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生命延長雑誌

LE Magazine 2002年6月

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ウィリアムFaloon
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反老化の補足は実際に働くか。

消費者はサプリメントをさまざまな理由で取る。 ある人々はただ激しい不足を避けるか、または退化的な病気の彼らの危険を減らすように努める。 しかし増加するユーザーはある特定の補足が老化を遅らせるのを助けると期待する。

補足は行為の特定のメカニズムを示す科学的な調査の信頼老化の基盤を遅らせるかもしれないことを信じる人。 例はcarnosineの反glycating特性、親炎症性cytokinesを抑制する葉酸のメチル化高める効果および魚油の機能である。[1-13]

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これらの反老化理論のためのもう一つの基礎は自然に作り出されたものが青年である特定の補足が取り替えることである。 例えば、DHEAおよびmelatoninの低水準は年齢関連の無秩序の多くによって関連付けられる。[14-25] 若々しい範囲へこれらのホルモンを元通りにすることは有望な結果を生んだ。[26-42]

反老化の補足の評論家は納得していなく残る。 それらはこれらの摂取が実際に躊躇させる生物的老化を補うこと証拠を要求する。

国家科学院は 老化することが現在利用できる補足と部分的にリバーシブルであるかもしれないことを示す3つの新しいレポートを出版した。 これらの新しいレポートは老化することが私達にいかにを影響を与えるか私達が既にコントロールすることを示す前の調査結果を確証する。

細胞機能の回復

[43] 国家科学院が出版した最初の調査では若く、古いラットは彼らの死の前の1かまで月間アセチルlカルニチンそしてlipoic酸と補われた。 結果はミトコンドリアの膜機能の低下で酸素の消費がかなり増加する間、部分的な逆転を示した。 これはアセチルlカルニチンおよびlipoic酸が細胞新陳代謝機能を改善したことを意味する。 改善は若いラットと比較された古いラットで大幅により大きかった。

私達はエネルギーを発生させる老化することが細胞の機能の低下で起因することがわかる。 この減損はmitochondriaの細胞のエネルギー工場の失敗によって引き起こされる。 老化させた細胞はまたより少ない酸素が消費されるのに、より有害な遊離基(酸化圧力)を発生させる。

アセチルlカルニチンおよびlipoic酸の原因以来頼むためにより多くのエネルギーを作り出す老化させた細胞は論理的な質問より有毒な遊離基が発生させているかどうかである。 エネルギーがmitochondriaで作り出されるとき、副産物である酸化圧力(超過分遊離基の形成)覚えなさい。 若い細胞は遊離基の反作用を制御するためにグルタチオンのような自然な酸化防止剤を含んでいるが内生酸化防止剤が不十分であるので老化させた細胞は傷つきやすい。 この新しい調査はlipoic酸およびアセチルlカルニチンの組合せが遊離基の損傷のマーカー(malondialdehyde)を減らしたことを示した。

より古い細胞が遊離基に抵抗できるかどうか確認するもう一つの方法はビタミンCのレベルを測定することである。 この調査の調査結果はアセチルlカルニチンおよびlipoic酸の組合せが若いラットで見られたそれらに古いラットのレバーのビタミンCのレベルを元通りにしたことを示した。

この調査についての懐疑者に最も印象づけるかもしれない何が、アセチルlカルニチンおよびlipoic酸の組合せが歩行の活動を改善したことであるかなりすばらしい程度の若い物と比較される古いラットの改善と。

人間の老化は昏睡、弱さおよび弱さによって特徴付けられる。 私達に今2つの店頭栄養素との補足が測定可能な反老化の効果を作り出すことができるという確証がある。

メモリ損失の逆転

国家科学院が 出版した第2調査は 古いラットの頭脳に対する補足のアセチルlカルニチンおよびlipoic酸の効果を評価した。[44] 科学者はこれらの古いラットの酸化損傷の認識機能、ミトコンドリアの構造およびマーカーを評価した。

2つのタイプの認識テストでは、アセチルlカルニチンとの補足およびlipoic酸は改善された記憶で起因した。 電子-アセチルlカルニチンおよびlipoic酸が年齢準のミトコンドリアの構造腐食を逆転させたことを頭脳の海馬の地域の顕微鏡の調査は示した。

老化させたラットの頭脳は酸化損傷の期待された増加、アセチルlカルニチンとの補足およびこの遊離基の攻撃の多くから保護されたlipoic酸を示した。 この調査を行なった科学者の結論は次のとおりだった:

「それ古いラットへの供給が酸化損傷を下げ、ミトコンドリア機能」をことを改善することによってアセチルlカルニチンそしてlipoic酸記憶仕事の性能を改善することをこれらの結果提案する。

老化の認刻極印の結果は精神機能の低下である。 この調査は年齢準の認識減損およびミトコンドリアの構造機能障害が管理される行うメカニズムを確認する。

保護のミトコンドリアの「燃料」

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第3国家科学院では 生物的燃料としてmitochondria によって使用された酵素が古いラットで元通りにすることができるかどうか見るために、[45人の]科学者によってテストされるアセチルlカルニチンおよびlipoic酸調査しなさい。 この酵素の名前はカルニチンのアセチルトランスフェラーゼである。

予想通り、古いラットは若いラットと比較されたこの酵素の低水準があった。 但し、アセチルlカルニチンおよびlipoic酸との補足の7週後に、カルニチンのアセチルトランスフェラーゼのレベルは老化させたラットでかなり元通りになった。 補足はまた自由な根本的誘発の脂質の過酸化反応を禁じた。

科学者はそれを供給の古いラット アセチルlカルニチン結論を出し、lipoic酸は酵素およびミトコンドリアの機能障害と共に酸化損傷を、改善できる。

私達が今日立つところ

歴史で今日行なわれる他の時にもよりより多くの反老化の研究がある。

何人かの科学者は重要な進歩が地平線にあること楽観的である。 他の専門家は意義を唱え、老化することのための治療を見つけることに割振られるより多くの資源をほしいと思う。 私達は私達の一生の間に制御の老化に使われるべきより多くのお金のための悲観的な側面そして戦いで誤ることを好む。

生命延長基礎は人間の老化の悲惨さの根絶に専用されている最も大きい科学的な構成である。 私達は何百万の研究を毎年開拓するためのドルに資金を供給する。 私達からのプロダクトを買うか、またはあなたの会員を更新する度に、私達がどの位に存在してもいいか有限な限界を置く遺伝の障壁の破壊の私達の目的を支えるのを助ける。

生命延長のこの問題では私達は複数の反老化の発見、いくつかで会員が今日利用できること報告する!

長い生命のため、

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ウィリアムFaloon


参照

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