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生命延長雑誌

LE Magazine 2002年6月

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DHEA

hyperglycaemiaによって引き起こされるラットのsynaptosomesの酸化撹乱: dehydroepiandrosteroneの処置の補強薬の効果。

糖尿病の中枢神経系の損害は神経質なティッシュに対する慢性のhyperglycaemiaの大脳のアテローム性動脈硬化そして有害な影響両方によって与えられる。 Hyperglycaemiaは遊離基の生産過剰を引き起こす一連の滝の反作用によりのプライマーである。 そこにこれらの反応分子が神経の組織の損傷に貢献する証拠を高めている。 Dehydroepiandrosterone (DHEA)は酸化防止特性を所有するために報告された。 この調査はstreptozotocin扱われたラットの頭脳および糖尿病性のラットに対するDHEAの処置の酸化防止効果から隔離されるsynaptosomal一部分の酸化状態を評価する。 反応酸素種の水酸ラジカルの生成、過酸化水素の内容およびレベルはstreptozotocin扱われたラットから隔離されたsynaptosomesで(P<0.05)増加した。 酸化状態の撹乱は減らされたグルタチオンおよびアルファ トコフェロールの低レベルによって確認された。 DHEAの処置は(osごとの3週間1日あたりの4 mg、)酸化損傷からsynaptosomesを保護した: 糖尿病患者によってDHEA扱われたラットからのsynaptosomesは反応種(P<0.05)と蛍光chromolipid (P<0.01)の点では評価された脂質の過酸化反応の最終製品の形成の重要な減少を示した。 さらに、DHEAの処置は正常なレベルに膜の不飽和脂肪酸の内容および減らされたグルタチオンおよびアルファ トコフェロールのレベルを元通りにし、管理水準の近くの膜のNaKアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動を元通りにした。 結果はDHEAの補足が糖尿病性のラットから隔離されるsynaptosomesの酸化損傷を非常に減らす示し、このneurosteroidがhyperglycaemia誘発の損傷ことをに対してシナプスの膜の完全性の保護に加わるかもしれないことを提案することを。

Biochem Pharmacol 8月2000日1日; 60(3): 389-95

Dehydroepiandrosteroneは糖尿病性のラットの頭脳の一時的な虚血/reperfusionによって引き起こされる酸化傷害を防ぐ。

慢性のhyperglycemiaによりおよび虚血/reperfusion両方(IR)はティッシュの酸化状態で不均衡を引き起こす。 Normoglycemicおよびstreptozotocin (STZ) -糖尿病性のラットは60 min.のreperfusionに先行している30分の両側のある頸動脈の閉塞に服従した。 ラットは7、14か21日(ラットごとの2つか4つのmg /day)または左の未処理のためのdehydroepiandrosterone (DHEA)と扱われた。 酸化州、酸化防止バランスおよび膜の完全性は隔離されたsynaptosomesで評価された。 IRは反応種のレベルを増加し、シナプス機能を悪化させ、すべてのラットの膜のNa/Kアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動そして乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放に影響を与える。 酸化不均衡は一時的なIRがSTZ糖尿病性のラットで引き起こされたときに大いにより厳しかった。 DHEAの処置はnormoglycemicラットの管理水準の近くのにH2O2、水酸ラジカルおよび反応酸素種を元通りにし、かなりSTZ糖尿病性のラットのすべての反応種のレベルを減らした。 さらに、DHEAの処置は膜完全性および機能に対するIRの有害な影響を妨害した: 乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放の増加およびnormoglycemicおよびSTZ糖尿病性のラットのNa/Kアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の低下はかなり防がれた。 結果はDHEAの頭脳のニューロンおよびアストロサイトによって総合されたde novo行う副腎のステロイドが、multitargeted酸化防止効果を所有していることを確認する。 それらはまたDHEAの処置が酸化州の撹乱および実験糖尿病ことをのIRによって引き起こされる神経の損傷を両方防ぐことで有効であることを示す。

糖尿病11月2000日; 49(11): 1924-31年

DehydroepiandrosteroneはC57BL/KsJ-db/dbのマウスの高い肝臓のブドウ糖6ホスファターゼmRNAのレベルを抑制する: troglitazoneの比較。

Dehydroepiandrosterone (DHEA)は抵抗力がある肥満およびインシュリンである糖尿病性C57BL/KsJ-db/dbのマウスのhyperglycemiaを改善すると知られている。 前の調査では、私達はDHEA、またtroglitazoneがC57BL/KsJ-db/dbのマウスの高い肝臓のgluconeogenic酵素、ブドウ糖6ホスファターゼ(G6Pase)およびフルクトース1,6 bisphosphatase (FBPase)の活動を抑制することを報告した。 現在の調査では、私達はdb/dbのマウスのG6PaseそしてFBPaseのmRNAの変更を評価した。 hyperinsulinemiaにもかかわらず、db/dbのマウスのG6Pase mRNAのレベルは彼らのヘテロ接合型のlittermate db/+mのマウスと比べて高かった。 それに対して、FBPase mRNAのレベルはdb/dbのマウスで上がらなかった。 2週間DHEAの管理はかなりdb/dbのマウスの血ブドウ糖のレベルそして高いG6Pase mRNAのレベルを減らした。 FBPase mRNAのレベルの重要な変更はDHEAの管理の後で見られなかった。 troglitazoneの管理はまたFBPase mRNAのレベルの変更が見られなかったがdb/dbのマウスの血ブドウ糖そしてG6Pase mRNAのレベルを減らした。 これらの結果はであること、そしてG6Paseの遺伝子がdb/dbのマウスことをのインシュリンの感光性を与える代理人としてDHEAのhypoglycemic効果のための少なくとも1つのターゲットG6Pase mRNAの高度がインシュリン抵抗性の原因を明瞭にすることにおいて重要であることを提案する。

Endocr J 12月2000日; 47(6): 799-804

Dehydroepiandrosteroneは酸化圧力からstreptozotocin扱われたラットのティッシュを保護する。

糖尿病の慢性のhyperglycemiaは遊離基の生産過剰を定め、これらが糖尿病性の複雑化の開発に貢献すること証拠は増加している。 dehydroepiandrosteroneが酸化防止特性を所有していることが最近報告されてしまった; この調査は、osのそれごとの3週間管理された日刊新聞がstreptozotocin誘発の糖尿病をラットのティッシュの酸化防止保護に与えるかもしれないかどうか評価する。 脂質の過酸化反応はthiobarbituric酸の反応物質の定常集中および蛍光chromolipidsを両方測定している糖尿病性動物からのレバー、頭脳および腎臓のホモジュネートで評価された。 Hyperglycemicのラットは制御より高いthiobarbituric酸の反応物質の形成そして蛍光chromolipidsのレベルがあった。 Dehydroepiandrosterone処置(3週間4つのmg /day)は脂質の過酸化反応からティッシュを保護した: dehydroepiandrosterone扱われた動物からのレバー、腎臓および頭脳のホモジュネートはthiobarbituric酸の両方反応物質および蛍光chromolipidsの形成の重要な減少を示した。 細胞酸化防止防衛に対するdehydroepiandrosteroneの効果はまた損なわれた酸化防止酵素活性が酸素依存した毒性の証拠として考慮されたので、調査された。 腎臓およびレバー ホモジュネートでは、dehydroepiandrosteroneの処置はほぼ制御の価値減らされたグルタチオンのゾル性細胞質のレベルを、またスーパーオキシド ディスムターゼ、グルタチオン過酸化酵素、カタラーゼの酵素の活動に元通りにした。 頭脳では、dehydroepiandrosteroneの処置と戻ったカタラーゼの活動の増加だけ明白(p < .05)だった。 結果はDHEAの処置がはっきりstreptozotocin扱われたラットのティッシュの酸化圧力プロダクトを減らすことを示す。

自由なRadic Biol Med 6月1999日; 26 (11-12): 1467-74

副腎の不十分の女性のDehydroepiandrosteroneの取り替え。

背景: 人間に於いてのdehydroepiandrosteroneの生理学的な役割はまだ明白でない。 副腎の不十分はdehydroepiandrosteroneの不足をもたらす; 従って私達、副腎の不十分の患者のdehydroepiandrosteroneの取り替えの効果、調査される。 方法: 二重盲目の調査では、副腎の不十分の24人の女性は1ヶ月の流出の期間の4か月間4月および偽薬のためにdehydroepiandrosteroneのランダムな順序50 mgで毎日、毎朝口頭で受け取った。 私達は血清のステロイド ホルモン、インシュリンそっくりの成長因子I、脂質および性のホルモン結合のグロブリンを測定し、認可された心理的なアンケートおよび視覚アナログのスケールの使用を用いる福利そして性別を、それぞれ評価した。 女性は偽薬の1そして4かの数か月後にdehydroepiandrosteroneの処置の1かそして4かの数か月後に第2処置の期間の終わりの後の処置、および1月の前に査定された。 結果: dehydroepiandrosteroneの処置は正常範囲にdehydroepiandrosterone、dehydroepiandrosteroneの硫酸塩、アンドロステンジオンおよびテストステロンの最初に低い血清の集中を上げた; 性のホルモン結合のグロブリン、総コレステロールおよび高密度脂蛋白質のコレステロールの血清の集中はかなり減った。 Dehydroepiandrosteroneはかなり不況および心配のための全面的な福利、またスコアを改良した。 全体的な厳格の索引のために、ベース ラインからの中間の(+/- SD)変更は偽薬(P=0.02)の4かの数か月後に0.03+/-0.29と比較してdehydroepiandrosterone療法の4かの数か月後に-0.18+/-0.29、だった。 偽薬と比較して、dehydroepiandrosteroneはかなり性の思考(P=0.006)、性の興味(P=0.002)、および性別の精神および物理的な面の満足の頻度を高めた(P=0.009およびP=0.02、それぞれ)。 結論: Dehydroepiandrosteroneは副腎の不十分の女性の福利そして性別を改善する。

NイギリスJ Med 9月1999日30日; 341(14): 1013-20

Dehydroepiandrosteroneは培養されたラットのmesangial細胞の高いブドウ糖の集中によって引き起こされる脂質の過酸化反応および細胞の成長の阻止を防ぐ。

高いブドウ糖の集中によって引き起こされる酸化圧力は腎臓の傷害を含む糖尿病と、関連付けられる組織の損傷に貢献する。 高いブドウ糖によって引き起こされる脂質の過酸化反応に対してまた有効であるかどれがDehydroepiandrosterone (DHEA)、人間の副腎の主要な分泌物は、複数の目標とされた酸化防止活動を所有するために示されていた。 この調査で私達は高いブドウ糖の集中が培養されたラットのmesangial細胞で引き起こす成長の減損に対するDHEAの効果を評価した。 ラットのmesangial細胞の第一次文化はブドウ糖の、または異なった集中のDHEAのないの媒体の含んでいる正常で(すなわち5.6 mmol/l)または高い(すなわち30のmmol/l)集中の10日間育った。 高いブドウ糖によって引き起こされた細胞の成長の減損は100 nmol/lによって逆転し、持っていた500 nmol/l DHEAの正常な生理学的な集中(5.6 mmol/l)でブドウ糖を含んでいる媒体でmesangial細胞に対する効果培養しなかった。 高ブドウ糖では培養されたmesangial細胞、DHEAはまたthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)の生成および4-hydroxynonenal (HNE)集中によって測定される、および減らされたグルタチオン、また膜Na+/K+のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の細胞内容維持されるように脂質の過酸化反応を、減少させた。 データは高いブドウ糖の集中によって引き起こされる酸化損傷に対してサポートをDHEAの保護効果促進し焦点に糖尿病の慢性の複雑化を防ぐことの可能な有効性を持って来る。

J Endocrinol 8月2000日; 166(2): 401-6

中年のタイプ2の糖尿病性の人のステロイドのレベルに対する練習および練習の訓練の単一の一続きの効果: 腹部の脂肪組織の配分および新陳代謝の状態への関係。

より低い男性ホルモンのレベルはタイプ2の糖尿病および中央肥満と関連付けられるために提案され、アテローム性動脈硬化の開発におそらくかかわる。 現在の調査はタイプ2の糖尿病の腹部の脂肪質の配分そして新陳代謝の状態に関連してDehydroepiandrosterone (DHEA)のレベルに対する激しく、慢性の練習の効果を調査する。 重量安定した20は調査でタイプ2の糖尿病を持つ中年の男性登録され、submaximalに加わった(VO (2)ピーク)および適当(50% VOの(2)ピーク)練習の一続き。 主題は訓練されるか、または制御グループに任意に、それぞれ割り当てられた。 体育は有酸素運動(75% VO (2)ピーク、45分)の8週プログラムから、週に二度および自転車エルゴメーターの断続的な練習、週に一度、成っていた。 激しい練習はかなりDHEAおよびテストステロン(t)のレベルを増加した。 体育増加されたVO (2)ピーク(42%のp <0.001)、インシュリンの感受性の索引(K (ITT)) (57.5%、p <0.02)、および基底DHEAのレベル(36%、p <0.05)、および減らされたHbA1c (29%、p <0.001)、内臓の脂肪組織(VAT) (44%、p <0.01)およびsubcutaneous脂肪組織(SAT)のレベル(18%、p <0.01)。 体重、BMIおよびインシュリンのTのレベルは変更されなかった。 DHEAのレベルの変更はインシュリンの感受性および腹部の脂肪質の配分の変更に関連しなかった。 結論として、好意的に訓練する練習はタイプ2の糖尿病を持つ患者の新陳代謝の状態そして腹部の脂肪質の配分の改善とは関係なくDHEAのレベルに影響を与える。

糖尿病Metab 12月2000日; 26(6): 450-7


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