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生命延長雑誌

LE Magazine 2002年6月

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遺伝制御の発見
その命令の寿命

シンシアKenyon、Ph.Dのプロフィール。

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単一細胞の有機体は老齢期で実際に死なない; それらは育てさせる分割の有機体および子供を子孫を作り出すために分かれる。 これらの顕微鏡の創造物のラインを押しつぶすかもしれない外部事象を除いてそれらは彼ら自身を不明確に更新してもいい。 人間支払有機体を含んでより複雑複雑さのための貴重な価格: 彼らは老化し、死ぬ。 それは生殖細胞によって私達の子孫に私達の遺伝子を渡すことが時代遅れ私達から成り立つ細胞の(精液および卵)本質的に残りを作ることにようである。 それは私達が私達失う再生する私達の容量を老化し、一度死ぬこと続く。

Melissaのブロックによって

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シンシアKenyon、Ph.D。 生物化学および生物物理学の、サンフランシスコ カリフォルニア大学の教授

質問は、何丁度老化するためにもたらす細胞を残るか。 何により故障および死亡を結局もたらす中間慢性の退化的な病気の期間の器官機能の損失を、頻繁に引き起こすか。 科学者は複数の可能なメカニズムを識別した。 いくつかは概念に他の人々は遺伝的にプログラムされた「老化すること」の焦点その時間を記録するが老化することが細胞消耗によって引き起こされること基づいている、有機体の寿命の前もって決定されたポイントで作動させなさい。 消耗を含む理論は蛋白質(glycation)に細胞無駄の遊離基の圧力、蓄積、砂糖の結合、各細胞部分の染色体の短縮(結局未だ説明されていないのの活発化をメカニズムを自動的に消滅させなさいもたらす)、または小さい「エンジン」の悪化をその力各細胞(mitochondria)含んでいる。 これらの要因すべては老化プロセスの間に始まるという実質的証拠があるが寿命を限るように、老化のこれらの要因原因は、または前処理プログラムを作成された遺伝コードの効果設計されているであるか。

それは特定の遺伝子の処理が不滅への私達の切符であるかもしれないことより明白になっている。 複雑な有機体の細胞内のDNAがsenesceに設計されている疑われ、一度生殖実行可能性ある死ぬことが長く。[1] 老化の遺伝理論はある特定の遺伝子の活動の変更によって、私達がボディの固有の老化の時計をことを変えられるかもしれないことを意味する。 遺伝子療法によって、それらを遅らせるために摩耗のプロセスを避けるか、または制御するように私達の細胞をプログラムすることはおよび破損または、少なくとも、可能かもしれない。

シンシアKenyon、Ph.D生化学者はCaehorhabditisのelegansと呼ばれる小さいみみずのゲノム内の人生の延長遺伝子の識別に彼女の研究活動か不足分のためのC.のelegansを捧げた。[2] これらの努力は、時これらのみみずの変異するか処理された、二重寿命特定の遺伝子の存在を明らかにした。 これらの遺伝的に変更された線虫は老齢期のより多くの時間を使わない; それらは「野生タイプの」(非修飾)線虫がより若く、活動的な長くとどまる。

この研究により反老化の円で混乱をかなり引き起こした。 それは概念に老化プロセスが遺伝制御の下にあり、若々しく、健康な寿命を伸ばすためにそのような遺伝子が処理できる未来のための希望を提供すること強力な支持を提供する。 問題は、当然、細菌で与える1ミリメートルの長さのみみずが人の複雑な、認識した原人に最も僅かな類似だけ耐えることである。 またはそれはか。

C.のelegansへの紹介

線虫と人間間の類似は明らかから肉眼に遠いが、何百もの科学者をこの小さいみみずの生物学を調査するように世界的に促した。 ゲノムのDNAの全体の100,000,000の基盤を配列するための努力は現在進行中である。

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daf2として知られている遺伝子のある特定の突然変異の線虫が長く住んでいることが彼らの正常な同等より数年の間知られていた。 Kenyon's先生の調査チームはことがこの突然変異多くよりみみずの生命スパンを倍増されてそのポイントまであらゆる有機体で報告されたほとんどの重要な生命延長分った。

それぞれで先を細くされる合うことのプロセス中に精液および卵から円柱ボディを持つ線虫滑らか皮を剥がれた、unsegmentedみみずは終りちょうど私達があるので、想像される。 それらは成年期でおよびミリメートル生まれた時8ミクロンだけ長さに長さに測定するが、好み、臭いおよび接触の神経系および基礎的な頭脳、また感覚を所有している。 線虫は今日存在するために知られている原始有機体間にある今までのところでは温度およびライトに敏感で、行動を表わし、そして学ぶことができる。 線虫は胚として、経細胞分化のプロセス(さまざまな細胞の開発は相違機能とタイプする)、親が産む約200個の卵の1個からのハッチを生命の最初の4日内の成年期そして性の成熟になる始まる。 彼らはちょうど私達がが、寿命は八十年に7よりもむしろ2から3週を平均するように再生し、老化し、そして死ぬ。

つまり、理解するべきC.の両方elegansおよび人間の内でプロセス現代生物学者のシークの多数は継続する。 同じような遺伝子は両方の種の開発、細胞分化および老化を促すと考えられる。 線虫の短い寿命のスパンのために; ボディが17,800の遺伝子内のコードに基づいて959個の明瞭な細胞だけ含んでいるので; そして透明体が顕微鏡の下でこれらの細胞の容易な視覚化を提供するので、線虫は反老化の潜在性の遺伝子の活動を調査するため理想的な有機体を私達に与える。 実際、線虫のゲノムはヒト ゲノムで遺伝子の約70%のコピーを含むと考えられる! Kenyon's先生の賞獲得の研究はよりよい理解をそれらの遺伝子がミバエのようなより複雑な有機体でいかにの作動するか、齧歯動物のおよび終局人間の存在もたらす。

シンシアKenyon、Ph.D。 短い伝記

シンシアKenyon、Ph.Dはシカゴ、イリノイで生まれた。 1976年に彼女はおよび生物化学化学の学位のジョージア大学を卒業した。 著名なマサチューセッツ工科大学で、彼女はエシェリヒア属大腸菌の細菌の遺伝子の規則に焦点を合わせた研究を用いるPh.Dを得た。 彼女はケンブリッジ、イギリスの分子生物学の医学研究議会実験室で更に博士課程終了後の団体の彼女の技術を精製した。 1986年に彼女はUCSFで助教授になり、1992年に生物化学そして生物物理学の部門の教授に促進された。

C.のelegansを彼女の使用は彼女に1997年にハーバートのBoyerによって区別された教授の職および1998年にEllisonの医学の基礎からの賞を得た。 彼女はまた与えられた薬のための王を彼女が240カラット、200グラムの金メダルおよび$200,000賞金を受け取ったかどれ研究のための医学の卓越性のためのサウジ アラビア王によってFaisal Foundation与えられたFaisal International Prize。

研究および含意

daf2として知られている遺伝子のある特定の突然変異の線虫が長く住んでいることが彼らの正常な同等より数年の間知られていた。 1993年に、Kenyon先生および同僚はこの人生の延長遺伝の突然変異を記述する実際のところ調査を出版した。[3] 彼女の調査チームはことがこの突然変異多くよりみみずの生命スパンを倍増されてそのポイントまであらゆる有機体で報告されたほとんどの重要な生命延長分った。 彼らはdaf2のこの突然変異がまた第2遺伝子によって呼ばれたdaf16の活動を要求したことが分った。 daf2遺伝子の制動機のこれらの変更は「若さの源泉」遺伝子、daf16で変わる; 細胞核内のDNAへのdaf16遺伝子のそして大使館員は成長を導く新しい蛋白質の形成に、制御の遺伝子活動ある意味ではそれ導く。

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daf2およびdaf16遺伝子の活動は食糧不足の時の間に常態で、「野生タイプの」線虫か人口過剰変わる。 その結果、それらは仮死状態の呼ばれたdauerのdiapauseの状態を書き入れる。 これは思春期前の線虫でしか起こることができない; それらが思春期および達された成年期によってあったら、もはやこの変形をする機能を持っていない。 dauerで、彼らは、5かまで月間この状態に残ってもいい食べないし、再生しない間。 一度食糧不足の端か人口は、スイッチがおよびdauerの端後退させる持って来る遺伝子、通常の生活周期に再び線虫を薄くする。

先生の調査ではKenyon's 1993、突然変異体の線虫はdauerを書き入れなかったが、それの「弱い突然変異によって」遺伝子もたらされた限り常態二度住み、彼らの延長寿命の多く中より若々しく残るためにdaf2のわずかに異なる行為はそれらを遺伝子もたらした。 これは早い調査これらの遺伝子の人生の延長質がdauerことをに線虫を送らないで活動化できること先生Kenyonおよび彼女の同僚を示した。 長命の線虫は活発で、普通再生できる。

他の実験では、延ばされていた寿命が付いている有機体は遅らせられた新陳代謝および減らされた活動のためにより少ない消耗を負ったようである。 同じような長寿の遺伝子とのFruitfliesは不妊だった。 この調査のために検査される突然変異体の先生のKenyon's実験室は正常な線虫より遅い代謝率があるかもしれない間、同じボディ機能に影響を与える突然変異が正常な代謝率のみみずをもたらすことがその後示されていた。 あるdaf2突然変異は豊饒を減らす; 他は。 「再生および老化に対する遺伝子活動効果互いから」はKenyon先生完了する連結を解くことができる。 これは特定の遺伝の処理と、私達が生命延長研究ことをで新陳代謝または生殖容量の新しく、非常に刺激的な見つけることを変えないで寿命を伸ばせるかもしれないことを意味する。

彼女の研究では、Kenyon先生はC.のelegansの寿命を変えるためにdaf2およびdaf16がいかに協力するか発見するように努めた。 彼女のチームはボディ中の細胞で他の応答のdaf16遺伝子と生じる滝間の複雑な相互作用を記述する一連のペーパーを出版した。[4-6] これらの応答は有機体を構成する個々のティッシュの成長そして長寿を制御する二次信号として役立つ。 daf2遺伝子の活動が 存在する細胞に隔離されないことをそれ以上の調査[7,8]示した; 細胞の小さいグループの変えられたdaf2活動は他の多くの細胞に、健康な寿命を伸ばす変えられた遺伝子なしのそれら影響を与える。 これは少数の細胞内のこれらの遺伝子の活発化が全体の有機体が老化する率をいかに調整できるか説明できる。


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