生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2002年5月

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さまざまな形のビタミンEの効力

Caenorhabditisのelegansの寿命そして蛋白質のcarbonylationに対するtocotrienolsの効果。

酸化損傷に対してtocotrienolsの効率を査定するためには、私達はモデル システム線虫、Caenorhabditisのelegansでtocotrienolの管理が蛋白質のカルボニル(老化の間の酸化損傷のよい表示器)の蓄積を減らし、従って平均寿命のスパン(LS)を伸ばした、ない最高LS示したこと。 逆に、アルファ トコフェロールのアセテートはこれらの変数に影響を与えなかった。 紫外B誘発の酸化圧力への露出の前か後に酸化圧力に対してtocotrienolsの保護能力を、動物によって管理されたtocotrienolsの寿命は評価する方法として測定された。 紫外Bの照射はtocotrienolsのpreadministrationがunirradiated動物のそれに中間LSを回復した一方、動物の中間LSを短くした。 興味深いことに、postadministrationはまた中間LSをunirradiated動物のそれよりもっと伸ばし、LSより大きい保護による管理は相談した。 従って、動物へのtocotrienolsの管理は酸化圧力の危険の減少で起因する。 これらのデータはantiagingおよび酸化圧力の防止のための可能な代理店としてそのtocotrienolsの利点のより詳しい調査を示した。 さらに、彼らはC.のelegansが老化のメカニズムに刺激的な糸口を提供し続けることを提案する。

J Gerontol Biol Sci Med Sci 6月2000日; 55(6): B280-5

健康な人の脂質の過酸化反応に対するビタミンEの効果。

文脈: 酸化圧力は多くのよくある病気の開発またはexacerbationの役割を担うかもしれない。 但し、ビタミンEのような酸化防止剤の効果の将来の管理された試験の結果は矛盾している。 目的: 健康な大人の脂質の過酸化反応に対する補足のビタミンEの効果を生体内で査定するため。 設計: ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験は1999年3月から2000年6月を行なった。 配置: 第三紹介の学術の医療センターの概要の臨床研究所。 関係者: 30人の健康な人および女性は18から60年を老化させた。 介在: 関係者は任意に8週間の流出の期間に先行している8週間200、400、800、1200か2000 IU/dの偽薬またはアルファ トコフェロールの適量を受け取るために(n =各グループの5)割り当てられた。 主要な結果は測定する: 脂質の過酸化反応、尿4-hydroxynonenal (4-HNE)および2つのisoprostanes、iPF (2alpha) - IIIおよびiPF (2alpha)の3つの索引- VIはガスによって、対偽薬を取る主題のためのクレアチニンの168 (22.3) pg/mg測定した; ビタミンEの200 IU/dを取るそれらのための234 (30.1) pg/mg対165 (19.6); そして2000 IU/d.を取る主題のための213 (40.6) pg/mg対195 (26.7)。 対応するiPFは(2alpha) - VIレベル偽薬を取る主題のためのクレアチニンの1.62の(0.4) ng/mg対1.43 (0.6)だった; ビタミンEの200 IU/dを取るそれらのための1.24の(0.8) ng/mg対1.64 (0.3); そして2000 IU/d.を取るそれらのための1.94の(0.9) ng/mg対1.83 (0.3)。 ベースラインは対4-HNEの週8のレベル偽薬を取る主題のためのクレアチニンの0.4 (0.05) ng/mg対0.5 (0.04)だった; ビタミンEの200 IU/dの0.5 (0.02) ng/mg対0.4 (0.06); そして2000 IU/d.の0.2 (0.1) ng/mg対0.2 (0.02)。 結論: 私達の結果は健康な個人のビタミンEの補足のために理論的根拠に質問する。 酸化圧力の特定の量的な索引は記入項目の規準としてそして人間の病気の酸化防止薬剤そしてビタミンの臨床試験の線量の選択のために生体内で考慮されるべきである。

JAMA 3月2001日7日; 285(9): 1178-82

hyperlipidemiaおよびcarotid狭窄症を用いる患者のtocotrienolsの酸化防止効果。

酸化防止剤はアテローム性動脈硬化の防止に於いての役割があるかもしれない。 現在の試験では、私達はやしViteeの酸化防止特性、carotidアテローム性動脈硬化の患者のパーム油のガンマtocotrienolおよびアルファ トコフェロールによって富ませた一部分を、調査した。 血清の脂質、脂肪酸の過酸化物、血小板の集合および頸動脈の狭窄症はcerebrovascular病気の50人の患者の18ヶ月の期間に測定された。 狭窄症の変更は複式アパートのultrasonographyと測定された。 超音波スキャンは6か月、12か月に、毎年その後行われ。 両側のある複式アパートのultrasonographyは制御グループのどれも退化を表わさなかったし、25の10が進行を示したが、7の明白なcarotid atherosclerotic退化および25人のtocotrienolの患者の2の進行を明らかにした(P < 0.002)。 血清のthiobarbituric酸の反応物質、12月曜日後に1.08 +/- 0.70から0.80 +/- 0.55 microM/Lからの処置のグループ(P < 0.05)と偽薬のグループで減った、最高の血小板の過酸化反応のヴィヴォの前の表示器それらは0.99 +/- 0.80から1.26 +/- 0.54 microM/L.からnonsignificantly増加した。 かなり表示されたtocotrienolおよび偽薬の両方グループは入口値と比較してコラーゲン誘発の血小板の集合の応答を(P < 0.05)減少させた。 血しょう高密度脂蛋白質のコレステロールの価値がように、血清の総コレステロール、低密度の脂蛋白質のコレステロールおよびトリグリセリドの価値は両方のグループに変わらずに残った。 これらの調査結果は酸化防止剤が、tocotrienolsのような、carotidアテローム性動脈硬化のコースに影響を及ぼすかもしれないことを提案する。

脂質12月1995日; 30(12): 1179-83

postmenopausal女性の冠状心臓病からの食餌療法の酸化防止ビタミンそして死。

背景: 冠状心臓病を防ぐことに於いての食餌療法の酸化防止ビタミンの役割は低密度脂蛋白質の酸化修正がアテローム性動脈硬化を促進するかもしれないという知識のためにかなりの興味を覚醒させた。 方法。 私達は早い1986でビタミンAの他の要因、取入口、食糧源および補足からのEおよびCの中で、査定したアンケートを完了した心循環器疾患無しで34,486人のpostmenopausal女性を調査した。 およそ7年間のフォローアップの間に(1992年12月31日終わる)、女性の242は冠状心臓病で死んだ。 結果。 年齢および食餌療法エネルギー取入口ができるように調節された分析ではビタミンEの消費は逆に冠状心臓病からの死の危険と関連付けられたようである。 この連合はビタミンの補足(最も低くからのビタミンEの取入口、1.0、0.68、0.71、0.42および0.42の最も高くquintileに相対的な危険を消費しなかった21,809人の女性の小群で特に打っていた; 傾向のためのP 0.008)。 可能な混同の変数のための調節の後で、この反対連合は残った(最も低くからの最も高いquintile、1.0、0.70、0.76、0.32および0.38に相対的な危険; 傾向のためのP、 0.004)。 補足からのビタミンEの取入口が冠状心臓病からの死の減らされた危険と関連付けられた、高線量の補足の効果および補足の使用の持続期間は完全に演説できなかったという少し証拠があった。 ビタミンAおよびCの取入口は死の形態の冠状心臓病の危険と関連付けられなかったようではない。 結論。 これらの結果は補うことをそのような女性が下がることができることpostmenopausal女性で食糧からのビタミンEの取入口が冠状心臓病からの死の危険と逆に関連付けられるビタミンを使用しないで彼女達の危険ことを提案し。 対照によって、ビタミンAの取入口およびCは冠状病気がもとで死ぬより低い危険と関連付けられなかった。

NイギリスJ Med 5月1996日2日; 334(18): 1156-62

人間およびネズミ科の腫瘍の細胞のApoptosisおよび細胞周期の阻止はisoprenoidsによって始められる。

phytochemicalsの多様なクラスは生物的応答をその癌の危険性効果的により低く始める。 広く純粋な、混合されたisoprenoidsと定義されるphytochemicalsの1つのクラスは、推定個々の部品22,000取囲む。 代表的な混合されたisoprenoid、ガンマtocotrienolは、ネズミ科B16 (F10)メラノーマの細胞の、そして人間胸の腺癌(MCF-7)のより大きい潜在的能力、成長および人間のleukemic (HL-60)細胞との成長を抑制する。 ベータ イオノン、純粋なisoprenoidは、B16細胞のそしてMCF-7のより大きい潜在的能力、成長、HL-60および人間のコロンの腺癌(Caco-2)の細胞との成長を抑制する。 成長のisoprenoid仲介された抑制が変異するrasおよびp53機能の独立者であることをrasで異なる多様な細胞ラインと得られた結果およびp53状態は示した。 ベータ イオノンはだけ三重で現在場合だけのCaco-2細胞の成長を抑制するために必要な集中人間のコロンの繊維芽細胞(CCD18Co)の成長を抑制した。 isoprenoidsはapoptosisを、細胞周期のG1段階の付随して阻止された細胞始め。 両方とも3ヒドロキシ3 methylglutaryl CoAの還元酵素の活動を抑制する。 ベータ イオノンおよびlovastatinはlamin Bの娘の核心のアセンブリに必要な活動のposttranslationalの処理と干渉した。 この干渉、私達はneosynthesized DNAをapoptotic細胞死をもたらすendonucleaseの活動に利用できる仮定したり、する。 Lovastatin課されたmevalonateの飢餓は細胞の表面に成長因子の受容器のglycosylationそして転置を抑制した。 結果として、細胞は細胞周期のG1段階に阻止された。 この理論的根拠は腫瘍の細胞のisoprenoid仲介されたG1段階の阻止に適用するかもしれない。 腫瘍の細胞増殖の植物プロダクトの多様なisoprenoidの要素の大衆行動とつながれる抑制およびapoptosisの開始のこれらのisoprenoidsの添加物そして可能性としては互いに作用し合う行為は癌の危険性のフルーツ、野菜および穀物の消費の一部分、影響で、説明するかもしれない。

J Nutr 4月1999日; 129(4): 804-13

黄斑の退化

人間の目のティッシュのカロチノイドそして代謝物質の同一証明そしてquantitation。

そこに黄斑の顔料のカロチノイド、ルテインおよびゼアキサンチンが、年齢関連の黄斑の退化、激流および他の盲目になる無秩序の防止の重要な役割を担うかもしれないという証拠を高めている。 網膜およびレンズはこれらのカロチノイドで富むことそれが有名であるが、比較的少なくuveal地域と他の目のティッシュのカロチノイドのレベルについて知られている。 また、目のカロチノイドの酸化新陳代謝そして生理学機能は十分に理解されない。 従って彼らの目生理学によりよい洞察力を得るために人間の目のすべてのティッシュの組織的方法の食餌療法のカロチノイドそして酸化代謝物質の完全なスペクトルを識別し、量を示すために、私達は着手した。 人間の供給の目は切り裂かれ、目のティッシュ[網膜の顔料の上皮/choroid (RPE/choroid)、macula、周辺網膜、ciliaryボディ、アイリス、レンズ、ガラス質、角膜およびsclera]からのカロチノイドのエキスは高性能液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)によって分析された。 カロチノイドは確実な標準のそれらとクロマトグラフおよび分光プロフィールを比較することによって識別され、量を示された。 ガラス質、角膜およびscleraを除いて検査されたほぼすべての目の構造に食餌療法の限量化可能なレベル(3R、3' R、6' R) -ルテイン、ゼアキサンチン、幾何学的あった(E/Z)異性体、また代謝物質、(3R、3' S、6' R)が-ルテイン(3' - epilutein)および3ヒドロキシ ベータ、エプシロンcaroten 3' 1。 さらに、人間のciliaryボディは後のグループだけ人間RPE/choroidで検出されたが、monohydroxycarotenoidsおよび炭化水素のカロチノイドの存在を明らかにした。 Uveal構造(アイリス、ciliaryボディおよびRPE/choroid)は目の’ sの合計のカロチノイドのおよそ50%およびルテインおよびゼアキサンチンのおよそ30%を占める。 アイリスではciliaryボディの酸化防止剤として機能するためにが本当らしいがphototoxic短波の可視ライトのフィルタ・アウトの役割を担うために、これらの顔料は本当らしい。 メカニズムは両方とも、軽いスクリーニングおよび酸化防止、循環の血からの網膜にdihydroxycarotenoidsの輸送のこのティッシュの可能な機能に加えてRPE/choroidで操作中であるかもしれない。 このレポートはルテイン、ゼアキサンチンおよび目を光誘導酸化損傷からの保護し、老化することに於いての他の目のカロチノイドの重大な役割のためのそれ以上のサポートを貸す。

Exp.はResを3月2001日注目する; 72(3): 215-23


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