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2002年7月の目録

  1. GHの取り替え療法およびVLDLのコレステロール
  2. 脳腫瘍のantineoplastonsの回顧調査
  3. Deprenylは毒性からのdopaminergicニューロンを救助する
  4. 物理的な性能およびボディ構成に対するGHの取り替えの効果
  5. 生殖成功の費用で人間の長寿
  6. 薬効があるハーブからのB細胞拡散
  7. 痴呆の進行を防ぎ、遅らせることのエストロゲン療法
  8. GHの不足: 印、徴候および診断

1. GHの取り替え療法およびVLDLのコレステロール

大人の成長ホルモン(GH)の不足とのそれらは頻繁にdyslipidemic、心循環器疾患の高められた危険を持つかもしれない。 非常に低密度の脂蛋白質(VLDL)の分泌そして整理は血の脂質の(脂肪質の)集中の重要な原因である。 この調査はVLDLの新陳代謝に対するGHの取り替え療法の効果を検査した。 VLDLの動力学はGHまたは偽薬の処置の3か月の前後にGHの不足の14人の大人の患者で定められた。 GHの取り替え療法は血のインシュリンそっくりの成長因子Iの(IGF-1)集中の2.9折目、絶食のインシュリンの集中の1.8折目およびヘモグロビンA (1C) 5.0%に5.3%をから増加した。 それは3.4 kg脂肪質の固まりを減らし、3.5 kg細いボディ固まりを高めた。 総コレステロールの集中、低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールの集中およびVLDL cholesterol/VLDLの比率は減った。 GH療法はかなりVLDLのプール・サイズを変えなかったが、9.2から1日あたりの25.9 mg/kgにVLDLの分泌率および新陳代謝のclearence率(MCR) 11.5から20.3をからml/min.高めた。 偽薬のグループの重要な変更は観察されなかった。 この調査はGHの取り替え療法がVLDLことをの取り外しを高めることによって脂質のプロフィールを改善することを提案する。 GH療法が実際にVLDLの分泌を刺激するが、VLDLのこの増加は研究者の仮定が増加する低密度脂蛋白質(LDL)の受容器および変更VLDLの構成の効果が原因であるVLDLの整理率の増加によって最終的に減る。

臨床ENDOCRINOLOGYのジャーナルおよびMETABOLISM 1999年、Vol. 84、ISS 1、PP 307-316


2. 脳腫瘍のantineoplastonsの回顧調査

ずっと脳腫瘍の処置の結果はつまらない。 この調査の目的はantineoplastons A10およびAS2-1との新しい処置を評価することだった。 患者は7.7そして0.36 g/kg/日の平均適量でantineoplastons A10およびAS2-1の毎日の注入を、それぞれ受け取った。 腫瘍次元は磁気共鳴イメージ投射によって文書化された。 腫瘍サイズの変更は国立癌研究所によって定義されるように分類された。 結果は脳腫瘍を持つ患者の44%でことをantineoplastons A10およびAS2-1の除去されたか、または大幅に減らされた腫瘍示した。 36人のevaluable患者の、9つに完全な応答が、7つ部分的な応答、および12の馬小屋の病気はあった。 進歩的な病気は8人の患者に起こった。 15人の患者は生きた今日、処置の始めから3年以上それらの86.5%である。 容易に含まれていた不利な薬剤の経験は血しょう電解物の異常を扱った。 多分antineoplastonsと関連していた患者の付加的な悪影響の小さいパーセントでは皮膚発疹(19%)、somnolence (17%)、弱さ(14%)、悪心(6%)、(3%)嘔吐、(3%)、なおざりにされたスピーチ(6%)、混乱(3%)、熱の(3%)頭痛、および流動(3%)を保持含んでいた。 antineoplastonsまたは線量の減少の一時的な停止に対する悪影響は逆転した。 従って、antineoplaston療法は脳腫瘍を持つ36人の(44%の)患者の16の完全か部分的な応答を作り出した。 標準的な処置と比較されて、antineoplaston療法は病気の進行への延長された生存期間そして延長された時間と関連付けられる。

臨床薬剤INVESTIGATION 1999年、Vol. 18、ISS 1、PP 1-10


3. Deprenylは毒性からのdopaminergicニューロンを救助する

文化のラットのdopaminergicニューロン(神経細胞)に対するアスパラギン酸塩のexcitotoxicityに対するdeprenylの潜在的なneuroprotective効果は調査された。 アスパラギン酸塩の24時間の適用間(M)がdopaminergicニューロン、deprenylの同時適用の存続の数のマーク付きの減少をかなり引き起こした100つmuは細胞に対するアスパラギン酸塩の毒作用を弱めた。 但し、deprenylの文化の前処理はそれに続くアスパラギン酸塩の損傷に対して保護を提供しなかった。 これはdeprenylの保護効果がセロトニン、ドーパミンおよびノルアドレナリン(神経伝達物質)のようなモノアミン酸化酵素の分子の不可逆抑制的な行為の独立者であるかもしれないことを提案する。 Deprenylは過酸化水素(H2O2)によって引き起こされた細胞死を防ぐことでまた非効果的だった。 結果はdeprenylがアスパラギン酸塩のexcitotoxicityから遊離基のモノアミン酸化酵素の阻止か解毒から明瞭なメカニズムを通してdopaminergicニューロンを保護することを示す。

PHARMACOLOGY 1999年、Vol. 377、ISS 1、PPのヨーロッパ ジャーナル29-34


4. 物理的な性能およびボディ構成に対するGHの取り替えの効果

成長ホルモン(GH)の不足の大人は低い感知された生活環境基準に終って低負荷のレベルの頻繁に不平を言う。 ボディ構成は高められた脂肪質の固まりおよび減らされた細いボディ固まりと、変わり、筋肉強さは減る。 この調査の目標はGHの不十分な(GHD)大人の物理的な性能そしてボディ構成に対するGHの取り替えの効果を定めることだった。 これは35人のGHDの大人(17F)へ成長ホルモンの取り替え、平均年齢の管理の6ヵ月の調査39.8年(範囲21.1-59.9)だった。 適量は0.25 IU/Kg/week -最初の4週の0.125 IU/kg/weekだった。 この期間はGH療法の6ヵ月の開いた段階に先行していた。 最高の好気性容量はモーターを備えられたトレッドミルで測定された。 大腿四頭筋筋肉強さは最高の自発的な収縮およびボディ構成の測定によって査定された。 結果はGHと偽薬のグループ間の大腿四頭筋筋肉強さの統計的に重要な変更を示さなかった。 両方のグループでは、ベースライン(開始)と比較された結論に大腿四頭筋筋肉強さに顕著な増加があった。 ベースラインと比較されて、筋肉強さは処置の付加的な12か月後にGHの処置のグループで更に改善された。 それ以上の改善は開いたGHの処置の6かの数か月後に偽薬のグループで注意されなかった。 偽薬のグループでは、最高の好気性容量は偽薬の期間の間に減った。 GHのグループの好気性容量の重要な変更は観察されなかった。 開いたGHの処置段階の間に、前に偽薬扱われたグループは重要な改善がGHのグループで見ることができなかった一方最高の好気性容量の顕著な増加があった。 但し、GHのグループに脂肪質の固まりの細いボディ固まりそして重要な減少に顕著な増加があった。 ボディ固まりに関する偽薬のグループの統計的に重要な変更は注意されなかった。 6ヵ月の偽薬制御の期間の間のGHのグループのボディ構成の変更は継続的だった開いた処置の間に維持された。 偽薬のグループのGHのグループで観察されたそれらへのボディ構成の同じような変更は(6ヵ月の偽薬制御の期間の間に)患者がGHの処置を受け取ったら、見られたまた。 データの結果はGHの不十分な大人のGHの取り替えがGHの不足とのそれらの重要な健康の結果そして長期的に身体活動であることができるボディ構成の好ましい変更と関連付けられることを示す。 データは練習プログラムの形態がない時の単独でGH療法が、細いティッシュない質の量またはこのティッシュの機能容量を増加するかもしれない概念を支える。 それは、GH療法に加えて訓練して、かなり物理的な性能を高めること必要であるかもしれなかったらことであるかもしれない。 GHの不足の処置へのGH療法そして一般的なアプローチを用いる未来の試験はこれらの患者に健康の改善にアプローチとして計画された活動プログラムを含めるべきである。

臨床ENDOCRINOLOGY 1999年、Vol. 51、ISS 1、PP 53-60


5. 生殖成功の費用で人間の長寿

老化の進化の使い捨て可能なソーマ理論は長寿が再生のために利用できる資源を減らす体性維持の投資を要求することを示す。 ミバエ(ショウジョウバエのmelanogaster)との実験はこの種類のトレードオフが人間でない種にあることを示す。 この調査はイギリスの貴族政治からの履歴データを使用している人間の長寿と生殖成功間の相互関係を定めた。 子孫の数は女性が若年時に死んだときに小さかった、生命の六番目の、第7および第8の十年によってプラトーに達する死の年齢と増加されてのまたは年齢80年で死んだ女性で再度減らされてが。 年齢の最初は出産は老齢期で死んだ女性のために早くそして最も高く死んだ女性で最も低かった。 記述が女性のだけ月経閉止期に達した、60年および老化した取られた時、女性の長寿は子孫の多くと反対側に関連付けられ、年齢の出産と肯定的に最初は関連付けられた。 調査結果は人間の生活史が長寿と再生間のトレードオフを含むことを示す。

NATURE 1998年、Vol. 396、ISS 6713、PP 743-746


6. 薬効があるハーブからのB細胞拡散

薬効があるハーブ、動的機器のように含んでいる7つの連続した日間マウスにBupleurumのfalcatum L.の根はpharmacologically活動的なペクチンの多糖類を、bupleuran 2IIc口頭で管理された。 脾臓の細胞のProliferative応答は浄化されたペクチンの多糖類、bupleuran 2IIcの前で(リンパ球を作り出す)高められた。 脾臓の細胞はハーブがまた付着性の細胞の減ったリンパ球を刺激したまたはT細胞ことを示した。 処置はCD25免疫細胞そして表面の免疫グロブリンのリンパ球のsubpopulationを増加した。 bupleuran 2IIcと扱われた文化時間に従って脾臓の細胞の免疫グロブリンの分泌は高められた。 interleukin6 (IL-6) (人間のb細胞の成長そして微分を刺激するcytokine)の共存は分泌を単独でbupleuran 211cのそれよりもっと高めた。 これらの結果はハーブのペクチンの多糖類が大食細胞がない時Bの免疫細胞を増殖する提案し、生じる活動化させたb細胞がIL-6の前で抗体形成細胞にそれから引き起こされることが分ることを。 (抗体の生産を促進するために大食細胞はリンパ球と相互に作用している。) 結果はbupleuranのエピトープ(抗体またはT細胞の受容器を搭載するコンバイン)が有糸分裂および細胞の変形の間に多糖類の活動的な場所として211c機能することを提案する。

IMMUNOLOGY 1999年、Vol. 97、ISS 3、PP 540-547


7. 痴呆の進行を防ぎ、遅らせることのエストロゲン療法

ホルモン補充療法(HRT)が痴呆の徴候の手始めを遅らせる有望な処置であることを動物からの証拠、人間の横断面、場合制御および前向き研究は示す。 HRTが65歳以上女性の全原因の痴呆の発生を減らすこと女性の健康の初めの記憶調査(気まぐれ)は仮説をテストするように設計されている最初に二重覆われた、ランダム化された、偽薬制御の、長期臨床試験である。 気まぐれ、国立衛生研究所が資金を供給した女性の健康の率先(WHI)への補助的な調査はWHIのHRTの試験で登録するそれらの中のからの65歳以上女性の小群を募集する。 WHIの臨床中心および10は衛星を2年の期間にわたる気まぐれにおよそ8300人の女性を登録することを計画する加入させた。 関係者は6年間毎年続かれ、認識査定を変更されたミニ精神州(3MS)の検査によって受け取る。 教育に基づいて認識減損のために肯定的に選別するおよび年齢調節された3MS切口ポイントはより広範なneuropsychologicalテストおよび神経学的な評価に進む女性。 痴呆を持つために疑われる各女性はそれから臨床診断を確認し、痴呆のタイプを分類する一連の実験室試験を経る。 気まぐれは全原因の痴呆の率、老女の健康および作用のための深遠な公衆衛生の含意があることができる効果の40%の減少を検出する80%以上統計的な力を提供するように設計されている。

管理された臨床試験1998年、Vol. 19、ISS 6、PP 604-621


8. GHの不足: 印、徴候および診断

成長ホルモンの不足(GHD)の子供のための成長ホルモン(GH)の使用は確立している。 但し、GHDはすべての年齢の患者に影響を与えるシンドロームである。 小児科GHDの文献はGHの取り替えとのこの条件の処置が前に約12年承認されたので広範である。 大人GHDのためのGH取り替え療法はずっとほぼ15年間ヨーロッパの受け入れられた練習であるが、米国のこの徴候のために最近だけ承認された。 大人では、GHDに無指定の徴候、疲労および損なわれたpsychointellectual容量のような、または徴候がない。 大人のGHDによって引き起こされる測定可能な変化は変えられたボディ構成、減らされた骨ミネラル密度、損なわれた物理的な性能、異常な脂質新陳代謝および損なわれた生活環境基準を含むかもしれない。 GHDは幼年期手始めGHDの歴史のpituitary、患者の扱われるか、または未処理の下垂体の腫瘍または頭蓋の照射があった、および大人である他の無秩序の患者で共通。 インシュリンそっくりの成長の要因1 (IGF-1)の隔離された低水準はインシュリン誘発のhypoglycemiaへの血GHの不十分な応答があるかGHDを示すかもしれないが、テスト プロセスの代わりになることができない。

ENDOCRINOLOGIST 1998年、Vol. 8、ISS 6、Suppl。 1、PP 8S-14S


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