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2002年5月の目録

  1. 酸化防止補足は年齢関連の神経の変更を逆転させる
  2. ベニバナ油対脂質新陳代謝のエゴマ オイル
  3. 慢性の膵臓炎および酸化防止療法
  4. クルクミンおよび細胞膜の原動力
  5. 目および頭脳の新陳代謝に対する酸化防止剤の効果
  6. DHEASは免疫組織のoveractivityを減らす
  7. ブドウの種のエキスはアテローム性動脈硬化の開発を弱める
  8. 女性のendometriumで検出されるTamoxifen DNAアダクト
  9. Amphotericin Bが付いている寄生虫の処置

1. 酸化防止補足は年齢関連の神経の変更を逆転させる

証拠は頭脳の遊離基が年齢関連の神経の減損の開発の役割を担うかもしれないことを提案する。 proinflammatory cytokine (細胞)の集中の増加は、老化させた脳組織でまたベータinterleukin1 (熱をもたらし、免疫反応を調整する激しい段階蛋白質の統合を引き起こし、新陳代謝に無駄になることを始めることができる)有力な要因であるかもしれない。 分析されるこの調査は若者および老化させたラットから、準備される皮層の脳組織のinterleukin1のベータ集中に平行して、酵素およびnonenzymatic酸化防止レベルで変わる。 結果はスーパーオキシドのディスムターゼの活動の年齢関連の増加およびビタミンEおよびC.の集中の年齢関連の減少を示した。 脂質の過酸化反応およびinterleukin1のベータ集中の年齢関連の増加とつながれるこれらの観察は老化させたラットの皮質で妥協された酸化防止防衛を示す。 ビタミンEおよびCと補われた食事療法で与えられたラットからの12週間準備された皮層のティッシュのこれらの否定的な変更は観察されなかった。

AGING 1998年、Vol. 19、ISS 5、PPの神経生物学461-467


2. ベニバナ油対脂質新陳代謝のエゴマ オイル

リノール酸で(20%のベニバナ油は77.3%リノール酸、そう食事療法含んでいた)およびリノレン酸高い食事療法は脂質新陳代謝に対する3、7、20、そして50日および効果の食事療法のためのラットに(20%のエゴマ オイルは58.4%アルファ リノレン酸、PO食事療法含んでいた)比較された与えられた。 血清のレベルはコレステロールを合計し、ラットのリン脂質はPO食事療法に第7日後にそう食事療法に与えられたそれらより著しく低かった与えた。 血およびレバーphosphatidylcholineでは、n-3脂肪酸の割合はそうグループでよりPOのグループの大きい増加を示した。 結果はアルファ リノレン酸(エゴマ オイル)に短および長い供給の期でリノール酸(ベニバナ油)より有効な血清のコレステロール低下能力が両方あることを示す。

比較生物化学および生理学B-BIOCHEMISTRY及び分子生物学1998年、Vol. 121、ISS 2、PP 223-231


3. 慢性の膵臓炎および酸化防止療法

膵臓炎の開発のためのマンチェスターの「オキシダントの圧力」の仮説に従って、反応異物からのオキシダントの圧力は、主に、細胞膜が破裂するというと同時に慢性の膵臓炎の、そしてグルタチオンの減少による病気の主原因、ターゲット膵臓のacinar細胞のエキソサイトーシスのメカニズム(プロセス)感知される。 石油化学プロダクトへの吸入露出は参照される患者のある50%に非アルコール病気があるマンチェスターの高貴な付属診療所の患者の独立した危険率として識別される。 このペーパーはメチオニンの補足を使用して酸化防止療法の開発を、ビタミンCおよびセレニウムおよび回顧の横断面調査に先行している偽薬制御の試験で30か月の平均のための94人の連続した患者で確認記述する。 酸化防止療法は苦痛な慢性の膵臓炎のための外科に安全で、有効な医学の代わりとして現れる。

DIGESTION 1998年、Vol. 59、Suppl。 4、PP 36-48


4. クルクミンおよび細胞膜の原動力

クルクミンは炎症抑制の特性が付いている有名で自然な混合物である。 そのantiproliferative効果および機能はapoptosis (プログラムされた細胞死)を調整する癌療法で必要考慮される。 クルクミン、それはの特性が原因でローカル膜を目標とする。 これはクルクミンによって換起された膜の変更のメカニズムの調査を促した。 クルクミンはechinocytosis (刺だらけの細胞の過多)を引き起こす細胞膜を拡大すると見つけられた。 細胞の形の変更はphosphatidylserineの一時的な露出と一緒に伴われた。 膜の不均衡はクルクミンの前で活動的に残った酵素の行為によって回復された。 脂質の流動率の引き起こされた変更を仕切っている脂質の語順換えおよび薬剤。 これらの結果に基づいて、クルクミンは有利なapoptosisのさまざまな事件を作り出す。

実験細胞RESEARCH 1998年、Vol. 245、ISS 2、PP 303-312


5. 目および頭脳の新陳代謝に対する酸化防止剤の効果

目の網膜と頭脳の大脳皮質で観察された新陳代謝の異常は糖尿病性のラットで比較された。 持続期間2か月のの糖尿病は網膜のthiobarbituric酸の反応物質(破損)の高度によって示されているようにかなり網膜の酸化圧力を、高めた、が酸化防止防御酵素の正常な活動より下がったり、大脳皮質でそのような効果をもたらさなかった。 他の酵素活性は網膜および大脳皮質の常態の下にあった。 それに対して、プロテイン キナーゼC (PKC)の活動は網膜でない同じhyperglycemicラットの大脳皮質で上がった。 酸化防止混合物との補足は(ビタミンC、Trolox、ビタミンEのアセテート、Nアセチルのシステイン、ベータ カロチンおよびセレニウムを含んでいる)網膜に遊離基の圧力の糖尿病誘発の高度を防いだ。 大脳皮質では、酸化防止食事療法の管理はまたさまざまな酵素の糖尿病誘発の減少を防いだが、破損に対する効果および酸化防止防衛酵素の活動がなかった。 結果はことこれらの酸化防止剤との補足が多数のhyperglycemia誘発の網膜の新陳代謝の異常を禁じる手段を提供することを大脳皮質が糖尿病誘発の酸化圧力に網膜より抵抗力がある、そして示す。

遊離基BIOLOGYおよびMEDICINE 1999年、Vol. 26、ISS 3-4、PP 371-378


6. DHEASは免疫組織のoveractivityを減らす

Dehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEAS)は細胞免除の規則にかかわった。 この調査の目標はDHEASの年齢依存した減少が健康な年配の主題とAlzheimerのタイプ(SDAT)の老人性痴呆症(SD)と患者の自然なキラー(NK)免疫機能の変更と関連付けられたかどうか評価することだった。 DHEASは健康な年配者の主題でかなりSD = 2.3 mu mol/l減り、) SDAT (1.6 mu mol/l)の患者は健康で若い主題(6.7 mu mol/l)と比較した; 重要な相違はまた健康な年配の主題およびSDATの患者が比較されたときに見つけられた。 年齢とDHEASのレベル間の連合の反対の重要のSDATおよび健康な年配の主題で示された。 若い年齢の健常者のより健康な年配の従がうグループの24時間DHEASの分泌の減少はDHEASとへの高いNKの細胞毒素の応答関連付けられた。 高められたNKの細胞の活動は健康な年配の主題と比べてSDATの患者で見つけられた。 その一方で、SDATの患者のNKの細胞の細胞毒素の応答はDHEASがIL-2とcoincubated時DHEASの露出の間により少なく顕著であり。 これらのデータは生理学的な老化およびSDATに於いてのNKの機能活動の免疫組織に於いてのDHEASの役割を提案する。 従って、DHEASはcytokinesの露出の間に自然なキラー免疫細胞のoveractivityに対する減少の効果をもたらす。 DHEASのこの効果は関連のneuroimmuneの部品の妨害によって停止を病気の病因そして進行働かせるかもしれない。

痴呆および老人の認識DISORDERS 1999年、Vol. 10、ISS 1、PP 21-27


7. ブドウの種のエキスはアテローム性動脈硬化の開発を弱める

この調査の目標はコレステロール与えられたウサギのブドウの種からのproanthocyanidinが豊富なエキスのantiatherosclerotic効果を評価することだった。 ウサギへの供給のproanthocyanidinが豊富なエキスは(食事療法の0.1そして1%)かなり大動脈の厳しいアテローム性動脈硬化を減らした。 Immunohistochemical分析はウサギの大動脈のatherosclerotic損害の酸化させたLDL肯定的な大食細胞得られた泡の細胞の数の減少を与えたproanthocyanidinが豊富なエキスに明らかにした。 proanthocyanidinが豊富なエキスがラットに口頭で管理されたときに、proanthocyanidinは血しょうで検出された。 人の血液を使用して生体外の実験では、血に加えられたproanthocyanidinが豊富なエキスはLDLの酸化を禁じた。 これらの結果はproanthocyanidins、赤ワインの主要なポリフェノールが、それによりLDLの酸化を禁じ、antiatherosclerotic活動を示す幹線壁の血そして間質性の液体の遊離基を引っ掛けるかもしれないことを提案した。

ATHEROSCLEROSIS 1999年、Vol. 142、ISS 1、PP 139-149


8. 女性のendometriumで検出されるTamoxifen DNAアダクト

この調査に従って、tamoxifenと乳癌のために扱われる女性はendometrial癌を開発する高められた危険にある。 この発癌性の効果はestrogenic刺激におよび/またはこの薬剤のgenotoxic効果に帰因した。 従って(Genotoxic DNAに有害、突然変異か癌を引き起こすことができるである)物質を表示する。 genotoxicityを検査するためには、この調査はendometrialティッシュのtamoxifen DNAアダクトを(アダクトは形作る化学薬品がDNAまたは蛋白質のような生物的分子に、結合すると複合体である)分析する為の手順を開発した。 このテストは前にtamoxifen DNAアダクトを検出するために使用されるそれらより敏感な複数の一桁である。 Endometrialティッシュはtamoxifen療法を経ている女性と未処理制御主題から得られた。 アルファ(N-2-deoxyguanosinyl) tamoxifenのDNAのアダクトはtamoxifen扱われたグループの13人の患者の6で、検出された。 アダクトのレベルは0.5から8.3まで0.4から4.8のアダクト10(8)のヌクレオチドから、それぞれ及び。 Tamoxifen DNAアダクトは制御主題から得られたendometrialティッシュで検出されなかった。 この調査は1つ以上のtamoxifenの代謝物質が女性のためのこの薬剤の潜在的なgenotoxicityを確立する形態の共有アダクトにendometrial DNAと反応し、tamoxifen誘発のendometrial癌の調査のためのbiomarkersとしてtamoxifen DNAアダクトの使用を提案することを結論した。

TOXICOLOGY 1999年、Vol. 12、ISS 7、PPの化学研究646-653


9. Amphotericin Bが付いている寄生虫の処置

Amphotericin Bは寄生原生動物門Leishmaniaに対してリーシュマニア症を引き起こす有効な代理店である(砂によって送信される伝染は飛ぶ)。 但し、使用は薬剤の毒性によって限られる。 amphotericin Bのより少なく有毒な、脂質内部に閉じ込められた公式の開発はこれらの公式を内臓のリーシュマニア症に対してテストのために使用できるようにした。 この調査はブラジルのkala-azar扱うのにAmphotericin Bのコロイド分散(ABCD)を使用した。 (Kala-azarは致命的な感染症風土病熱帯地方およびsubtropicsの、引き起こされるLeishmaniaによってそして示される熱、貧血症、無駄になること、巨脾症およびhepatomegalyによってである)。 奇跡的に、10人の患者の10は10日間2つのmg/kg/日と治った; 9人の患者の9つは7日間2つのmg/kg/日と治った; 10人の患者の9つは5日間2つのmg/kg/日と治った。 ただ5日の養生法のkala-azar患者の90%を治す機能は驚くべき、20から40日のamphotericin Bのdeoxycholate療法(膜蛋白質を水溶性にする洗剤)の有毒な基そして28から40日のコースの処置が(隔日)別の方法で必要であると考慮するであり。 ABCDにより子供のための注入の間に頻繁に熱および呼吸の苦脳のシンドロームをより少なくより6年齢引き起こしたが、腎臓の毒性の事実上の不在は打っていた。

CHEMOTHERAPY 1999年、Vol. 45、Suppl。 1、PP 54-66



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