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2002年1月の目録

  1. 微量栄養および生得の免除
  2. 葉酸およびビタミンB-12 (コバラミン)の不足
  3. ビタミンEおよび冠状心臓病
  4. 胞子形成細菌に対する緑茶の効果
  5. ニンニクは循環酸化防止剤を高める
  6. 目の酸化防止酵素に対するUVAおよびUVB光線の効果
  7. aminoguanidineによる肝炎の阻止
  8. DHEAはcorticosteroneのneurotoxic効果を減らす
  9. クルクミンおよび癌防止
  10. 緑茶は消化管に寄与する
  11. DHAはマウスの小腸を保護する
  12. アルツハイマー病のためのNeuroprotectiveの作戦
  13. 赤いブドウの部品は白血病の細胞の成長を停止する
  14. 癌の処置の細胞粘着の防止
  15. 開発の反angiogenic代理店そして療法
  16. 肥満の人の成長ホルモンの処置の効果
  17. 抗癌性の部品としてPhytosterols
  18. アテローム性動脈硬化

1. 微量栄養および生得の免除

亜鉛のような微量栄養は、セレニウム、鉄、銅、ベータ カロチン、ビタミンA、CおよびEおよび葉酸生得の免除の複数の部品に影響を及ぼすことができる。 選り抜き微量栄養はオキシダント仲介されたティッシュの傷害の変化の重要な役割を担い、phagocytic細胞は病原菌に対する防衛の一部として反応オキシダントを作り出す。 従って生得の免除に加わる細胞の損傷を防ぐように、十分な微量栄養は要求される。 亜鉛およびビタミンAおよびDの不足は補足亜鉛かビタミンCが活動を高めるかもしれない一方NK細胞機能を減らすかもしれない。 好中球機能に対する微量栄養の特定の効果は明確ではない。 選り抜き微量栄養はある病気プロセスと関連付けられる生得の免除の役割を担うかもしれない。 未来の調査は生得の免除に対する病気そして効果の間に微量栄養の年齢関連の微量栄養の状態のような問題におよび微量栄養が生得の免除を変えるメカニズムおよび生得の免除、変化焦点を合わせるべきである。

感染症のジャーナル、2000年、Vol. 182、Suppl。 1、PP S5-S10


2. 葉酸およびビタミンB-12 (コバラミン)の不足

葉酸またはビタミンB-12 (コバラミン)の不足は骨髄の変更に起因する貧血症(赤血球の数の常態の下の減少)の存在によって確認される。 新しい眺めは変えられた葉酸およびビタミンB-12の状態および新しい相互関係のための両方の新しいメカニズムを識別した。 これらは下記のものを含んでいる: 1) これらのより新しい性格描写がnonpregnant女性の腫瘍の開発の問題と胎児の神経系の進化の異常のための潜在性のような妊娠の問題にいかにの関連しているか変えられたタイプの神経学的な欠損の吸収、2)変容するパターン、3)管の損害の高められた危険および4)腫瘍の開発のメカニズムとの重要な関係。

北アメリカ2000年、Vol. 14、ISS 5、PPのHEMATOLOGY-ONCOLOGY医院1079-+


3. ビタミンEおよび冠状心臓病

ビタミンEはアテローム性動脈硬化を防ぐことで有効であると考えられる。 調査は62の冠状atherosclerotic個人(年齢65)のビタミンEと冠状心臓病(CHD)間の関連度を見、制御に性一致させた。 結果はコレステロールおよび脂質の集中のために標準化されたビタミンEの血レベルがコレステロール調節されたビタミンEのための制御(4.82 mmol/mol対4.35)および脂質調節されたビタミンEのための2.66対2.35のより冠状患者でかなり低かったことを、それぞれ示した。 低密度脂蛋白質(LDL)の一部分では、コレステロール標準化されたビタミンEだけ制御(4.41対3.84)より冠状患者でかなり低かった。 ビタミンEとCHD間のこの連合は年齢、性、煙る習慣、高血圧および糖尿病の不変の独立者に残った。 CHDの患者では、より低い脂質調節されたビタミンEは酸化への高められたLDLの感受性と関連付けられた。 これはビタミンEがアテローム性動脈硬化をことを防ぐことの役割を担うことを確認する。

臨床化学2000年、Vol. 46、ISS 9、PP 1401-1405


4. 胞子形成細菌に対する緑茶の効果

開発の方の茶ポリフェノールおよび細菌の胞子の成長の抑制的な行為は検査された。 Bのstearothermophilus胞子(好熱性の胞子形成細菌)の熱抵抗は茶ポリフェノールの付加によって減った。 クロストリジウムのthermoaceticum、嫌気性の胞子形成細菌、また表わされた茶ポリフェノールの前の胞子の減らされた熱抵抗。 Epigallocatechinの没食子酸塩、stearothermophilusおよびCのthermoaceticum Bに対して強い活動を示されている茶ポリフェノールの主要なコンポーネント。 これらの細菌の胞子の熱抵抗は高温の茶ポリフェノールの付加によってより急速に減った。

生物科学および生物工学2000年、Vol. 90、ISS 1、PPのジャーナル81-85


5. ニンニクは循環酸化防止剤を高める

循環脂質の過酸化反応および酸化防止剤に対するニンニクの保護効果は引き起こされた癌の間に齧歯動物で調査された。 腫瘍軸受け動物の循環の高められた脂質の過酸化反応はビタミンCおよびEのレベル、グルタチオン(GSH)のような減らされた内生酸化防止剤、グルタチオンの過酸化酵素(GPx)、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)およびカタラーゼの重要な減少と一緒に伴われた。 但し、ニンニクのエキスの管理はかなり酸化防止剤の脂質の過酸化反応そして同時枯渇を減らした。 従って、ニンニクは減少した循環脂質の過酸化物によって出す保護効果を高める酸化防止剤かもしれなく。

ETHNOPHARMACOLOGY 2000年、Vol. 72、ISS 3、PPのジャーナル429-433


6. 目の酸化防止酵素に対するUVAおよびUVB光線の効果

調査は角膜の酸化防止酵素(スーパーオキシドのディスムターゼ、グルタチオンの過酸化酵素、カタラーゼ)に対するUVAおよびUVB光線の効果を検査した。 白子のウサギの角膜はUVAまたはUVB光線、4日(より短いプロシージャ)または8日(より長いプロシージャ)にわたる0.03メートルの5分の1部のxの日刊新聞を、遠くから、発生させる紫外線ランプによって照射された。 重要な妨害を引き起こさなかったUVA光線と対照をなして、UVB光線は酸化防止酵素の活動を変えた。 より長いUVB光線との繰り返された照射行われたら、より大きい酸化防止酵素の減少。 短いプロシージャによりスーパーオキシドのディスムターゼのよりグルタチオンの過酸化酵素そしてカタラーゼの深遠な減少を引き起こした。 (スーパーオキシドのディスムターゼはスーパーオキシドの遊離基のdismutationの反作用の間に過酸化水素を作り出す)酵素の掃気スーパーオキシド基である。 これは遊離基の損傷からの角膜にcorneal表面および危険で過酸化水素の不十分な部分に貢献するかもしれない。 より長いプロシージャ(UVB光線)の後で、すべての酸化防止酵素の活動は非常に低いですまたは完全に不在だった。 従って、UVB光線が付いている角膜の繰り返された照射により角膜(および多分またUVB光線およびそれらによって発生する遊離基からの目のより深い部分)の損傷に非常におそらく貢献する角膜の細胞の酸化防止酵素で不足を引き起こす。

組織学および組織病理学2000年、Vol. 15、ISS 4、PP 1043-1050


7. aminoguanidineによる肝炎の阻止

Aminoguanidineは誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)の抑制剤で、潜在的な臨床使用がある。 マウスは血流のアラニン アミノ基移転酵素の活動を高めたある特定の抗体と扱われた。 この高度はaminoguanidineのマウスの前処理によって禁じられた。 caspase-3活動の抗体誘発の高度はaminoguanidineによって禁じられた。 従って、aminoguanidineはプログラムされた細胞死の細道に影響を与えることによって反FAS抗体誘発の肝炎を防ぐ。

薬理学2000年、Vol. 403、ISS 3、PPのヨーロッパ ジャーナル277-280


8. DHEAはcorticosteroneのneurotoxic効果を減らす

Glucocorticoidsはhippocampal (頭脳)ニューロン(神経細胞)に有毒である。 私達はDHEAがcorticosteroneの毒作用から第一次hippocampal文化のニューロンを保護することをここで報告する。 Corticosteroneはレバー、塩の保存およびカリウムの排泄物のグリコーゲンの沈殿物を引き起こすステロイドである。 Corticosteroneは海馬によってが重要なneurotoxicityで起因した萌芽期文化ラットに24時間付け加えた。 Corticosterone誘発の毒性はDHEAの20-500 nMの文化の共同処置によって防がれた。 これらの実験はDHEAに頭脳の有効な反glucocorticoid行為がある示し、glucocorticoid誘発のneurotoxicityからことを頭脳の神経細胞を保護できる。

NEUROSCIENCE 1999年、Vol. 89、ISS 2、PP 429-436


9. クルクミンおよび癌防止

クルクミン、食餌療法の顔料のphytopolyphenolはまた、マウスの皮のTPA (発癌物質)によって引き起こされる腫瘍の昇進の有効な抑制剤である。 15分の15か20 mu Mのクルクミンとの処置は26%から60%によってTPA誘発のプロテイン キナーゼC (PKC)の活動を禁じた。 クルクミンはPKCの活動および核がん遺伝子の表現の抑制によってTPA誘発の腫瘍の昇進の分子メカニズムを禁じた。

細胞BIOCHEMISTRY 1997年、Supplのジャーナル。 28-29、PP 39-48


10. 緑茶は消化管に寄与する

茶カテキンは大きいパーセントが糞便とそのまま排泄されるけれども口頭で取られた後さまざまな新陳代謝の変更を経る。 疫学の研究はコロンおよび直腸を含むさまざまな人間癌に対して茶の保護効果を、提案する。 茶カテキンの殺菌の特性は消化管の複数の役割を担う。 小腸では、カテキンはアルファ アミラーゼの活動を禁じ、ある程度は門脈に吸収される。 カテキンが殺菌であるが、乳酸の細菌に影響を与えない。 茶を含んで数週の食事療法のカテキンは腐敗させるプロダクトを減らし、pH.の低下によって有機酸を増加する。 これらの変更は茶カテキンの100 mgと3回(緑茶の2個から5個のコップと同等の)食事と毎日3週間達成された。 カテキンの管理が終わったときに、効果は1週後に逆転した。 カテキンはコロンの発癌の調査で更に考慮されるべきである。

細胞BIOCHEMISTRY 1997年、Supplのジャーナル。 27、PP 52-58


11. DHAはマウスの小腸を保護する

マウスへのメトトレキサート(MTX)の経口投与は小腸の損害を与える。 MTX扱われたマウスで非常に増加する小さいのによる不完全に吸収性の混合物(FITCデキストラン)の透磁率。 但し、DHA (docosahexaenoic酸)エチル エステルの経口投与はMTXの処置によって引き起こされた小さい腸の透磁率の増加から小腸を保護した。 MTXの処置はマウスの血しょうのretinolの集中を減らし、DHAのcoadministrationはマウス管理水準に集中を維持した。 現在の調査はDHAがMTX誘発の損傷からマウスの小腸を保護したことを示した。

生命科学1998年、Vol. 62、ISS 15、PP 1333-1338


12. アルツハイマー病のためのNeuroprotectiveの作戦

アルツハイマー病(広告)は神経細胞間のシナプスの機能障害に終って頭脳のニューロン(神経細胞)退化である。 細胞酸化圧力の年齢関連の増加、およびエネルギー新陳代謝の減損は神経細胞および高められた脆弱性のカルシウム ホメオスタティス(安定性)の中断でexcitotoxicityおよび死に、起因する。 ベータ アミロイドの前駆物質蛋白質(APP)の突然変異およびpresenilinsに起因する広告の受継がれた形態は生産を高めることおよびアミロイドのベータ ペプチッドのneurotoxic形態を沈殿させることと動揺させるカルシウム ホメオスタティスによってneurodegenerative滝を加速する。 1) 食餌療法の制限(DR; 維持された栄養物を用いる減らされたカロリーの取入口は)齧歯動物および(おそらく)人間の寿命を伸ばす。 DRは機能障害および退化にニューロンの抵抗を高め、穏やかな圧力の応答を含むメカニズムによって広告および他の年齢関連のneurodegenerative無秩序の実験モデルの行動の結果を、改善する。 2) Telomerase、専門にされた逆のtranscriptaseは、反老化の特性を所有するために提案された。 telomerase (TERT)の触媒作用の亜単位は開発の間に頭脳中のニューロンで活発ですが、大人の頭脳のニューロンから不在である。 TERTはそれをニューロンのtelomeraseを引き起こすことが年齢関連のneurodegenerationから保護するかもしれないことを提案するneurodegenerative無秩序の実験モデルのneuroprotective特性を表わす。 3) 幹細胞の研究の刺激し、爆発分野は損なわれたか、または失われた多くの異なった神経疾患の取り替えること脳細胞のための方法を提案する。

実験老人病学2000年、Vol. 35、ISS 4、PP 489-502


13. 赤いブドウの部品は白血病の細胞の成長を停止する

20 mu Mの集中範囲のResveratrol、(赤いブドウの酸化防止現在)成長周期のS段階の間に以上にlymphocytic白血病の細胞の成長停止されて。 この成長の阻止は反対者の抗体によって妨害されなかった。

細胞死および微分2000年、Vol. 7、ISS 9、PP 834-842


14. 癌の処置の細胞粘着の防止

angiogenesisと呼ばれる新しい血管の形成は腫瘍が少数のmm (3)を越えて育つことができるがように重大である。 癌細胞は細胞粘着か粘着性、移動、拡散および存続促進するマトリックスを形作る。 このマトリックスの造り、こわれることは密接に凝固(血塊の形成)および線維素溶解の間に起こるプロセスに類似している。 (線維素溶解は酵素によってフィブリンの分解行う; フィブリンは血の凝固に必要のトロンビンの行為によってフィブリノゲンから形作られる不溶解性蛋白質である; トロンビンは酵素でありフィブリンへのフィブリノゲンの転換を助ける)プロトロムビンの活発化に起因する。 マトリックスおよび線維素溶解の離れて破損はplasminogen活発化システムの刺激物そして抑制剤によって管理され、釣り合っている。 完全な記事は腫瘍の進行の間にこれらのプロセスの概観を与える。 それはマトリックスの取り外しによってangiogenesisを禁じる新しく、珍しい方法を示す。 これはplasminogen活発化システムの特定のおよび集中させたoverstimulationによってされる。

蟹座2000年、Vol. 36、ISS 13、PP 1695-1705のヨーロッパ ジャーナル


15. 開発の反angiogenic代理店そして療法

目指す療法の開発は癌の処置に最も集中的に調査されたアプローチ間に新しい血管(angiogenesis)の成長を禁じてある。 腫瘍のangiogenesisにかかわる多くの生物学的過程を解読することはangiogenic成長因子を目標とする新しい薬剤の開発をもたらした。 35以上の反angiogenic薬剤は癌患者に既に臨床試験を書き入れ、殆んどは完全な記事で見直される。 これらの調査の結果はことができる癌細胞を直接目標としない薬剤ことをの効力を査定して不適当である共通のステップが新しい抗癌性の代理店の開発で世界的に使用したことを示す。 臨床研究者のための主要な挑戦の1つは臨床試験を設計するとき反angiogenic薬剤に合わせられる新しい変数を定義することである。 これが達成されたら定めるために、巧妙な反angiogenic薬剤はどこで単一の薬剤としてまたは古典的な抗癌性療法を伴って私達の現在の薬で、および外科的処置、合ったベスト更に精製される必要がある。 これらの新しい薬剤の使用はからの治療効果がある処置、また癌の防止で将来に癌管理のあらゆる面を、だけでなく、救助取囲む。

蟹座2000年、Vol. 36、ISS 13、PP 1713-1724のヨーロッパ ジャーナル


16. 肥満の人の成長ホルモンの処置の効果

腹部の肥満は鈍くされた成長ホルモン(GH)の分泌および好ましくない脂蛋白質パターンと関連付けられる。 調査は低密度脂蛋白質(LDL)のサイズと9か月間30の腹式で肥満の人の血の脂蛋白質の集中に対するGHの処置(9.5 mu g/kg/日)の効果を(48-66老化する)定めた。 結果は総コレステロール(TC)、低密度の脂蛋白質コレステロール(LDL-C)の血の集中を示し、apolipoprotein B (apoB)は減った。 血の脂蛋白質(a) [高められるLPの(a)]集中。 平均低密度脂蛋白質(LDL)の粒子の直径は偽薬と比較して活動的な処置によって限界近く高められた。 高密度脂蛋白質コレステロール(HDL-C)の血の集中に変更がなかった。 従って、腹式で肥満の人のGHの処置は有利にTC、LDL-CおよびapoBの血レベルの集中を減らし、限界近く平均LDLの直径を、が血LP高めた(a)増加される。

成長ホルモン及びIGFの研究2000年、Vol. 10、ISS 3、PP 118-126


17. 抗癌性の部品としてPhytosterols

Phytosterols (PS)または植物ステロールはコレステロールに構造的に類似している。 共通PSはpシトステロール、campesterolおよびスチグマステリンである。 調査は食餌療法PSがコロン、胸および前立腺癌のような西部の社会の共通癌からの保護を、提供するかもしれないことを提案する。 完全な記事はPSの提供この保護可能なメカニズムおよびこれらの調査の調査結果を要約する。 これらは腫瘍およびホストのティッシュ、腫瘍の成長および細胞死、免疫機能およびコレステロールの新陳代謝調整する信号のtransductionの細道の膜の構造に対するPSの効果をそして機能含んでいる。 私達の知識のギャップをうめる未来の調査のための提案は与えられた。

栄養物2000年、Vol. 130、ISS 9、PPのジャーナル2127-2130


18. アテローム性動脈硬化

アテローム性動脈硬化、大きい動脈の病気は、心臓病および打撃の第一次原因である。 西洋化された社会では、それはすべての死の約50%の根本的な原因である。 調査はアテローム性動脈硬化と関連付けられる複数の重要な環境および遺伝の危険率を明らかにした。 しかし含まれる定義の進歩は病気の複雑さによって細胞および分子相互作用の妨げられた。 ここ十年間、病気の遺伝的に変更されたマウス モデルを含む新しい調査用具の供給は、atheroscleroticプラクの開発に変えられたコレステロールの新陳代謝および他の危険率を接続する分子メカニズムのより明確な理解で、起因した。 今ではアテローム性動脈硬化が老化の避けられなく退化的な結果単にではない、しかしむしろプラクの破裂によって激しい臨床でき事に変えることができる血栓症(凝血)である慢性の炎症性状態ことは明確。

性質2000年、Vol. 407、ISS 6801、PP 233-241



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