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生命延長雑誌

LE Magazine 2002年1月

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I3C対薄暗い

キャベツのようなcruciferous野菜で見つけられるインドール3 carbinolはphytochemicalである。 それは胸のような癌、特にホルモン関連の癌および前立腺を防ぐことで大きい潜在性を示す。 補足、I3Cとして今利用できる酸化防止剤と癌の戦闘機として巨大に普及している。 I3Cの研究は化学発癌物質に対する行為のために調査された60年代に日付を記入する。 その時以来、研究者はI3Cに癌を停止する強力で、多様な方法があることを示せた。

最近否定的な声明がI3Cについてなされていたことが、私達の注意に持って来られた。 これらは彼が人々にI3Cの代りに買ってほしいプロダクトのパテントを所有する人によって発生させていた。 プロダクトは薄暗い(3,3' - Diindolylmethane)。 I3Cが腸で破壊されるとき薄暗い自然に形作られる。 I3Cとは違って、薄暗いに出版された人間の調査がない。 実際、まったく少数の出版された調査がある。 これは私達が薄暗いI3Cの代替を推薦しない理由の1つである。

ミハエルZeligsはだれ、およびなぜ彼言っているI3Cについての否定的な事をであるか。

ミハエルZeligsはそれを腸によって吸収性にするためにdアルファtocopherylのポリエチレンのグリコール1000の琥珀酸塩と薄暗い結合する薄暗いプロダクトのためのパテントがある医者である。

dアルファtocopherylのポリエチレンのグリコール1000の琥珀酸塩は何であるか。

ポリエチレン グリコールは脂肪を破壊する洗剤そっくりの化学薬品である(不凍剤で使用される)プロピレン グリコールと混同されないため。 Dアルファtocopherylの琥珀酸塩はビタミンEの総合的な、水溶性の形態である。 Zeligsに従って、これはこの組合せが補足のために使用された時最初にある。

とにかく何が薄暗い、か。

薄暗いI3Cの故障プロダクトは。 I3Cが摂取される場合の自然の薄暗い形態胃で。 I3Cは腸で形作るだけでなく、薄暗い、他のたくさんのphytochemicalsの親分子であるが。 薄暗いに加えて、I3CはまたICZ、NI3Cおよびイアンを作成する。 これらの他が非常によく調査されなかったが、癌に対してそれぞれ自身の独特な行為があるかもしれないという証拠がある。 例えば、ICZはより薄暗いまたはI3C.1このメカニズムが可能性としてはある種の化学誘発癌を予防できるダイオキシンの受容器をよく妨げる。 そしてイアンは乳癌のための多くをしないようではないがそれは胃癌を有望に見る。[2] 人がI3Cを取るとき、これらのプロダクトすべてを、ちょうど薄暗い得る。 それぞれよりcruciferous野菜のphytochemicalsが組合せで別様にはたらくかもしれないことが[3] —スペクトルをできるだけ広い保つもっともな理由提案された。

化学薬品はなぜ薄暗くなるために加えられたか。

単独で、薄暗い、そう、人工的なシステムそれをbioavailable作るために作成されなければならない十分に吸収されない。 これはI3Cから薄暗いときnescessary自然に変えられるではない。

Zeligsは摂取した後I3Cが「消える」ことを主張する。 これについての真実は何であるか。

それは他のプロダクトに変えたので、「薄暗いを含んで消える」。 それと対等な酸pHの研究者に従って、「indolocarbazolesのような延長複素環式の混合物まで線形および循環二量体から、三量体および四量体で」及ぶ縮合生成物の多種多様に胃、I3Cの形態見つけた。[4] 薄暗い見通しに薄暗い貢献を入れることはI3Cの総縮合生成物の約6%を表す。[5] I3C自体は何百ものcruciferous野菜のphytochemicalsの1つである。

ZeligsはI3Cが腸で「不審な反作用プロダクト」を作成することを主張する。

それらの「不審な」プロダクトの1つは薄暗い。 薄暗かったです場合単独で管理される、それは実際に人間の乳癌の細胞の成長を誘発でき、ある特定の実験室の下のエストロゲンの受容器が調節するupregulate。[6] 私達は完全なプロダクト、I3Cが通常の条件の下で、取られるときこれが起こらないことに重点を置きたいと思う。

I3Cの故障プロダクトが独自で予測不可能に機能するかもしれない間、自然な形態のI3Cとして取られたとき、防ぎ、多分処理のために有利、ホルモン関連の癌である。 データはそのような賞賛に、「I3C癌、特にエストロゲン高められた癌の処置そして防止で途方もない潜在性が」。にあるようにとても強制的、それ誘発した普通予約研究者をである[4つ] そのコメントがI3Cのエストロゲン妨害の潜在性の方に指示されたが、I3Cにすべてのタイプの癌に対して同じように大切な行為がある。 リストは化学療法の間に癌細胞に癌細胞の成長そして侵入の強力なDNAの保護、発癌物質の解毒、調節、apoptosisの誘導、骨髄の保護、癌もたらす複素環式のアミンの中和(すなわち、調理された肉から)、(また非ホルモンの関連癌のプレーヤーである)の調節エストロゲンの受容器、および腫瘍のサプレッサー遺伝子の可能なupregulationを選択式に含める。

Zeligsは「直接便益」。が帰因させた吸収されたI3Cである場合もないと言う I3Cの利点は生体外で、の齧歯動物でそして人間証明された。 それらは直接か間接I3C仕事であるかどうか。

薄暗いZeligsに従って「広く人間で」テストされた。

薄暗いの最も大きい問題の1つは人間で広くテストされなかったことである。 実際、まったく出版された人間の調査がない。 これは薄暗いとI3Cの重大な違いである。 薄暗いの問題の1つは人間の調査が行われなかったので、誰も適切な線量を知らないことである。 重要なこれはあるか。 確かに。 別の調査では、異なった量を使用して、研究者は生体外のエストロゲンの受容器に対する薄暗い効果の結果の反対に完全に得た。[7,8]

I3Cの抗癌性の効果
I3C 薄暗い
引き起こすApoptosis (細胞の自殺)を
齧歯動物の乳癌を禁じる
エストロゲンの受容器の肯定的な乳癌の細胞の成長を禁じる
エストロゲンの受容器の否定的な乳癌の細胞の成長を禁じる
DNAの損傷を防ぐ
16ヒドロキシル化を犠牲にしてエストロゲンの2ヒドロキシル化を(benefical)高める
酸化防止
ブロックのダイオキシン
ブロックのエストロゲン
Tamoxifenの効果を高める
ブロックは化学的にエストロゲンの16ヒドロキシル化を引き起こした(殺虫剤およびエストロゲンのmimickersによって引き起こされるを含むそれ)
エストロゲン(癌促進)の4ヒドロキシル化を促進するブロックの酵素(CYP1B1)
シクロホスファミドと扱われる齧歯動物の骨髄のDNAの損傷を禁じる
齧歯動物の子宮頸癌・に対して有効
前立腺癌の細胞の成長を停止する
Upregulates BRCA1の腫瘍のサプレッサー遺伝子

従って薄暗いI3Cより安定し、より好ましいZeligsは要求する。

I3Cが安定していたら、決して他の有利なphytochemicalsの薄暗いまたは無数を形作らない。 I3Cは改宗者多面的なプロダクトへのそれ胃酸で本質的に不安定である。 すべての順向のビタミンおよび補足と同じように、I3Cは熱およびライトから保護されるべきである。 プロダクトは潜在的能力の損失無しで室温の12か月間テストされた。

Zeligsに従って、I3Cの抗癌性の効果は薄暗くなって当然である。

ずっとそれから。 単独で持っている人間の乳癌の細胞に対するI3Cの効果の反対に、時として、完全に薄暗くしなさい。 研究はI3Cが方法対機能する方法間に相違があることを示す
個々のプロダクトは機能する。 例えば、男性ホルモンの新陳代謝およびI3Cの調査に関して、女王の大学の研究者は「cruciferousおよび他の野菜で現在の多数の誘因物の行為」。がそれらから隔離される個々の部品によって作り出されるそれらと別の男性ホルモンの新陳代謝のプロフィールを非常に作り出すかもしれないことを書いた[9つ] I3Cの効果が縮合生成物の組合せが一緒に原因であること勝つ眺めが、1つの単一プロダクトない。 薄暗い結局I3Cの効果を高めると証明するかもしれないしかし研究は行われなかった。

「乳癌の細胞に対する効果」の反対の薄暗いのいくつかは何であるか。

I3Cの調査はI3Cが文化のエストロゲンの受容器肯定的で、否定的な乳癌の細胞の成長を停止することを示す。[10] 伝えられるところによれば育たせるエストロゲンの受容器に肯定的な乳癌の細胞を[11]または禁じる 文化の[9 ]薄暗くしなさい。 薄暗いカリフォルニア大学の研究者に従ってエストロゲンが文化に時半分、またエストロゲンとして人間の乳癌の細胞の成長を約促進する。 さらに、癌細胞の成長の薄暗い阻止はエストロゲンの前で「弱かった」。 、これらで、実験室の状態だけおそらく現実の世界では起こらない覚えなさい。 薄暗いしかしいかにするか決まってもよい線量によって。 薄暗いかなり大量服用で文化のMCF-7細胞のエストロゲン誘発の成長を妨害するテキサスA&Mの研究者は報告する。 但し、エストロゲンの受容器の否定的な乳癌の細胞の成長を遅らせる薄暗いI3Cとは違ってエストロゲンの受容器の陰性の細胞に対する効果をもたらさない。[10] 薄暗いについてのもう一つの質問は胸および他のティッシュのaromataseを増加できるかどうかである。 Aromataseは助けがエストロゲンを作成する酵素である。 伝えられるところによれば高めるadrenocortical癌細胞の酵素を薄暗くしなさい。[11]

それがそれと自然に起こる他のphytochemicalsから隔離したら、だけでなく、薄暗いI3Cのそれの抗癌性の効果に責任がないもたらす少数の抗癌性の効果を(少数の分子メカニズムによる)。

Zeligsはなぜ薄暗い「活動的な形態改良されたエストロゲンの新陳代謝に責任があるI3Cの」が言うか。

よい質問、ので支持するそれを言わない調査のZeligsの使用。 それは指し可能性としては潜在性を新陳代謝させるより大きいエストロゲンを持っているとして別のプロダクト、ICZをまたはI3C薄暗くしなさいより。[12] だけでなく、薄暗いI3Cのそれのない活動的な形態はI3C好ましい形態ではないかもしれないである。 薄暗い引用された調査では口頭I3Cと得られたエストロゲン調節のレベルに達するために注入されなければならなかった。

薄暗い頚部健康を促進するZeligsは要求する。

彼が参照する調査の女性は薄暗くないI3Cを、取った。

薄暗いZeligsに従ってエストロゲン取り替え療法を人でより安全な女性およびDHEA療法でより安全にさせる。

それはもっともらしい理論であるが、ホルモン補充療法を調整する薄暗い機能は未知である。 Zeligsによって引用された調査は薄暗くないI3Cで、行われた。 I3Cの調査はI3Cがホルモン補充療法を取っている人々のために有利であることをエストロゲンに加えてホルモンを、androsteroneを含んで、アンドロステンジオンおよびtestosterone.13調整すること、14にこれを、提案する示すI3Cが子宮関連の癌を防ぐという事実と共に。 これらの種類の調査は薄暗いで行われなかった。

Zeligsに従って、「薄暗いの補足の使用は2ヒドロキシ エストロゲンのハイ レベルを促進する。 動物のこの使用は胸の自発の、エストロゲン関連癌および子宮の防止と関連付けられるために示されていた」。

それはよく聞こえるが、問題は、薄暗くない、再度、研究がI3Cで行われたことである。

薄暗い機能で独特エストロゲンの新陳代謝を移すである、および薄暗い減少エストロゲンの受容器「システム」の「活動」Zeligsは要求する。

背部がこれI3Cをテストし、薄暗くなることを調査Zeligsは言う。 口頭で取られたとき薄暗いより少なく有効だった。 それが注入されたときにだけ、エストロゲン調節の範囲I3Cのレベルを薄暗くしなさい。 口頭で取られたときずっと薄暗い能力で「独特」であることからI3Cよりより少なく有効だった。 要求に関しては減少エストロゲンの受容器「システム・アクティビティ」を薄暗くする、エストロゲンの受容器は調査でまったく評価されなかった。

但し、別の調査はエストロゲンの受容器に対する薄暗いの効果を評価した。 薄暗い結果に従って、エストロゲンの受容器活動化したり、非活動化しない。[15] エストロゲンの受容器を活動化させることは、よりもむしろ防ぐ、エストロゲン依存した癌細胞の成長高める。 再度、これは自然な環境から薄暗い隔離の問題の上で指す。 薄暗かったです場合自然な形態、I3Cで、エストロゲンの受容器ある取られる
downregulated。[4]

Zeligsは人々がI3Cの代りに薄暗い買うべきであることを主張する。

それらが証明される何か対試験されていない何かを取りたいと思うときだけ。 I3Cの部分は薄暗くなるためにI3Cが補足として取られるか、または野菜で食べられるとき自然に変えられる。 I3Cは抗癌性の効果を証明した薄暗いに加えて他のたくさんのphytochemicalsを形作る。 I3Cを新陳代謝させるだれでも他の自然発生するプロダクトと共に薄暗くなる。

これらのphytochemicalsがいかにのするか決定の補足因子の重要性はどんなビタミンCがI3Cによってにするか説明される。 ビタミンCがcruciferous野菜が食べられるなければ、より多くのI3Cは自然に形作る。 ビタミンCが加えられれば、より少ないI3Cは形作るが、別のプロダクトの多くは消化力に起因する。 それはascorbigenを呼び、20 I3Cより倍より多くのICZを作り出すことができる。[16] ICZはエストロゲンの新陳代謝をI3Cよりよく変えるか、または薄暗くなれるかもしれないことが提案されたが、誰もこれの重大さをまだ知っていない。

cruciferous野菜の癌の戦いの混合物ははっきり共働作用して働く。 そういうわけで癌上の余分端を得たいと思っている人はそれの後ろの有効な科学的な調査があるI3Cと付くべきである。


参照

1. ラットのレバーの2,3,7,8 tetrachlorodibenzo pダイオキシンのための特定の結合場所が付いているインドールのGillner Mの等相互作用。 Pharm Molの 28:357-63。

2. Wattenberg LW、等1978年。 自然発生するインドールによる多環式の芳香の炭化水素誘発のneoplasiaの阻止。 蟹座Res 38:1410-13。

3. チャンYC、等1999年。 2 (インドール3 ylmethyl) - 3,3'のCytostaticおよびantiestrogenic効果- diindolylmethane、食餌療法のインドール3 carbinolの主要な生体内のプロダクト。 Biochem Pharm 58:825-34。

4. Meng Q、等2000年。 インドール3 carbinolは人間の腫瘍の細胞のエストロゲンの受容器シグナリングの否定的な調整装置である。 J Nutr 130:2927-31。

5. Grose KR、等1992年。 水様の酸のインドール3 carbinolのOligomerization。 Chem Res Toxicol 5:188-93。

6. チャンYC、等1999年。 2 (インドール3 ylmethyl) - 3,3'のCytostaticおよびantiestrogenic効果- diindolylmethane、食餌療法のインドール3 carbinolの主要な生体内のプロダクト。 Biochem Pharmacol 58:825-34。

7. Riby JE、等2000年。 3,3'でエストロゲンの受容器機能の配位子独立した活発化-人間の乳癌の細胞のdiindolylmethane。 Biochem Pharm 60:167-77。

8. 陳はIの等アリール族の炭化水素diindolylmethaneのantiestrogenicおよびantitumorigenic活動を受容器仲介した。 発癌 19:1631-9。

9. Jellinck PH、等1994年。 carbonitrileインドール3 carbinolによってラットで引き起こされる肝臓の男性ホルモン6のベータ ヒドロキシラーゼおよびpregnenoloneの明瞭な形態。 JのステロイドBiochem Biol Molの 51:219-25。

10. カバーCM、等1998年。 インドール3 carbinolはcyclin依存したキナーゼ6の表現を禁じ、エストロゲンの受容器シグナリングの人間の乳癌の細胞の独立者のG1細胞周期の阻止を引き起こす。 J Biol Chem 273:3838-47。

11. Sanderson JT、等2001年。 2,3,7,8 Tetrachlorodibenzo pダイオキシンおよびdiindolylmethanesは特異的にH295Rの人間のadrenocortical癌腫の細胞のチトクロームp450 1A1、1B1およびa19を引き起こす。 Toxicol Sciの 61:40 - 48。

12. Jellinck PH、等1993年。 ああインドールのcarbinolsの受容器の結合特性および肝臓のestradiolのヒドロキシル化の誘導。 Biochem Pharmacol 45:1129-36。

13. Jellinck PH、等1994年。 carbonitrileインドール3 carbinolによってラットで引き起こされる肝臓の男性ホルモン6のベータ ヒドロキシラーゼおよびpregnenoloneの明瞭な形態。 JのステロイドBiochem Biol Molの 51:219-25。

14. AJ Sonderfan等1989年。 ラットの肺、腎臓および睾丸のテストステロンの酸化に責任があるチトクロームP-450のイソチームの同一証明: チトクロームP-450a (P450IIA1)がラットの睾丸の生理学的に重要なテストステロン7のアルファ ヒドロキシラーゼであること立証しなさい。

15. Riby JE、等2000年。 3,3'でエストロゲンの受容器機能の配位子独立した活発化-人間の乳癌の細胞のdiindolylmethane。 Biochem Pharm 60:167-77。

16. Preobrazhenskaya MN。 1993年。 (概要に会う)。 キャベツのanticarcinogenic食餌療法の要素としてAscorbigen。 非連続; CCPC-1993: 二番目に国際的な蟹座のChemoの防止の会議。 1993年4月28-30日、ベルリン、ドイツ: 109。



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