgのtidの線量の攻撃の後で管理された。 霊魂の回復の効力の評価はMathewのスケール(MS)によってim薬剤の管理および経口投与の次の期間の間に小型精神状態テスト(MMST)、Crichtonの評価尺度(CRS)および全体的な悪化のスケール(GDS)を使用することの期間の間に行われた。 MSの平均は統計的に重要な方法(p < 0.001) 58.7に74.6からで28日の15.9ポイントを増加した。 5ヶ月の経口投与の端に、CRSの平均はかなり4.3ポイントを、20.2から15.9から減らした(p < 0.001); MMSTの平均は第3月の査定で“の正常の”のスコアに達する試験の終わりにかなり(p < 0.001) 21から24.3をから増加した。 試験の終わりにGDSのスコアは“に患者の71%の認識低下の”か“の健忘性の”対応しなかった。 不利なでき事は44人の患者(2.14%)の不平を言われた; 14 (0.7%)療法を中断するために好まれる調査官。 頻繁な不平は胸焼け(0.7%)、悪心吐物(0.5%)、不眠症刺激(0.4%)、および頭痛(0.2%)だった。 試験は激しい打撃またはTIAの患者の認識回復のアルファGPCの治療上の役割を確認し、不利なでき事の低いパーセントは優秀な許容範囲を確認する。

アンN Y Acad Sci 6月1994日30日; 717:253-69

認識低下と激しいcerebrovascular病気のコリンのalphoscerate: 出版された臨床データの分析。

このペーパーはコリンのalphoscerateの臨床効力、痴呆の無秩序と激しいcerebrovascular病気の中央に機能のparasympathomimeticの薬剤として考慮されるコリン作動性の前駆物質のドキュメンテーションを見直した。 13は合計4,054の患者で検査する臨床試験を出版したり退化的な、管または結合された起源の、Alzheimerの’ sのタイプ(SDAT)の老人性痴呆症または管の痴呆(VaD)のようなそして移り変わるischemic攻撃(TIA)および打撃のような激しいcerebrovascular病気のさまざまな形の痴呆の無秩序のコリンのalphoscerateの使用を、評価した。 分析は場合の実験設計、数、薬剤の臨床効力を評価するのに使用される処置の持続期間およびテストに関して各調査の設計を、特に査定した。 痴呆の無秩序で行われた10の調査のほとんどは管理された試験対参照の薬剤または偽薬だった。 全体的にみて、1,570人の患者は854管理された試験でこれらの調査で査定された。 認可されるによって検出されるようにVaDで(SCAG)老人SDATおよびSandozの臨床査定の小型精神状態の評価(MMSE)のようなテストを、コリンのalphoscerateのかなり改善された忍耐強い臨床状態の管理割り当てれば。 コリンのalphoscerateと得られた臨床結果は活動的な処置の下で制御グループ観察されたそれらと優秀または同等および偽薬のグループで観察された結果と目上の人でだった。 分析は大人手始めの痴呆の無秩序の臨床映像を特徴付ける認識徴候(記憶、注意)に関して薬剤効果の異なった実験状態によって、特に集まる臨床データの明確な内部一貫性に重点を置く。 慢性の大脳の悪化の認識徴候を取り除くことのコリンのalphoscerateの治療上の実用性はコリンおよびレシチンのような、以前使用されるコリン作動性の前駆物質からのこの薬剤を区別する。 3つの自由な試験は2,484人の患者を合計する激しいcerebrovascular打撃およびTIAでコリンのalphoscerateと行われた。 これらの試験の結果は提案しこの薬剤が大脳の打撃と患者の機能回復を支持するかもしれないし、目指す未来の調査で確認されるべきであることを薬剤の効力を激しいcerebrovascular病気ことをの患者の機能回復の達成に確立する。

機械式の老化するDev 11月2001日; 122(16): 2041-55年

Lアルファglycerylphosphorylcholineの行動効果: ラットの認識メカニズムの影響。

phosphorylcholineの前駆物質、Lアルファglycerylphosphorylcholine (アルファGPC)は月への20日間100つのmg/kg/日の線量で、古いSprague-Dawleyの緊張の老化させたオスのラット、24か注入され学習および記憶容量の欠損を示す。 薬剤はまた核心のbasalisのmagnocellularis (NBM)にkainic酸の両側のある注入とpharmacologically引き起こされた記憶喪失症のラットに管理された。 学んで活動的な、受動の回避の行動のテストと調査された動物の記憶容量はすべての実験グループのアルファGPCとの処置の後で改善され。 これらの結果はこの薬剤が中央neurotransmissionの介入によってラットの認識メカニズムに影響を与えることを示す。

Pharmacol Biochem Behav 2月1992日; 41(2): 445-8


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