生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2002年11月

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イチョウのbiloba

記憶強化のためのイチョウ: ランダム化された管理された試験。

文脈: 複数の店頭処置は販売され4週程度で記憶、注意および関連認識機能を改善する機能を持っているとして。 しかしこれらの要求は十分制御の臨床調査によって一般に支えられない。 目的: イチョウ、記憶を高めることとして販売される客観的なneuropsychologicalテストおよび主観的な評価によって測定されるように店頭代理人が年配の大人の記憶を改善するかどうか評価するため。 設計: 6週間のランダム化される、偽薬制御二重盲目、平行グループの試験。 設定および関係者: コミュニティ住居の有志の人(n = 98)および女性は新聞広告によって米国の学術の中心によって(n = 132)大きいミニ精神州の検査のスコアとのより26そして通常有効な健康の古くより60年募集され、1996年7月からの1998年9月への26月の期間に登録された。

介在: 関係者は任意にイチョウ、40 mg 1日あたりの3回(n = 115)、または一致の偽薬を受け取るために割り当てられた(n = 115)。 主要な結果は測定する: 記憶アンケートのことばにより、非言語的な学習および記憶、注意および集中、示すことおよび意味深長な言語、関係者の自己レポートおよび友達によって完了される変更の介護者の臨床全体的な印象の標準化されたneuropsychologicalテスト。 結果: 200人の3人の関係者(88%)は議定書を完了した。 変更された意思に御馳走人口(評価のために戻っているすべての219人の関係者)の分析は結果の測定の処置のグループ間に重要な相違がなかったことを示した。 だれが処置に従い、評価のために戻ったか十分にevaluable人口(203)の分析はまたあらゆる結果の測定のための重要な相違を示さなかった。 結論: この6週間の調査の結果はイチョウが認識減損なしでは示すことおよびことばによる流暢年配の大人の学習の標準的なneuropsychologicalテストの性能を、記憶、注意および集中または促進しなかったことを示す。 イチョウのグループはまた自己報告されたメモリ機能の点では制御グループか配偶者、友人や親類によって全体的な評価と異ならなかった。 これらのデータは製造業者の指示に従がって取られたときそれを提案する、イチョウは健康な認識機能を大人に記憶または関連認識機能の測定可能な利点に与えない。

JAMA 8月2002日21日; 288(7): 835-40

痴呆のためのイチョウのbilobaのエキスの偽薬制御、二重盲目の、ランダム化された試験。 北米人EGbの研究グループ。

文脈: EGb 761は多数の認識無秩序と関連付けられる徴候を軽減するのにヨーロッパで使用されるイチョウのbilobaの特定のエキスである。 痴呆のその使用はほとんどが認知および行動の標準的な査定を含まなかった少数の管理された臨床試験だけからのプラスの結果に基づいている。 目的: アルツハイマー病および複数のinfarctの痴呆のEGbの効力そして安全を査定するため。 設計: 、平行グループ偽薬制御、52週、ランダム化された二重盲目多中心の調査。 患者: 穏やかに他の重要な病状のないアルツハイマー病または複数のinfarctの痴呆のひどく気違いじみた外来患者に。 介在: 患者はEGbの処置に任意に割り当てた(120 mg/d)または偽薬。 安全、承諾および薬剤の分与は3か月毎に12、26のそして52週の完全な結果の評価の監視された。 第一次結果は測定する: アルツハイマー病の査定のスケール認識subscale (ADASコグ)、親類の評価の器械(GERRI)による老人の評価、および変更(CGIC)の臨床全体的な印象。 結果: 意思に御馳走分析に含まれていた309人の患者から202は52週の終点の分析にevaluableデータを提供した。 意思に御馳走分析では、EGbのグループにADASコグのスコア偽薬のグループ(P=.04)よりよい1.4ポイントおよびGERRIのスコアが偽薬のグループ(P=.004)よりよい0.14ポイントあった。 同じパターンはのevaluableデータ セットと患者のどの27%がEGbと達成した14%の取得偽薬(P=.005)と比較されたADASコグの少なくとも4点の改善を扱ったか観察された; GERRIで、37%は23%の取得偽薬(P=.003)と比較されたEGbと改善されたと考慮された。 相違はCGICで見られなかった。 EGbの安全プロフィールに関して、偽薬と比較された重要な相違は不利なでき事を報告している患者の数またはこれらのでき事の発生そして厳格で観察されなかった。 結論: EGbは安全で、気違いじみた患者の認識性能そして社会的な作用を安定させ、6か月から1年の相当な数の言い分で、改善することができるようである。 適度が、EGbによって引き起こされた変更はADASコグによって客観的に測定され、GERRIの介護者が確認する十分な大きさだった。

JAMA 10月1997日22-29日; 278(16): 1327-32

酸化防止剤および草のエキスはグルタミン酸塩誘発の細胞毒性からHT-4神経の細胞を保護する。

酸化防止療法はアルツハイマー病および大脳の虚血を含む神経疾患で有利であるために示されていた。 HT-4神経の細胞のグルタミン酸塩誘発の細胞毒性は細胞グルタチオン(GSH)の枯渇によって引き起こされる酸化圧力が原因であるために前に示されてしまった。 現在の調査はいろいろ酸化防止剤がHT-4神経の細胞のグルタミン酸塩誘発の細胞毒性を禁じることを示す。 アルファ トコフェロールの低い集中およびアナログは細胞毒性に対して神経の細胞の保護で非常に効果的だった。 gingkoのbiloba (EGb 761)およびフランスの海上マツ吠え声(Pycnogenol)の浄化されたフラボノイドそして草のエキスはまた有効だった。 私達は前に親グルタチオンの代理店がGSHを倹約でき、細胞をC6グリア細胞のグルタミン酸塩の侮辱から保護するために模倣しなさいことを示してしまった。 HT-4ラインでテストされたGSHのレベル調節によってnonthiolベースの酸化防止剤の保護効果は仲介されなかった。 それに対して、チオール ベースの親グルタチオンの代理店のアルファlipoic酸(LA)およびNアセチルのシステイン(NAC)の保護効果はグルタミン酸塩扱われたHT-4細胞のGSHのレベルに対する控え目な効果と対応した。 HT-4細胞のグルタミン酸塩誘発の細胞毒性は酸化防止活動のテストの混合物または混合物のための有用なモデル システムである。

自由なRadic Res 2月2000日; 32(2): 115-24

Mitochondria、酸化圧力および老化。

80年代では、MiquelおよびFlemingはそのmitochondriaの演劇を細胞老化に於いての重要な役割提案した。 Mitochondriaおよび特にミトコンドリアDNA (mtDNA)は、遊離基の攻撃の主要なターゲットである。 現在、それはミトコンドリアの欠損が酸化損傷による老化に集まること確立している。 従って、mtDNAへの酸化損害は人間および齧歯動物のティッシュの年齢と集まる。 なお、mtDNAへの酸化損傷のレベルは核DNAのそれらの高く数倍である。 ミトコンドリアのサイズはミトコンドリアの膜の潜在性が頭脳およびレバーの年齢と減る一方増加する。 最近、私達はある特定の酸化防止剤との処置が、硫黄含んでいる酸化防止剤のような、ビタミンCおよびEまたはイチョウのbilobaのエキスEGb 761、ミトコンドリアのグルタチオンのmtDNAそして酸化への年齢準の酸化損傷から保護することを示した。 さらに、エキスEGb 761はまた頭脳およびレバーの老化と関連付けられるミトコンドリアの形態および機能の変更を防ぐ。 従って、ミトコンドリアの老化は酸化防止剤によって防がれるかもしれない。 なお、ある特定の酸化防止剤の遅い手始めの管理は生理学的な性能、老化に起こる特に運動神経の減損を防げるまた。

自由なRadic Res 3月2000日; 32(3): 189-98

イチョウのbilobaは管のendothelial細胞の核要因Κ Bの水素の過酸化物誘発の活発化を禁じる。

現在の調査は核要因Κ B (NFkappaB)の活発化および牛のような肺動脈のendothelial細胞(PAEC)の過酸化水素(H2O2)のレベルに対するイチョウのbilobaのエキス(GBE)の効果を定めた。 H2O2はNFkappaBの集中依存した活発化を示した。 GBEはH2O2によって活動化させたNFkappaBの集中依存した抑制を示した。 GBEは直接細胞なしのシステムのH2O2を掃除した; それはまたPAECのH2O2レベルを減らした。 これらの結果はH2O2誘発NFkappaB活発化に対するGBEの抑制的な効果がH2O2の掃気そして抑制によって引き起こされるかもしれないことを提案する。 私達の実験はGBEがH2O2によって引き起こされるNFkappaB活発化を禁じることができ、こうしてアテローム性動脈硬化の防止か処置およびNFkappaB活発化と関連している他の無秩序のために有効かもしれないことを示す。

GEN Pharmacol 11月1999日; 33(5): 369-75

ビタミンK

ビタミンKによる人間の血小板の集合の阻止。

複数の効果ビタミンK (人間の血小板の集合のVitのK)はアナログ検査された。 アナログはADP、トロンビン、コラーゲンおよびarachidonateによって引き起こされた集合の有効な抑制剤でしたが、カルシウムionophore A23187によって引き起こされた集合に対してより少なく活発だった。 Vit K3はまたコラーゲンによって引き起こされた血小板の膜のリン脂質の故障を防いだ。 これらの効果はarachidonateまたはそれに続く変形の解放にかかわった酵素の直接阻止が原因ではなかった。 アナログはintraplateletのキャンプを調整する酵素に対する効果を出さなかった。 但し、これらの効果は血小板のCa++の規則と可能な相互作用を示す細胞外Ca++のレベルの増加によって克服できる。

Thromb Res 1月1985日1日; 37(1): 103-14

肝硬変の患者の骨の損失のためのビタミンK2 (menatetrenone)。

目的: 骨の損失は肝臓病の自然史で頻繁に現われる。 肝硬変と関連付けられる骨粗しょう症のための療法の効果はまだ論争の的になる。 私達は肝硬変の女性のosteopeniaに対するビタミンK2の効果を評価した。 方法: 主題は根本的な肝炎のウイルス感染があった肝硬変の50人の女性だった。 患者の半分は任意にビタミンK2 (menatetrenone)を受け取るために割り当てられた。 腰神経椎骨の骨ミネラル密度(BMD)は記入項目と2 yrの1 yr間隔でabsorptiometry二重エネルギーX線によって測定された。 結果: 調査の開始が、制御グループのためのビタミンのためのそれぞれ、+0.1 +/- 2.6%および-0.5 +/-だった2 yr後1時の最初のBMDからの変更のパーセントは3.5%グループをおよび-2.2 +/- 2.4%および-4.6 +/- 3.9% K2扱い。 各timepointのBMDの変更は制御の間でかなり異なり、グループを扱った(p = 1 yrの間0.008およびp = 2 yrの間0.002)。 ビタミンではK2扱われたグループは、処置の1 yr後のBMDの増加を用いるそれらの患者のundercarboxylated osteocalcinへのosteocalcinの比率BMDの減少を示している患者のそれよりかなり低かった(p = 0.017)。 ビタミンK2の悪影響は注意されなかった。 結論: 従ってビタミンK2は骨の損失を防ぐことができ、肝硬変の女性の骨の病気の管理に有用かもしれない。

AM J Gastroenterol 4月2002日; 97(4): 978-81

ビタミンKの効果(2)のovariectomizedラットの骨とラットのosteoblastic細胞ライン。

ビタミンKの効果(2)骨のミネラル密度(BMD)およびovariectomizedラットの骨の新陳代謝のマーカーで、およびラットのosteoblastic細胞ラインのosteocalcinそしてIL-6のmRNAの表現の密度、調査された。 BMDおよび骨の新陳代謝のマーカーはビタミンK検査された(2)はビタミンK (2)との24時間の処置の後で細胞ラインで、およびosteocalcinおよびIL-6のmRNAの表現の2か月の処置の後でovariectomizedラットで測定された。 ビタミンK (2)はラットのovariectomyの後でBMDの低下を減少させ、ovariectomizedラットの血清のdeoxypyridinolineのレベルを抑制した。 細胞ラインのosteocalcinそしてIL-6 mRNAの表現に対する効果は観察されなかった。 結論として、ビタミンK (2)はovariectomizedラットに対する骨保護効果をもたらす。

Gynecol Obstetは2002年を投資する; 53(3): 144-8


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