生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2002年6月

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カルシウムは体脂肪の生産を禁じる

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疫学の研究は多量のカルシウムを消費する人々が低いカルシウム消費を持つ人々よりより少ない体脂肪をかなり示しがちであることを示す。 予備の調査は日ヨーグルトの2個のコップが食事療法に加えられたときにことが分り、400 mgからの1000のmgに日常消費を、11のlbsの近くで失われた主題上げる。 12か月に。 別の調査は標準的な食事療法の形でカロリーの同量を消費する主題は4つ以下のlbsを失ったが6週間ミルクだけ食事療法に置かれた主題がほぼ20のlbsの平均を。失ったことが分った。

人間の肥満の遺伝子を表現しているtransgenicマウスを使用して調査はビタミンDの副甲状腺のホルモンそして代謝物質の増加されたレベルのカルシウム不足の結果が脂肪細胞にカルシウム イオンのより大きい流入をもたらすdihydroxycholecalcipherolを、それから呼んだことを示した。 これは体脂肪のより大きい生産および燃料のための脂肪のより低い故障に終って酵素の脂肪酸のシンターゼのより大きい活動を(FAS)、意味する。 太っていることしかし高カルシウムの食事療法のマウスはFASの活動半分だけそして表現示し、36%まで低カルシウム食事療法のグループと比較されたより少ない体脂肪作り出した。 低カルシウム食事療法により燃料のための体脂肪の利用の67%の抑制を引き起こした。 高カルシウムのマウスはある余分なカロリーが熱生産(thermogenesis)のために使用されたことを示すより高い中心の体温があった。 高酪農場の食事療法は炭酸カルシウムとの補足より肥満の減少で幾分有効だった。 脂肪質の損失をなぜ促進しなかったか説明できるカルシウムのこの安い形態はよく吸収しない。 カルシウム クエン酸塩およびカルシウムbisglycinateは血の流れに大いによりよく吸収する。

—キヅタGreenwell

食餌療法カルシウムによるadiposityのZemel MBの等規則。 FASEB J 2000年; 14:1132-8.


老化の秘密を割ること

近い私達がいかにの止めるべき成長療法に老化することをあるかもしれないか例はSierra Sciences、レノ、ネバダのInc.によって行われる研究である。 この会社はtelomeraseを作り出す「長寿遺伝子」のの発見にかかわったGeronの先生によってウィリアム アンドリュース(以前)先頭に立たれる。

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生命延長貢献者との排他的な会話では、アンドリュース先生は彼が年に一度取られるべき一定限度のtelomeraseの酵素を作り出すためにtelomeraseの遺伝子を活動化させる丸薬の導入に非常に近いことを示した。 従ってこれはそれから1つのtelomereの単位を作り出すことができ2年毎に老化することに普通失われるtelomeresを取り替える。

この丸薬が現実になれば、老化させた細胞のtelomereの鎖を元通りにする機能のために青年の永久化として考慮されるかもしれない。 2つの丸薬が2年毎に取られれば、telomereのひもの長さは増加することができ可能性としては老化のこの面を逆転させる。

telomeresがいかに作用するか

各染色体の端に、細胞が分けることができる回数を定めるtelomeresの一連がある。 人間は絶えず死ぬ多くの細胞のグループで構成される(2年毎にについて)。 これらの細胞はより若い細胞の部分と取替えられなければならない。 染色体のひもへtelomeresを加えることは若々しい細胞を維持し、論理上生命を延長する1つの方法である。

telomereの短い長さの細胞が通常損なわれる一方、telomeresの行為の若者の長い一連が付いている細胞。 従って私達が付け加えることができたら、染色体へのtelomeresは2年毎に、私達可能性としては老化することを止めてもよいひもでつなぐ。 失われるよりより多くのtelomeresを加えることはtelomeresの長い一連が付いている細胞の行為の若者以来の老化の逆転でひもが短くすると同時に、起因し、より古いすることができる。

Sierra Sciences、Inc.の研究。

ここに山脈科学が研究をいかに記述するかである:

Sierra Sciences、Inc.は長期目的が薬剤を開発すること長く住むために人間の老化可能になる人々の効果を逆転させ、療法が老齢期の衰弱させる効果の多数の、健康および活力と、放す住んでいる初期のバイオ企業である。

会社の短期目的は一時的にtelomeraseの表現を活動化させ、ヒト細胞を老化させることのtelomeresを再延ばす薬剤を開発することである。 会社はこの薬剤が助けることを信じる:

イメージ 細胞分裂がtelomereの損失をもたらすか老化ところアテローム性動脈硬化、骨粗しょう症、免疫の老衰および皮のような病気を防ぐか、または扱いなさい。
イメージ 幹細胞の研究が人命救助のティッシュを作る「大人の」(非萌芽期の)茎の細胞最終的およびよりすぐに利用できる移植を使用して進むことを可能にしなさい。
イメージ 反老化の医療補助を提供し、私達の体がもっと「若々しく」残り、病気を戦うことできるよくすることを可能にすることによってヘルスケアの費用を私達が老化するように下げなさい。

ヒト細胞が育ち、分かれるように、呼ばれる染色体の端
telomeresは、各細胞分裂とより短くなる。 遊離基からの酸化損傷はまたtelomeresに影響を与え、このプロセスを加速する。 Telomereの短縮は遺伝子発現の変更と最終的に成長および分割呼ばれた細胞老衰の停止をもたらす。 Telomeraseはtelomeresを再延ばすことができる酵素である。

多くの証拠は正常な細胞のtelomeraseの表現の制御に広い治療上の利点があることを提案する。 例えば、ジャーナル科学の1998ペーパーはヒト細胞で文化で育ったtelomeraseのその表現を示したりそれらを達する細胞老衰なしで育ち、分かれ続けることを可能にした。 報告された2000枚のペーパーはtelomeraseが導入されたときに老化させた人間の皮の遺伝子発現、逆転したティッシュのもろさ変えた(再構成された皮モデルで)およびsubepidermal効果を。 2001ペーパーはtelomeraseの遺伝子の再導入によって逆転したtelomeraseの致命的なのマウスの染色体の不安定そして早期の老化の表現型を報告した。

集中的な努力の後で、山脈科学はtelomeraseのtranscriptional規則のキー エレメントの出版物の報告のために学術論文を発見し、現在準備している。 会社は一時的に(「非抑圧しなさい」)正常なヒト細胞のtelomeraseの遺伝子を活動化させるためにこれらの結果が薬剤を開発するために基礎を提供するこれらの細胞のtelomeresを再延ばすためにことを信じる十分なレベルで。 山脈科学は今一時的にtelomeraseの表現を活動化させるために直接分子アプローチを追求して、この仕事に基づいて外的な高効率のスクリーニングおよび薬剤の発見の努力のために準備している。

山脈科学についてのより多くの情報のため、ウェブサイトへのログオン: www.sierrasci.com


マグネシウムの不足により女性で不整脈を引き起こす

臨床栄養物のアメリカ ジャーナル の3月2002日問題は マグネシウムの不十分な食事療法はsupraventricular ectopy増加したことをの調査の結果を示した22人の女性、タイプの中心の不整脈出版した。 老化した女性は47から78米国半分のよりより少しを含んでいる受け取られた食事療法マグネシウムのための食餌療法の手当を推薦した。 主題は新陳代謝の単位で維持され、6か月間指示された。 上げるマグネシウムのgluconateの補足か1日あたりの320ミリグラムのRDAより大きいにマグネシウムのレベルを偽薬を受け取るために頭文字のために81日の調査は、関係者ランダム化された。 この期間に従がって、主題は反対の養生法に転換した。 銅の1か3ミリグラムは調査の間中マグネシウムの不十分な食事療法に伴う銅の不足を補うために補われた。

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低いマグネシウムの養生法は高いマグネシウムの食事療法は411ミリグラムを提供したが1日あたりの130ミリグラムのマグネシウムを提供するために定められた。 マグネシウムの不十分な食事療法は予想通り血清の、尿および赤血球のマグネシウムを下げた。 イオン化された血しょうマグネシウムのレベルは影響を受けていなかった。 中心のリズムはHolterの心電図によって監視された。 Supraventricular音、また主題が十分なマグネシウムを消費していなかったときに心室音とsupraventricularかなりより高かった。

マグネシウムが制御筋肉および神経細胞の活動が心拍の異常で、不足起因するかもしれない多くの細胞メカニズムに中央であるので。 81日の期間の間消費されたRDAの半分よりより少しはこの調査の中心のリズムを変えた。 マグネシウムの不十分な食事療法は平均食事療法が提供するより不整脈にし向けられる、これらの個人はより多くのマグネシウムを要求するかもしれないvalvular病気または心臓肥大を持つ個人、またはアルコールまたはカフェインの消費者にとって有害であることができ。

— Daynaの染料


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