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2002年6月の目録

  1. 前立腺癌の互いに作用し合う阻止
  2. 人間のレバー細胞の脂質の過酸化反応に対するDHEAの保護効果
  3. 膵臓の発火に於いての酸化圧力の役割
  4. 胃切除術膵臓癌のための危険率
  5. 肝硬変の有無にかかわらず慢性の肝炎のためのインターフェロンribavirin
  6. IGF-1は骨格筋機能の老化関連の損失を妨げる
  7. 人の骨粗しょう症-防止および管理
  8. pregnenoloneの硫酸塩による長期不況の防止か逆転

1. 前立腺癌の互いに作用し合う阻止

Retinoic酸およびビタミンD3は多くの固体腫瘍の拡散を生体外で制御する重要な容量を示した。 これら二つによる協力的な相助効果は報告された。 従ってこれらの混合物が一緒に管理されたらすばらしい治療上の効果が達成できることは可能である。 制御の癌細胞拡散に於いてのretinoid依存した蛋白質1の役割は重要なようである。 研究者は前立腺癌の細胞のパネルに対して低く、生理学的により安全な線量でretinoidおよび有効なビタミンD3のアナログを一緒に利用した。 細胞ラインは組合せによって栄養系成長で共働作用してretinoic酸のだけ本質的に不活性だった一方、禁じられた。 癌細胞はretinoic酸およびビタミンD3の前でapoptosisを経た。 データは細胞増殖、中断する、変形の間にこの組合せが男性ホルモン独立した前立腺癌の処置のための基礎を形作りプロセスを制御するためにretinoidおよびビタミンD3のアナログが自然に共働作用して機能するかもしれないことを提案する。

CANCER 1999年、Vol. 79、ISS 1、PPのイギリス ジャーナル101-107


2. 人間のレバー細胞の脂質の過酸化反応に対するDHEAの保護効果

Dehydroepiandrosterone (DHEA)は多機能の特性が付いている広く調査されたステロイド ホルモンである。 レポートはDHEAの多くの活動の一部が脂質の過酸化反応に対して保護効果が原因であることを提案する。 それにもかかわらず、DHEAの酸化防止特性は今でも討論の主題である。 DHEA 2が文献で報告された脂質の過酸化反応に対する効果に反対したかどうか評価されるこの調査は使用されるスケジュールおよび線量に依存するかもしれない。 チャンのレバー細胞、正常な人間のレバーから得られた媒体の含んでいることでラインは育った: 1) ステロイド無し(制御)または2) 0.1 mu mol/lから50のmu mol/lまで及ぶ集中のDHEA。 結果はことを脂質の過酸化反応に対して0.1 mu mol/lから1つのmu mol/l、DHEAによって保護されたチャンのレバー細胞及ぶ集中でおよび/または人工的に引き起こされた死に示した。 この保護効果は集中が10のmu mol/lに高められれば消える。 高い濃度(50のmu mol/l)で、DHEAの親オキシダント/細胞毒素の効果は現われる。 DHEAは脂質の過酸化反応に対する2つの反対された効果を表わす。 集中によって酸化圧力(遊離基)を限るか、または引き起こすために、それは機能する。 DHEAの親オキシダントの活動が勝ち始めるポイントは酸化防止効果を提供する量以上遠くない。

ENDOCRINOLOGY 1999年、Vol. 141、ISS 1、PPのヨーロッパ ジャーナル35-39


3. 膵臓の発火に於いての酸化圧力の役割

最後の十年では、激しい膵臓炎に於いての酸化圧力の役割は広く評価された。 この検討はこの圧力がcerulein誘発の激しい膵臓炎の間に膵臓のティッシュの早い現象として起こるという強力な証拠があることを示す。 酸化圧力は酵素および酸化防止剤の枯渇とともに起こる遊離基の生成および自由な根本的仲介された脂質の過酸化反応のプロダクトの蓄積を示す方法によって膵臓のティッシュで文書化された。 細胞の傷害および発火は酸化防止剤の広いスペクトル、一酸化窒素の血小板活動化要因反対者、または提供者との処置の後でマーク付きの改善を示す(いいえ)。 残念ながら、ほとんどの場合、これらの有利な効果は病気の早い段階に一時的、一般に限られている。 未来のうまく設計された臨床試験の結果は最終的に人間の激しい膵臓炎の酸化圧力指向の処置の重要性を評価するべきである。

PHARMACOLOGY 1999年、Vol. 377、ISS 1、PPのヨーロッパ ジャーナル1-11


4. 胃切除術膵臓癌のための危険率

膵臓癌は診断の時に高度の病気の段階のために癌の死の第5一流の原因主にそうなったものである。 温和な潰瘍の病気のための遠隔部分的な胃切除術(胃の部分の外科取り外し)の患者は膵臓癌のための危険度が高いグループを構成するかもしれない。 20年または消化性潰瘍の外科以来の多くのフォローアップの時間後で、文献で報告される膵臓癌の相対的な危険は1.65から5重に変わる。 2,633人の後胃切除術の患者のアムステルダムの調査では、1.8のオーバーオールによって高められた危険は観察された。 危険は35年または多くのpostoperative間隔の後で3.6に次第に増加する。 従って、消化性潰瘍の外科を経た患者は延長された(20年以上) postoperative間隔の後にそれに続く膵臓癌を開発する高いリスクに、特にある。 疑いの高められた索引は早期発見および潜在的な予防の作戦に貢献するかもしれない。

ONCOLOGY 1999年、Vol. 10、Supplの史料。 4、PP 204-207


5. 肝硬変の有無にかかわらず慢性の肝炎のためのインターフェロンribavirin

この調査の目標はインターフェロン(IFN) -肝硬変の効力の特定焦点との慢性の肝炎の単独でIFN療法のribavirinの組合せ療法を比較することだった。 研究者はIFN ribavirinを使用したすべてのランダム化された管理された試験の個々の忍耐強いデータを分析した、肝臓病のための1つのアジアおよび5つのヨーロッパの大学基盤の紹介センターからの1991年と1998年3月の間に報告された。 合計慢性の肝炎3回ウィークリーおよびribavirinの197人の患者はIFNアルファを6か月間受け取り、147人の患者は3回IFNアルファだけ6か月間毎週受け取った。 結果はだけIFNと扱われたIFN ribavirinとそれらよりかなりより高い支えられた回答比率が(およそ三重)扱われた肝硬変なしのそれらにあったことを示した。 肝硬変では、IFN ribavirinとの支えられた回答比率はまたかなりより高かった。 IFNの単独療法上の組合せ療法の優越性はまた再発のために観察された; 同じ傾向はnonrespondersのために観察された。 IFN ribavirinのための許容は肝硬変の有無にかかわらず患者のために類似していた。 ribavirinとの組合せはかなり慢性の肝炎の主要で忍耐強いタイプ(肝硬変)のIFN療法の支えられた回答比率を高める。 従って、IFN ribavirinの組合せは肝炎によって引き起こされる肝硬変のための選択の抗ウィルス性療法になるために本当らしい。

GASTROENTEROLOGY 1999年、Vol. 117、ISS 2、PP 408-413


6. IGF-1は骨格筋機能の老化関連の損失を妨げる

老化プロセスの間に、ほ乳類は彼らの骨格筋の固まりおよび強さの三番目まで失う。 この調査は筋肉の再生容量を高めることによって損失を減らすように試みた。 これは筋繊維でインシュリンそっくりの成長因子I (IGF-I)の増加を引き起こしているウイルスによりの注入を含んだ。 結果はIGF-Iの増加が筋肉固まりの15%の平均増加および若い大人のマウスの強さの14%の増加を、および非常に促進することを、防ぐ高齢者のマウスの老化関連の筋肉変更を、示したuninjected古い筋肉と比較して強さの27%の増加に終って。 筋肉固まりおよび繊維のタイプ配分は若い大人のそれらに類似したレベルで維持された。 研究者に従って、これらの効果はIGF-Iによって衛星細胞の活発化によって筋肉再生の刺激が主に原因である。 これは筋肉機能の老化関連の減損の第一次原因が筋肉利用の間に支えられる損傷を修理する累積失敗であること仮説を支える。 これらの結果は筋肉へのIGF-Iの遺伝子の移動が老化と関連付けられた筋肉機能の損失を防ぐための人間の遺伝子療法の基礎を形作ることができ、骨格筋への損傷の率が加速される病気の利点であるかもしれないことを提案する。

米国1998年、Vol. 95、ISS 26、PPの国家科学院の進行15603-15607


7. 人の骨粗しょう症-防止および管理

骨粗しょう症は人でますます確認される。 落下のための低い骨の固まりにより、女性でひびを引き起こす危険率および要因により本当らしい人でひびを引き起こすために。 骨の固まりは主として遺伝的に断固としたであるが、環境要因はまた貢献する。 放射状の骨の損失は喫煙者でより大きくまたは適当なアルコール取入口との大きであるが、より大きい筋肉強さおよび身体活動はより高い骨の固まりと関連付けられる。 性ホルモンは、人でもたらさなかったり、骨生理学に対する重要な効果をそこに女性の月経閉止期と対等な精巣機能または「andropause」の突然の停止である; 但し、合計および自由なテストステロンのレベルは両方年齢と低下する。 人の骨粗しょう症の共通の二次原因は生殖腺機能減退症である。 そこにエストロゲンが人、また女性の骨格維持で重要であるという証拠を高めている。 エストロゲンへの男性ホルモンの転換は起こる。 人間モデルは男性の骨組に対するエストロゲンの効果のためにある。 65上の人では、ある場所に骨のミネラル密度(BMD)間にまったく肯定的な連合がおよびBMDとテストステロン間のより大きい血清のestradiolのレベルの骨格場所および否定的な連合ある。 30%にから脊椎のひびの人の60%に骨の病気に貢献する別の病気があるので骨粗しょう症の病理学の原因をここに除くことは重要である。 Glucocorticoid (ステロイド)超過分は(大抵ボディの外で起きる)共通である。 胃腸病気は患者をカルシウムおよびビタミンDの腸の吸収不良の結果として骨の病気に敏感にさせる。 Hypercalciuriaおよびnephrolithiasis、抗てんかん薬薬剤の使用、thyrotoxicosis、固定、レバーおよび腎臓病、多発性骨髄腫および全身のmastocytosisは人の骨粗しょう症とすべて関連付けられた。 低線量のエストロゲン療法か特定のエストロゲンの受容器調整の薬剤が人の、また女性のBMDを増加するかもしれないことは可能である。 将来、副甲状腺のホルモンは他の処置が、bisphosphonatesのような、失敗した患者の骨粗しょう症のための有効な処置、特にであるかもしれない。 出所不明の骨粗しょう症の人に低速の循環のインシュリンそっくりの成長の要因1 (IGF-1のsomatomedin-l)集中およびIGF-1管理がある。 osteoporotic人および女性のIGF-Iの処置のBMDの変更の調査は進行中である。 人の骨粗しょう症は次の20年にわたる増加する世界的な公衆衛生問題になる、従ってこの不具になる条件のための安全で、有効な療法が利用できるようになることは重大である。

DRUGS及びAGING 1998年、Vol. 13、ISS 6、PP 421-434


8. pregnenoloneの硫酸塩による長期不況の防止か逆転

現在の調査は長期不況および精神安定剤/ベンゾジアゼピン誘発の記憶喪失症間の可能な関係を調査し、長期不況に対するpregnenoloneの硫酸塩の可能な効果を定めるように試みた。 結果は長期不況が集中(M) 10 muのpregnenoloneの硫酸塩によって妨げられるか、または逆転したことを示した。 結果はこのタイプのベンゾジアゼピンおよび精神安定剤による長期不況の応答が記憶喪失症および認識減損に対するこれらの薬剤の主要な悪影響を説明できることを提案する。 従って、このタイプのpregnenoloneの硫酸塩による長期不況の防止か逆転は、記憶喪失症または痴呆の管理のこの代理店の臨床応用を提案するかもしれない。

病理学のRESEARCH 1998年、Vol. 38、ISS 6、PP 441-448



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