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生命延長雑誌

LE Magazine 2002年5月

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前立腺癌

U.S. 複素環式のアミンへの食餌療法の露出。

揚げられていた、焼かれたか、または焼かれた肉で形作られる複素環式のアミンは(持っている)生物検定の齧歯動物のコロン、乳房、前立腺および他の癌の率を高める有効な突然変異原である。 人間の食餌療法HAの露出が癌の危険性にいかにの影響を与えるかもしれないか調査はかなりありのままで定義されたHa露出の部門にこれまでのところ頼った。 最近、Ha露出の査定(HAEA)への統合された、量的なアプローチは対応する肉タイプを反映するHa集中の見積もり、取入口レート、調理方法および肉donenessの好みに基づいて特定の個人のための混合特定の取入口を推定するために開発された。 この方法は消費され、実際より少なく報告されたエネルギー取入口を調節の後で>25,000人々が、使用した方法を調理する肉の個人(CSFII)データによって滋養分の米国の国民の継続調査に現在の調査でおよび付加的な調査データから推定された肉donenessの好みで条件付き適用された。 平均合計の寿命によってタイム重くされる平均が消費した米国の人口は2アミノ1メチル6 phenylimidazoの[4,5-b]ピリジンとのおよそ9 ng/kg/day、(PhIPこの取入口で約3分の2を構成するために推定された)であるために推定された。 鍋揚げられていた肉は食事療法のHAの最も大きいもとであり、最も大きい源がの異なった肉タイプ間で持っている鶏。 男性による推定総HAの取入口は対女の子一般に(0 - 15歳児への…) (16+歳の)大人によってそれらより大きい子供およそ25%によってそれらと類似していた。 およそ2を消費するために推定された競争、年齢および性特定の平均HAの取入口国民の調査データに基づいてアフリカ系アメリカ人間のよく焼けた項目のための比較的より大きい好みを考慮した後年齢<16および30+年にアフリカ系アメリカ人の男性-およびおよそ3折目はのために最も大きい白い男性よりより多くのPhIP、それぞれ、ために推定された。 PhIPの取入口のこの相違はPhIPが前立腺DNAを変異させ、ラットで前立腺の腫瘍を引き起こすことを示す実験データの点から見て少なくとも部分的に前立腺癌(PC)が白人よりアフリカ系アメリカ人2折目をなぜおよそ殺すか説明するかもしれない。

肛門Jの博覧会はEpidemiolを2001日5月6月囲む; 11(3): 155-68

インドール3 carbinol (I3C)は細胞の成長の阻止、G1細胞周期の阻止をおよび前立腺癌の細胞のapoptosis引き起こした。

前立腺癌は人の共通癌の1つであり、それは米国の人の癌関連死の第2一流の原因である。 最近の食餌療法および疫学の研究は前立腺癌の発生の低下の果物と野菜の食餌療法取入口の利点を提案した。 果物と野菜の食事療法の金持ちはphytochemicals、前立腺のようなホルモン関連の癌を含む特にインドール3 carbinol (I3C)を、多くのタイプの癌の防止に責任があるかもしれない提供する。 しかし前立腺癌のI3Cの行為の役割そして分子メカニズムを明瞭にする調査は行なわれなかった。 現在の調査では、私達はその場合I3Cが前立腺癌の細胞に対して効果をもたらし、I3Cが前立腺癌の細胞に対する生物学的作用を引き出す潜在的な分子メカニズムを識別する試みが試みられたかどうか調査した。 ここで私達はI3CがPC-3前立腺癌の細胞の成長を禁じることをはじめて報告する。 G1細胞周期の阻止の誘導はまたp21 (WAF1)およびp27 (Kip1) CDKの抑制剤の規則のI3Cの観察された効果が原因であるかもしれないcyclin D1と連合に先行しているI3Cと、扱われたPC-3細胞でおよびCDK6プロテイン キナーゼのレベルおよび活動のEおよび規則は観察された。 p21 (WAF1)の誘導はp53敏感な要素の独立者transcriptionally upregulatedようで。 さらに、I3CはPC-3細胞のRetinoblastoma (RB)蛋白質のhyperpohosphorylationを禁じた。 apoptosisの誘導はまたこの細胞ラインで、DNAのladderingおよび多(ADPリボースの) polymersae (PARP)の開裂によって測定されるようにI3Cと扱われたとき観察された。 私達はまたBaxの規則、およびI3C扱われた細胞のBcl-2の規則を見つけた。 これらの効果はまたI3Cによって扱われるPC-3細胞で観察されるNFkappaBの規則によって仲介されるかもしれない。 これらの結果から、私達は禁じる結論を出しapoptosis関連の遺伝子ことをの表現をI3CがapoptosisをもたらすG1細胞周期の阻止を引き起こすことによってPC-3前立腺癌の細胞の成長をことを調整する。 これらの調査結果はI3Cが前立腺癌に対して有効なchemopreventiveまたは治療上の代理店であるかもしれないことを提案する。

がん遺伝子5月2001日24日; 20(23): 2927-36

果物と野菜の取入口および前立腺癌の危険。

背景: 高い果物と野菜の取入口が多くの癌の減らされた危険と関連付けられるが、前立腺癌のずっと危険のための結果は矛盾しているという広範な、一貫した証拠がある。 私達は人口ベースの前立腺癌の危険、65年齢以下の人の場合制御の調査の果物と野菜の取入口の連合を調査した。 方法: 場合の関係者はKing郡(シアトル区域)からの628人、前立腺癌と最近診断されたWAだった。 制御関係者は同じ根本的な人口から募集された602人であり、頻度は年齢によって場合の関係者に一致した。 - 5年の期間に…自己管理された食糧頻度アンケートが診断か募集の前に3上の食事療法を査定するのに使用された。 毎日の栄養取入口はカロチノイドのための最近更新済分析的な価値の栄養データベースを用いて計算された。 食糧および栄養素と関連付けられた無条件記号論理学退化を用いて前立腺癌の危険のための確率の比率は計算された。 結果: 連合はフルーツの取入口と前立腺癌の危険の間で見つけられなかった。 1週あたりの14以下のサービングとの1週あたりの野菜の28またはより多くのサービングの比較のための調節された確率の比率(ORs)傾向=.01のための両面Pとの0.65は(95%の信頼区間[CI] = 0.45-0.94)、あった。 cruciferous野菜の消費のために、covariatesおよび総野菜取入口、またはより少しにより1の1週あたりの3つ以上のサービングの比較を調節されて1週あたりに役立つことは傾向=.02のための両面Pとの0.59 (95% CI = 0.39-0.90)、だった。 または2000年のmicrogの毎日の取入口か800以下microgの取入口と比較されたゼアキサンチンとより多くのルテインのために0.68はだった(95% CI = 0.45-1.00)。 結論: これらの結果は前立腺癌の減らされた危険と野菜、特にcruciferous野菜のその高い消費を、関連付けられる提案する。

Jの国民の蟹座Inst 1月2000日5日; 92(1): 61-8

インドール3 carbinolによる反発癌のメカニズム。 アフラトキシンB1の活発化の酵素誘導、electrophile掃気および阻止の調査。

酸化および活用の酵素の誘導、発癌物質のelectrophilesの掃気、およびアフラトキシンB1 (AFB1)の活発化の阻止はインドール3 carbinol (I3C)によって反発癌の可能なメカニズムとして検査された。 レバーmicrosomal 7-ethoxycoumarin O-deethylaseはおよび7-ethoxyresorufin O-deethylaseのマスと比較された8日間500-2000 PPM I3Cを含んでいるニジマスの与えられた食事療法で活動与えた制御食事療法にかなり引き起こされなかった。 なお、食餌療法I3Cの管理に続くレバー微粒体の西部しみが付くことおよびimmunoquantitationによって測定されるようにチトクロームP-450のイソチームLM2およびLM4bの特定の内容の探索可能な変更は、見つけられなかった。 食餌療法I3Cはレバー基質1ナフトールおよびテストステロンを使用して、または基質のスチレンの酸化物を使用して測定されたゾル性細胞質のグルタチオンのSトランスフェラーゼの活動に対する重要な効果を測定されたmicrosomalウリジンの二リン酸塩glucuronylトランスフェラーゼの活動もたらさなかった。 I3Cまたは酸の反作用プロダクト(RXMの能力; 直接アルキル基を導入する代理店のAFB1 8,9 Cl2のための清掃動物として機能するためにHClとのI3Cの反作用によって発生させて)検査された。 生体外の孵化へのI3CまたはRXMの付加は子牛の胸腺DNAにAFB1 8,9 Cl2の共有結合を禁じなかった。 AFB1へのDNAの微粒体仲介された結合の速度論的解析は生体外でRXMがAFB1の新陳代謝の活発化を禁じたことを示した。 RXMはAFB1-DNAの結合の反作用のために準のVmaxを変えないで明白なKmを増加した; 0、3.5、35、および350 microMの明白なKmの価値はRXMマスのレバー微粒体のための35、38、66および86 microMだった。 RXMはまたラットのレバー微粒体によってAFB1の活発化を禁じたが、I3Cはラットまたはマスのレバー微粒体によって仲介されたAFB1-DNAの結合に対して有効な抑制剤ではなかった。 現在の調査の結果はI3CプロダクトによってDNAに結合する微粒体活動化させたマスおよび他の種のhepatocarcinogenesisのI3Cの阻止の重要な重要性をAFB1の阻止がもつかもしれないことを示す。 I3Cによる発癌物質の活発化の阻止はxenobiotic新陳代謝の酵素の誘導を含むベータnaphthoflavoneによって反発癌のメカニズムと対比される。

Biochem Pharmacol 1990年の1月1日; 39(1): 19-26

食餌療法脂肪の前向き研究および前立腺癌の危険。

背景: 前立腺癌からの死亡率の脂肪質および国民率の国民の消費間の強い相関関係は食餌療法脂肪がこの敵意の危険性を高めること仮説を上げた。 場合制御およびグループ調査は一貫してこの仮説を支えなかった。 目的: 私達は脂肪の特定の脂肪酸そして食餌療法の源を含む前立腺癌と食餌療法脂肪間の関係を、将来検査した。 私達は高度の前立腺癌(段階C、Dまたは致命的な場合)の発生と前立腺癌の総発生への脂肪質の消費の関係を検査した。 方法: 私達は51529の米国の人の将来のグループである1986年に認可された食糧頻度アンケートを完了した75老化した医療専門家のフォローアップからのデータ、使用したから40。 私達はいろいろな病気の文書の新たな問題と更新の露出情報に1988年および1990年に全体のグループにフォローアップのアンケートを送った。 1990年1月31日、前立腺癌の300の新たな問題現在で、126の進められた場合を含んで、診断された癌の47855人の関係者で自由に最初に文書化された。 年齢および他の可能性としては混同の変数を調節するのにマントルピースHaenszelの概略見積者が使用された。 多数の記号論理学退化が相対的な危険(RRs)を推定するのに2つ以上のcovariatesのために同時に制御するとき使用された。 結果: 総脂肪質の消費は高度の前立腺癌の危険と直接関連していた(年齢は最高のためにRR =低の95%の信頼区間[CI]との1.79、= 1.04-3.07、対取入口のquintileエネルギー調節し、; P [傾向] = .06)。 この連合は動物性脂肪が原因主にだった(RR = 1.63; 95% CI = 0.95-2.78; P [傾向] = .08)、しかし植物性脂肪。 赤身は高度癌との最も強く肯定的な連合と食品群を表した(RR = 2.64; 95% CI = 1.21-5.77; P = .02)。 乳製品(バターを除いて)または魚からの脂肪は危険にさらすために無関係だった。 飽和脂肪、monounsaturated脂肪およびアルファ リノレン酸、しかしリノール酸は高度の前立腺癌の危険と、関連付けられた; 飽和脂肪、monounsaturated脂肪、リノール酸およびアルファ リノレン酸が同時に模倣されたときにアルファ リノレン酸との連合だけ主張した(多変数RR = 3.43; 95% CI = 1.67-7.04; P [傾向] = .002)。 結論: 結果は赤身から脂肪質動物性脂肪が、特に高度の前立腺癌の高い危険と関連付けられる仮説を支える。 含意: これらの調査結果は前立腺癌の危険を減らすために肉の取入口を下げる推薦を支える。 形作られる前立腺癌の進行に於いての発癌物質とアルファ リノレン酸の動物性脂肪の調理に於いての潜在的な役割は探検される必要がある。

Jの国民の蟹座Inst 10月1993日6日; 85(19): 1571-9

前立腺癌の死亡率に関連する栄養および社会経済的な要因: 二国以上の調査。

背景: 前立腺癌の発生および死亡率の率の大きい国際的な変化は環境要因にこの病気の開発の強い影響があることを提案する。 この調査の目的は59ヶ国からのデータの前立腺癌の死亡率のための予言する変数を識別することだった。 方法: 前立腺癌の死亡率、食糧消費、タバコの使用、社会経済的な要因、生殖要因および健康の表示器のデータは国際連合の源から得られた。 線形回帰モデルはこれらのデータに合った。 それぞれの影響は変数の第75 (X75)そして第25 (X25)百分位数の価値によって退化係数bを増加することによって回帰モデルの可変的な適合査定された。 相違、bX75 - bX25は、45から74老化する100000人の男性ごとの死として測定される死亡率に対するinterquartile範囲を渡る変数の推定効果年である。 報告されたPの価値は両面である。 結果: 前立腺癌の死亡率は穀物(bX75 - bX25 = -7.31の死の推定消費と逆に関連付けられた; P = .001)、ナットおよび脂肪種子(bX75 - bX25 = -1.72の死; P = .003)および魚(bX75 - bX25 = -1.47の死; P = .001)。 私達は適切なデータがあった42ヶ国では、大豆プロダクトは1キロカロリーあたり効果のサイズとかなり保護(P = .0001)、であると他のどの食餌療法の要因のもそれ大きい少なくとも4倍見つけられた。 食事療法と関連していた変数のほかに私達は前立腺癌の死亡率および他の健康に関連するの合成物、公衆衛生および経済的な変数間の連合を観察した(P = .003)。 結論: この調査からの特定の食糧関連の結果は前の情報に一貫して、穀物、穀物およびナットが前立腺癌に対して保護の仮説および現在の食餌療法の指針を支える。 調査結果はまた前立腺癌の防止の試験の大豆プロダクトの未来の調査に理論的根拠を提供する。

Jの国民の蟹座Inst 11月1998日4日; 90(21): 1637-47



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