生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2002年3月

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ウィリアムFaloon
ウィリアムFaloon

無視がもとで死ぬこと

私はこの社説を書かなければならないことを後悔する。 私に最先端の科学の代りに基本的な薬を論議させることである理由。 問題は慣習的な薬が私が医者によって大事にされるために仮定される生命にかかわる状態についてのメンバーに警告する強いられるポイントに復帰したことである。[1] この医者の無視の結果は容易に御馳走無秩序が無視されているので数万人の人々が不必要に死んでいることである。

ほとんどの人々はと現代薬のきちんと診断考え、貧血症を扱う。 衝撃的な事実は24%から年齢65にわたる入院させた患者の40%が貧血であることである。[2] 非貧血の人々と比較されて、これらの血の不十分な個人に心不全、打撃および癌のような病気からの高い死亡率がある。

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血の酸素の収容量が(すなわち貧血症)損なわれるとき、あらゆる器官への減らされた血の流れを用いる人々は弱さおよび死のための大いにより大きい危険に(冠動脈疾患とのそれらのような)ある。 癌細胞は低酸素の環境で繁栄し、境界線の貧血症はより高い死亡率を予測する。

貧血症は標準的なCBCの血液検査によって検出することができけれども使用中の医者は頻繁にそれを扱い損っている老化させた人々の標準状態受け入れて、であるとして貧血症を。 厳しい貧血症を扱うのに使用される薬剤が(Procritのような)非常に高いので、多くの保険会社はこれらの薬剤の血の酸素の収容量が標準的な参照範囲の下で遠くなければ支払をしていない。 これはそれらがこれらの反貧血症の薬剤を必要としてほとんど(癌および鬱血性心不全の患者のような)アクセスを否定されていることを意味する。 貧血症は全原因の死亡率の危険を非常に高める。 健康保険の会社は病気の被保険者にProcritの否定によってこうして大きいドルを救っている。

反貧血症の支払をするために保険会社の拒否とつながれる貧血症を明らかにするテストの無視の医者の無視は年配者に加えられる広まった安楽死に、量薬剤を入れる。 この社説では、貧血症の逆転に自然な、薬剤のアプローチについて学ぶ。

貧血症はだれが激しい心臓発作がもとで死ぬか予測する

調査 ニューイングランドの最近の医療ジャーナル では、[2人の] 医者は病院で示している心臓発作の犠牲者を見た。 貧血症はだれがの死んでが本当らしかったか強い予言者だった。

この調査で使用されたテストの1つはヘマトクリットだった。 ヘマトクリットは赤血球から成っている全血のパーセントを測定する。 正常なヘマトクリットの範囲は36%から50%の間にある。 36%の下で貧血症を示す。 続いて調査ニューイングランドの医療ジャーナルで 明らかにされる衝撃的な調査結果が ある:

心臓発作の患者のヘマトクリットのパーセント 30日以内に死んでいるこれらの患者の確率
5.0から24.0% 78%
24.1から27.0% 52%
27.1から30.0% 40%
30.1から33.0% 31%
33.1%に (高められた危険無し)

統計量はショーの上で心臓発作の犠牲者が30日以内に死ぬこと貧血症がはっきりと危険を高めること示した。 医者はまたこれらの年配の心臓発作の患者間の貧血症の高い流行を見つけた。

輸血は死亡率を減らす

調査ニューイングランドの 医療ジャーナルを出版したりそして 心臓発作の犠牲者のこの大きいグループの貧血の州を逆転させるために評価した医者は輸血の効果を。

輸血は低いヘマトクリットを持つ心臓発作の患者の死亡率の重要な減少と関連付けられた(33%の下で)。 非常に低いヘマトクリットを持つ患者では(24%の下で)、注入は死亡率の64%の減少と関連付けられた。 24.1と27.0間のヘマトクリットを持つ患者では、注入は31%死亡率を減らした。 死亡率は27.1と30間のヘマトクリットとのそれらの25%による注入によって減った。

これらの数はことを示すより大きい貧血症の厳格、多分心臓発作の患者は輸血から寄与する。 注入が非貧血の患者に管理された時実際に高められる死亡率、多分注入関連の複雑化の結果。

心臓発作の患者で貧血症の致命的な効果を示す多数の出版された調査にもかかわらずこの調査の年配の患者の4.7%だけは輸血を受け取った。 医者は「激しい冠状病気の年配の患者のより低いヘマトクリットのレベルの管理の注入のより積極的な使用」。が保証されるかもしれないことを結論を出した

貧血症を検出する血液検査

CBC/Chemistryの血液検査を得るとき、赤血球の数そして質を測定する複数の表示器がこれらの細胞の酸素の収容量と共にある。 貧血の状態を示しなさいこと最も重要な3は次のとおりである:

参照範囲
参照範囲
女性
赤血球の計算 4.10から5.60 (x 10-6/uL) 3.80から5.10 (x 10-6/uL)
ヘモグロビン 12.5から17 (g/dL) 11.5から15.0 (g/dL)
ヘマトクリット 36から50% 34から44%

あなたの血液検査の結果が境界線の貧血症を示せば、根本的な原因を確認するシークの専門の援助。 それ自身を老化させて貧血症に人々をし向けるので、血球生産の後押しを助ける特定の補足、ホルモンをや薬剤を考慮しなさい。 することができる何が逆転するために貧血症はこの記事で後で論議される。

貧血症および癌

貧血症は癌患者で共通である。 慣習的な癌療法(化学療法、放射、テストステロンの封鎖、等)は頻繁に貧血症を引き起こす。 癌患者で見られるcytokinesの上昇値はまた(腫瘍の壊死の要因アルファのような)赤血球の形成を抑制する。

私達が会員に代わって腫瘍学者に話すとき、私達は患者のhematological状態について尋ねる。 癌細胞が低酸素の環境(低酸素症)で繁栄するので、私達は癌患者の赤血球の計算、ヘマトクリットおよびヘモグロビンが常態の上部の3分の1の範囲にあることを確かめたいと思う。

貧血症を避ける重要性は科学文献で確立している。 最近の調査は組織的に癌患者の存続に対する貧血症の効果の見積もりを見直し、得るために行なわれた。[3] この調査は貧血だった癌患者の死亡率の高められた危険が驚かす65%だったことが分った!

このデータにもかかわらず、ほとんどの腫瘍学者は十分に貧血症のために扱い損う。 これの1つの理由は患者がひどく貧血でなければ保険会社が高い反貧血症の薬剤のために返済することを断ることである(標準的な参照範囲の低い数字の下の頻繁に25%)。

貧血症は非常に高められた死亡率に癌患者をし向けるのでProcritのような反貧血の薬剤のための返済を否定する、保険会社の経済的利益にある。 公平さでは、必要性の皆がこれらの種類の薬剤がある多くの健康保険の会社は倒産できることProcritの費用がとても非常に高いことに注意することは重要である。 従ってこの問題の部分は今日のFDA保護された独占のためにだけある処方薬の非道に高い費用に戻る。[4]

病気の癌患者が頻繁に反貧血の薬療法がより頻繁に使用されるべきである私達の場合をより強くさせる貧血であることが注意されるべきである。 私達は通常潜在性の免疫があ抑制の効果のために癌患者のための輸血を推薦しない。 癌患者は健康な免疫機能を維持する必要がある。

貧血症を訂正する方法

あなたまたはあなたの医者は標準的なCBC/Chemistryの血液検査のことを取得によって貧血であるかどうか定めることができる。 このテストは貧血の状態の赤血球の計算、ヘマトクリット、ヘモグロビンおよび他のhematological表示器を測定する。

それが断固としたならそれを引き起こしているものによりあなたの医者が定めること貧血、それである重要である。 時々貧血症は癌または深刻な内出血の最初の印である。

しかしのは頻繁に人々が貧血になる老化プロセス自体である。 老化させた人は通常テストステロンが不十分であり、テストステロンの不足は貧血症を引き起こすことができる。[6]老化させた女性および人は通常melatoninの低水準を分泌し、melatoninの不足は貧血症とつながった。[7]

葉酸、ビタミンB12および他の栄養素の低水準は貧血症を引き起こすことができる。[8]親炎症性cytokinesの余分なレベルはまた蛋白質(エリスロポエチン)を形作る血球の攻撃によって貧血の状態を引き起こすことができる。[9]これらの危ないcytokinesを抑制する補足は魚油、ビタミンK、DHEAおよびイラクサの葉のエキスのDHAの一部分を含んでいる。[10]処方薬のpentoxifyllineはボディの赤い血の生産を減らすことができる親炎症性cytokinesの抑制でまた有効である。[11]

melatoninのような補足が、葉酸、B12およびDHAの魚油貧血症を訂正しなければテストステロンの取り替えおよびpentoxifyllineの薬療法は考慮されるべきである。

貧血症が主張し続けたらあなたの医者が薬剤Procritを規定するかどうか見なさい。 Procritの高い費用は彼らの健康保険がそれの支払わなければそれをできられるからのほとんどの人々を保つ。 所定のProcritなら、Procritが新しい赤血球を形作るのを助けるのに鉄を利用するのでほとんどの人々が補足の鉄を取ることは特に重要である。 彼らの医者が鉄の補足を規定することを忘れているので何人かの人々Procritで失敗する。

貧血の州を逆転させるためにProcritまたはEpogenのための6週かかる場合があるので生命にかかわる貧血症を扱うとき、唯一の有効な療法が即時の輸血であることに注意することは重要である。

付加的な提案のための 私達の 貧血症の議定書を参照するべきである。 また私達のウェブサイトの薬剤のpentoxifyllineのテストステロンの取り替えそして以外ラベルの使用についての情報を見直すことができる。 インターネットへのアクセスを持たなかったら、1-800-226-2370を呼べば私達は会員をこれらの議定書無料で郵送する。

貧血症は死亡率を予測する

貧血症は年配者の早い死の強い予言者である。 最近の調査では、老化した貧血の個人は70から79本当らしい28% 5年の期限に死ぬことだった。[5] 老化した貧血の人々は80から89それらは老化させた90から99本当らしい48% 5年の期間に死ぬことだったが本当らしい34%才死ぬことだった。 Cerebrovascular病気(打撃)は貧血症と関連付けられたよくある病気だった。 年齢65にあれば、それは貧血症の状態を訂正する生命または死の問題である。

医者を出血させる死に許可してはいけない

2世紀前に、医者は彼らの血(流血)の流出によって病気の人々を扱った。 私達が今知っているものをで基づいて、できることができる人は流血のプロシージャ医者を避けた人より大いにすぐに死んだ。

薬は過去の200年にわたっての多くを変えなかった。 私達は2002年にここにあり、ほとんどの医者はまだ貧血症を真剣に取らない。 それは衝撃的メンバーに私達に彼らの血の結果を送ってもらうようにで貧血症の徴候の不平を言い、そして次に彼らの医者が彼らの低いヘマトクリット、赤い血計算、等を心配しないと言ったことを聞く。

慣習的な医者は頻繁に貧血症が「常態」。であるように彼らの年配の患者に言う 貧血症は年配者で伝染性であることそれが本当の間、これはそれを未処理に残す弁解ではない。

私は強くすべての会員は他の修正可能な生命にかかわる異常の貧血症そして多くを検出できる年次CBC/Chemistryの血液検査があるようにせき立てる。 健康保険がある人は時々彼らの自身の医者のオフィスで自由のためにできているこのテストがあることができる。 メンバーは1-800-208-3444の呼出しによってこのテストをできる直接発注。 現時点で費用は$26.00だけである。

貧血であることを血液検査が明らかにしたら、続きなさい「資格を与えられるサイド・バーの推薦に貧血症を訂正する方法を」。

アメリカ人は酸化された血の不足がもとで定期的に死んでいる、けれども医者は補足を推薦し損ったり必要性の高齢者に注入および反貧血症の薬剤を最も規定する。

医学の確立によってこのぞっとするような無視の犠牲者になることを避けるためには毎年テストされるあなたの血を持てば必要ならば、積極的にこの記事で輪郭を描かれた反貧血症の作戦を追求しなさい。

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長い生命のため、

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ウィリアムFaloon


参照

1. 現代血液学の時代は有害な貧血症に苦しんだ患者ことが(1892-1987の)、1924年と1926年の間に、分られてジョージRichards Minot (1885-1950)および彼の助手、ウィリアムの回避マーフィーの仕事からハーバード衛生学校で始まると考慮される首尾よく彼らの食事療法のたくさんの未加工レバーによって扱うことができる。 Minotおよびマーフィーは発見のための1934年のノーベル賞を共有した。 ここから先は、貧血症の調査は私達が今日であるところでである分子レベルで現象のまわりで回転した。 http://www.neosoft.com/~uthman/unanemia/unanemia_ch1.html < http://www.neosoft.com/ >

2. ウーWC、et.al。 激しい心筋梗塞を用いる年配の患者の輸血。 2001年10月25日、PPニューイングランドの医療ジャーナル。 1230-1236。

3. Caro JJ、と。 癌を持つ患者の存続のための独立した予想要因としてAlの貧血症: 全身、量的な検討。 蟹座 6月2001日15日; 91(12): 2214-21。

4. 生命延長 雑誌、「沖合いの薬剤は危ないか。」、2001年、PP 9月。 11-14。
生命延長 雑誌言う、「」、PP 7月2001年持つ、ことができないことをFDAが薬剤。 7-11。
FDA と間違っている何が生命延長雑誌、「」、2001年、PP 5月。 24-29。
生命延長 雑誌は上下両院で、「生命延長」、2000年、PP 9月勝つ。 7-9。
生命延長 雑誌、「大金」、2000年、PP 7月。 32-34。
生命延長 雑誌は、「大きいアメリカの裂け目の高さの薬剤… FDAの礼儀に」、1999年、PP 6月値を付ける。 7-8。
生命延長 雑誌、「FDAの規則のペスト」、1999年、PP 5月。 7-8。
生命延長 雑誌、「それらは」、1998年脳死、PP 12月ほしいと思う。 7-8。

5. Kikuchi M、等、貧血症の高齢者達の5年の存続: ヘモグロビンの集中の変化。 J AM Geriatr Soc 9月2001日; 49(9): 1226-8。

6. Abbasi AAの等鎌状細胞貧血症の生殖腺機能異常。 成人男子の患者の調査。 アンのインターンMed 11月1976日; 85(5): 601-5。
Bain J. Andropause。 老化する人のためのテストステロンの取り替え療法。 Famの医者は1月 2001日できる; 47:91-7。
高RLの等BFU-E、CFU-E、CFU-GMと病因と処置間の関係の生体外の文化の使用による再生不良性貧血の63人の患者の臨床調査。 Zhonghua Nei Ke Za Zhi 5月1991日; 30(5): 268-72、316。
mesteroloneの腎臓の貧血症のクラフトD. Long-termの処置。 Dtsch Med Wochenschr 1980年の6月6日; 105(23): 830-2。
LandefeldのCS、等鎌状細胞貧血症のClomiphene敏感な生殖腺機能減退症。 アンのインターンMed 10月1983日; 99(4): 480-3。
ルオXS。 再生不良性貧血の53人の患者の伝統中国医学の分類とhemopoietic祖先の細胞の生体外の文化の変化間の相関関係。 Zhongguo Zhong XIイJie彼Za Zhi 3月1992日; 12(3): 139-41、131。
oxymetholoneのPavlatos AMの等検討: 17alphaアルキル基を導入された同化androgenicステロイド。 Clin Ther 6月2001日; 23(6): 789-801; 議論771。
Prasadように、等成人男子の鎌状細胞貧血症の主題の血清のテストステロンのレベルに対する亜鉛補足の効果。 AM J Hematol 1981年; 10(2): 119-27。
Radtke HWの等anephric患者の血清のエリスロポエチンの集中。 Nephron 1978年; 22 (4-6): 361-5。
Singhal A、と。 homozygous鎌細胞の病気の思春期のAlのテストステロンの不足そして極度な遅滞。 西のインド人Med J 3月1995日; 44(1): 20-3。
Zitzmann Mの男性の生殖腺機能減退症のNieschlag E. Hormoneの取り替え。 細胞MolのEndocrinol 3月2000日30日; 161 (1-2): 73-88。

7. Foldes C、等、1988年。 赤血球、血小板およびトリプトファンの新陳代謝の異常の生来のdyschromia。 J AM Acad Dermatol 10月; 19(4): 642-55。
エレーラJ、等、2001年。 Melatoninは酸化圧力を防ぎ鉄およびエリスロポエチンの管理に起因する。 AM Jの腎臓Dis 4月; 37(4): 750-7。
Vaziri ND、等、1996年。 慢性の腎臓不十分のmelatoninの新陳代謝のDysregulation: エリスロポエチン不足の貧血症の役割。 腎臓Int 8月; 50(2): 653-6。

8. Andres E、等、2000年。 主題でビタミンB12の不足によって引き起こされた貧血症は75年に老化した: 新しい仮説。 20の場合の調査。 11月Rev. Medの インターン; 21(11): 946-54。
Baik HW、等、1999年。 年配者のビタミンB12の不足。 Nutr AnnuのRev. 19:357-77。
Brinch L、等、1990年。 葉酸の不足により厳しい貧血症および汎血球減少を引き起こすことができる。 Tidsskr Laegeforen 5月30日; 110(14): 1830-1。
Pentimone F、等、1992年。 老化するの貧血症の臨床評価。 Minerva Med 1月2月; 83 (1-2): 35-9。
Remacha AF、等、1997年。 ビタミンB12の不足の血清のエリスロポエチンそしてerythroid活動。 Haematologica 1月2月; 82(1): 67-8。
ロドリゲスのRM、等、2001年。 重大な病気の貧血症の原因として栄養の不足そして鈍くされたエリスロポエチンの応答。 J Critの心配 3月; 16(1): 36-41。
スミスDL、等、2000年。 年配者の貧血症。 10月1日AM Famの医者; 62(7): 1565-72。
Zarazaga A、等、1991年。 人間栄養物のFolates。 folateの不足がある異なった臨床状態。 Nutr Hosp 7月8月; 6(4): 207-26。

9. Bron D、等、2001年。 貧血症の生物的基礎。 Semin Oncol 4月; 28 (2つのSuppl 8): 1-6。
Eckarat KY 2001年。 重大な病気の貧血症。 Wien Klin Wochenschr 2月15日; 113 (3-4): 84-9。
Pertosa G、等、2000年。 hemodialysisのcytokineの生産の臨床関連性。 腎臓Int Suppl 8月; 76: S104-11.
Ratajzak MZ、等、1997年。 慢性の炎症性病気の貧血症の生体外の調査: 人間のエリスロポエチンのinterleukin6の影響。 ポールMerkuriuszのLek 1月; 2(9): 172-5。

10. 健康および病気のカルダーPC、1997年の。n-3 polyunsaturated脂肪酸およびcytokineの生産。 アンNutr Metab; 41(4): 203-34。
カルダーのPC、等、2001年。 Polyunsaturated脂肪酸および慢性関節リウマチ。 Curr Opin Clin Nutr Metabの心配 3月; 4(2): 115-21。
De Caterina R、等、1994年。 オメガ3の脂肪酸のdocosahexaenoateは人間のendothelial細胞のproatherogenicおよびproinflammatory蛋白質のcytokine誘発の表現を減らす。 Arterioscler Thromb 11月; 14(11): 1829-36。
Eichbaum FW、等、1979年。 ワルファリンおよびビタミンK1の炎症抑制の効果。 Naunyn SchmiedebergsのアーチPharmacol 6月18日; 307(2): 185-90。
ジェームスMJ、等、2000年。 食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸および炎症性仲介人の生産。 AM J Clin Nutr 1月; 71 (1つのSuppl): 343S-8S.
Kelley DS、等、1999年。 Docosahexaenoic酸の摂取は若く健康な人の炎症性仲介人のNK細胞の活動そして生産を禁じる。 脂質 4月; 34(4): 317-24。
Khalfoun B、等、1996年。 Docosahexaenoicおよびeicosapentaenoic酸は人間のlymphoproliferative応答を表現を生体外でT細胞の表面の活発化のマーカーのない禁じない。 Scand J Immunol 3月; 43(3): 248-56。
燻製の魚Galperin M、等、1999年。 Dehydroepiandrosteroneは選択式にアストロサイトの腫瘍壊死要因アルファそしてinterleukin6 [interlukin-6の訂正]の生産を禁じる。 Neurosci 12月Int J Dev; 17(8): 765-75。
Klingelhoefer S、等、1999年。 Tの助手のcytokinesの生体外の表現に対するIDS 23のイラクサの葉のエキスのAntirheumaticの効果。 J Rheumatol 12月; 26(12): 2517-22。
Loria RM 1997年。 androstenetriolのAntiglucocorticoid機能。 Psychoneuroendocrinology 22のSuppl 1: S103-8.
Mantzioris E、等、2000年。 n-3脂肪酸と富む食糧を含んでいる食事療法の生化学的な効果。 AM J Clin Nutr 7月; 72(1): 42-8。
Matsuda M、等、1999年。 hematopoietic無秩序に於いてのビタミンの臨床役割。 日本Rinsho 10月; 57(10): 2349-55。
Menta AB、等、1998年。 肝臓病のHaematological無秩序。 フォーラム(ジェノバ) 1月3月; 8(1): 8-25。
Mc Cann私、等、2000年。 馬のmonocyteの脂肪酸組成および炎症性仲介人の生産に対するオメガ3およびオメガ6の脂質の乳剤の静脈内の注入の効果生体外で。 衝撃 8月; 14(2): 222-8。
Obertreis B、等、1996年。 lipopolysaccharideの元ヴィヴォの生体外の阻止はextractumのurticaeのdioicaeのfoliorumによって人間の全血の腫瘍の壊死の要因アルファそしてinterleukin1のベータ分泌を刺激した。 Arzneimittelforschung 9月; 46(9): 936。
Reddi K、等、1995年。 lipopolysaccharide刺激された人間の繊維芽細胞によるInterleukin 6の生産はnaphthoquinone (ビタミンK)の混合物によって有効に禁じられる。 Cytokine 4月; 7(3): 287-90。
Riehemann K、等、1999年。 イラクサ(Urticaのdioica)からの植物のエキスは、antirheumatic治療、proinflammatoryトランスクリプションを禁じる。 FEBS Lett 1月8日; 442(1): 89-94。
Somers SD、等、1994年。 与えられるマウスからの大食細胞による腫瘍の壊死の要因アルファの生産の変化はeicosapentaenoicおよびdocosahexaenoic脂肪酸で高く食事療法する。 細胞Immunol 2月; 153(2): 287-97。
Soyland E、等、1994年。 人の非常に長い鎖n-3脂肪酸との食餌療法の補足は炎症性皮膚病の患者からのmitogen刺激されたリンパ球のinterleukin2の受容器(CD25)の表現を減らす。 Eur J Clinは4月を 投資する; 24(4): 236-42。
Straub RH、等、2000年。 副腎および性ホルモンの慢性の炎症性病気代理を持つ患者の副腎皮質ホルモンとDHEAの取り替え療法。 Z Rheumatol 59のSuppl 2: II/108-18.
Straub RH、等、1998年。 血清のdehydroepiandrosterone (DHEA)およびDHEAの硫酸塩は血清のinterleukin6 (IL-6)に否定的に関連し、DHEAは人の単核の細胞からIL-6分泌を生体外で禁じる: endocrinosenescenceとimmunosenescence間の可能なリンク。 J Clin Endocrinol Metab 6月; 83(6): 2012-7年。
Straub RH、等、1998年。 発火およびdehydroepiandrosteroneの硫酸塩またはコルチソルの血清のhumoralマーカーの連合は慢性の炎症性腸疾患を持つ患者で水平になる。 AM J Gastroenterol 11月; 93(11): 2197-202。
Teucher T、等、1996年。 Urticaのdioica L.の植物のエキスの経口投与に続く健常者の全血のCytokineの分泌。 Arzneimittelforschung 9月; 46(9): 906-10。
Tomobeイ、等、2000年。 食餌療法のdocosahexaenoic酸はマウスの接触のhypersensitivity反作用の発火そしてimmunoresponsesを抑制する。 脂質1月; 35(1): 61-9。
ヤマイモD、等、2001年。 腫瘍の成長の抑制および食餌療法の魚油による転移はビタミンEおよびCとおよびcisplatin結合した。 蟹座Chemother Pharmacol 47(1): 34-40。

11. Aihara K、等、2001年。 巧妙な組合せ療法flunarizine、拍車の細胞の貧血症cholestyramineのためのpentoxifylline、および。 Int J Hematol 4月; 73(3): 351-5。
Navarro JF、等、1999年。 高度の腎不全を用いる貧血の患者のhaematologic状態に対するpentoxifyllineの効果。 Scand J Urol Nephrol 4月; 33(2): 121-5。



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