生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2002年1月

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追加1
食事療法および発火

有毒なcytokinesに加えて、食事療法の修正によって仲介することができる他の炎症性細道がある。 共通の問題は親炎症性ホルモンそっくりの「メッセンジャー」の生産過剰(プロスタグランジンE2のような)および炎症抑制の「メッセンジャー」の以下生産を含む(プロスタグランジンE1およびE3のような)。

よいニュースは魚油で見つけられるオメガ3の脂肪酸が助けることである
望ましくないプロスタグランジンE2の形成を抑制し、有利なプロスタグランジンE3の統合を促進するため。[1,2] ガンマのリノレン酸(GLA)は炎症抑制のプロスタグランジンE1の生産を引き起こす。かなり親炎症性 プロスタグランジンE2に対して有利なプロスタグランジンの多くが(E1およびE3)あるかどうか影響を与えることができる食べる何を[3、4]。

プロスタグランジンE2がオメガ6の脂肪酸および増加するオメガ3の豊富な食糧で高い食糧を減らす発火の被告人であるのでサケおよび他の魚のような有利である場合もある。 アラキドン酸に変える食糧を限ることは発火を減らすのを助けることができる。 [アラキドン酸はプロスタグランジンE2および親炎症性cytokineのleuk-otriene両方Bへ前駆物質である(4)]。[5] アラキドン酸のハイ レベルをもたらす場合があるもう一つの食餌療法の要因はインシュリンの超過生産を引き起こす高glycemic索引の炭水化物の消費過剰である。[6]

慢性の発火に貢献するかもしれない食糧はあなたがすぐに消化するフルーツ ジュースのような高いglycemic polyunsaturated脂肪か飽和脂肪で重い索引(事)の食糧かライス ケーキ、食糧およびアラキドン酸の食糧最高である

1. 渡辺S、Katagiri K、Onozaki Kは、等食餌療法のdocosahexaenoic酸しかしnot eicosapentaenoic酸マウスの脾臓の白血球のlipopolysaccharide誘発のinterleukin1ベータmRNAの誘導を抑制する。 プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸 3月2000日; 62(3): 147-52。

2. Kelley VE、Ferretti A、Izui S、等。 eicosapentaenoic酸の魚油の食事療法の金持ちはcyclooxygenaseの代謝物質を減らし、MRLlprマウスのループスを抑制する。 J Immunol 3月1985日; 134(3): 1914-9年。

3. ファンYY、ラモスKS、Chapkin RS。 食餌療法のガンマ リノレン酸は管の平滑筋の細胞増殖を禁じるマウスによって大食細胞得られるプロスタグランジンE1を高める。 J Nutr 9月1997日; 127(9): 1765-71。

4. Das国連、Ramadevi G、Rao KPの等プロスタグランジンはガンマ放射および化学薬品によって引き起こされる細胞毒性および遺伝の損傷を生体外でそして生体内で変更できる。 プロスタグランジン 12月1989日; 38(6): 689-716。

5. Brock TG、McNish RWはprostacyclinおよびプロスタグランジンE2へのcyclooxygenase-2によって、Peters金M.のアラキドン酸優先的に新陳代謝する。 J Biol Chem 4月1999日23日; 274(17): 11660-6。

6. Kreisberg JI、Patel PY。 ラットの腎臓の糸球体および培養されたglomerular mesangial細胞によるプロスタグランジンの生産に対するインシュリン、ブドウ糖および糖尿病の効果。 プロスタグランジンのLeukot Med 8月1983日; 11(4): 431-42。


追加2

Pentoxifyllineは調査する

Pentoxifylline (PTX)は周辺血管疾患を扱うためにFDAによって承認される処方薬である。 標準的な線量は循環を改善する1200のmgである日。 親炎症性cytokinesを、400 mgに日800 mgのより低い線量は抑制するためには使用することができる。 続くものがFDA公認の使用を越えて伸びるPTXに利点を示す調査の簡潔な説明である。 公衆にこの以外ラベル情報を配るためにそれがPTXののために違法製造するであることに注目しなさい。 生命延長は私達がPTXを販売しないのでこの情報を提供できる。

高度の腎不全を用いる人間の糖尿病患者の管理された調査はPTXの400 mgがおよそ35% TNF-áのレベルを減らしたことを日示した。 pentoxiphyllineのグループでは、腎臓の減損の測定は59%減った。 それらに変更がある特定の偽薬なかった。 研究者はTNF-áのような炎症性cytokinesが糖尿病性の腎不全の開発そして進行で長く関係してしまったことに注意した。[1] TNF-áによって引き起こされる器官の失敗は他の調査によって確認された。[2]

Pentoxifyllineの源

医者の規定のあらゆる薬学からのpentoxifyllineを得ることができる。 3つの利用できるブランドの100つのタブレットのための価格はここにある:

Trental 400 mg (有名ブランド商品) $80.59
Pentoxil 400 mg (一般的な)
$53.09
Pentoxifylline 400 mg (一般的な延長解放) $53.09

フィートにあるWalgreenの薬学から得られる価格。 Lauderdale、フロリダ。

pentoxifyllineの1つから2つのタブレットだけを取る日ので、これは比較的安価な薬剤である。

老化するによりティッシュに血配達の進歩的な低下を引き起こす。 糖尿病に苦しむそれらは加速された循環欠損に苦しむ。 糖尿病性のラットの調査では、PTXの管理のちょうど2週はsciatic運動神経の56.5%およびsaphenous知覚神経の69.8%になる神経の伝導の欠損の訂正で起因した。 PTXは50.4%によってマイクロ管の欠損を元通りにした。 この調査はPTXが糖尿病患者、ニューロパシーに苦しんでいる特にそれら腎臓病および他の管の無秩序に特定の利点であるかもしれないことを示す。

のは慢性の発火につながったちょうど年齢関連の病気ではない。 証拠の成長するボディは腎不全、喘息、膵臓炎、ループス、ある特定の皮膚病および他の難儀の根本的な原因として慢性の炎症性状態を指す。

人間の喘息患者の調査では、PTXはほぼ6普及した反喘息の薬剤のテオフィリンよりTNF-áの抑制で倍有効であるために示されていた。 医者はPTXが喘息療法として特に有望な候補者であるかもしれないことを結論を出した。[3]

ループスは自己免疫疾患であり、犠牲者の約90%は腎臓問題を開発する。 小児科のループスの患者のグループでは、PTXはTNF-áおよびIL-1の高められた分泌の実験全身性エリテマトーデス(SLE)の相互的関係の臨床明示腎臓function.19の悪化の停止を助けた。 マウスの調査では、PTXはかなりTNF-áおよびIL-1の生産を減らした。 結果はかなりより低い反DNA抗体(ループスの活動の血のマーカー)および尿の蛋白質の相当な低率だった(減らされた腎臓の損傷を示す)。 科学者はPTXの早い管理がこの自己免疫疾患(ループス)のマウスの臨床状態を改善することを結論を出した。[4]

高度の腎不全では、貧血症はエリスロポエチンの炎症性cytokineの攻撃、赤血球(RBC)の生産に責任がある主要で自然なホルモンによって引き起こすことができる。 高度の腎不全を用いる7人の貧血の患者のグループでは、PTXはTNF-áを抑制し、貧血の州を逆転させた。[5]

遊離基および炎症性cytokinesは膵臓炎で関係した。 膵臓の発火は膵臓癌のより大きい危険と関連付けられる。 会員が使用する酸化防止剤の多数は膵臓炎の発生を減らす。 激しい膵臓炎の1つの調査では膵臓の発火を減らし、膵臓のグルタチオンの枯渇を減少させるために、PTXは示されていた。 PTXはまた腫瘍の壊死の要因アルファのレベルの期待された増加を禁じ、ミトコンドリアの損傷を防いだ。 Mitochondriaは私達の細胞すべての内の発電所である。 科学者はPTXが激しい膵臓炎のアジェバント処置として考慮されることを提案した。[6]

乾癬は炎症性cytokinesの異常な細胞増殖、発火および増加されたレベルによって特徴付けられる。 裸のマウスの実験では皮の細胞増殖そして厚化を減らすために、PTXは示されていた。 改善は乾癬の古典的な印で見られた。[7] 犬の調査はアトピー性皮膚炎のことを処理でPTXが有用な複数の薬剤の1つだったことを示した。[8] マウスの調査はTNF-áの超過生産の抑制によって接触および刺激性誘発の皮膚炎の処理で有効であるためにPTXを示した。[9]

ハンセン病の皮の反作用のTNF-aの増加は関係し、PTXは他の薬剤を使用にこの炎症性cytokine誘発の状態への速い応答の作成で示されていた。[10,11]

線維症は放射線療法を経ている癌患者のための共通の問題である。 ビタミンEを伴うPTXはこれらの損害を直すのを助けるように示されていた。 科学者はこの処置の効力がおそらく血の流れの刺激および減少の炎症性cytokinesの組合せが原因であることを推測した。[12] 他の調査はPTXが線維症を防ぐのを助けることを示す。[13]

発火は心肺のバイパスの後で器官の傷害の病因の極めて重要な役割を担う。 年配の患者は全身の発火を開発するために特に傾向があるようである。 管理された調査では、心肺のバイパスを経ている患者は外科の前のそしての直後にPTXを与えられた。 PTXを受け取っているグループと比較されて制御グループはC反応蛋白質、IL-6および他の炎症性cytokinesのより大きい増加を示した。 PTXは制御より速く回復された患者を扱った。[7] 調査をPTXのグループが制御よりより少なく炎症性応答を行なっている医者は示した示し、多くはされる調査することをせき立てたことを。

外科の後の治療に関しては、複数の要因はマイクロ循環の復帰および炎症性応答の強さを含んで複雑である。 ラットの調査では、PTXはかなり必要な短くした(結腸癌の患者のためのそれのセクションをように起こる取除いた後大きい腸を再接続する) colonicのanastomosesの治療の時間を。 PTXを受け取っているラットでは炎症性応答は著しく減り、循環の復帰は改善された。 科学者はPTXの管理がcolonicのanastomosesの失敗を防ぐことができることを示すことによって結論を出した。[9] この調査はPTXが外科患者に重要な利点回復過程のことを促進によってである場合もあるというそれ以上の証拠を提供する。 高いDHAの魚油はまたこれらの利点を提供するかもしれない。

さまざまな反凝固の代理店の線量の調整によって(を含むPTX)、外科出血の危険および異常な凝血がPTXへの実質の価値は年配者のそう多数が傷つきやすい慢性の炎症性シンドロームから保護する後外科長期使用であるかもしれなかったことを私達が信じるreduced.9ことを行うことができることをPTXにより余分な出血を引き起こすことができる1つの調査は示したこと何人かのかかわっている。 必要とされるPTXの維持の線量は400 mg日低いかもしれない。 高線量の魚油および他の栄養素がPTXに同じような利点を示したことに注目しなさい。

注意: PTXは最近の大脳か網膜の出血とのそれらのような出血の無秩序とのそれらで使用されるべきではない。 Coumadinを取っている患者はプロトロムビンの時間の監視されるより頻繁があるべきである。 他のタイプの出血に苦しむそれらは頻繁な医者の検査を受け取るべきである。 なお、私達はPTXをもたらすことに型板の出血の時間にあるものが見るために個々の患者の凝固の状態を評価することを考慮する。 これはPTXの生物学的作用(かアスピリンのような他の代理店、血小板の機能の非ステロイドの炎症抑制の代理店を)関連付ける安価なテストである。 これらの代理店すべては血小板の集合に影響を与え、この効果は延長された型板の出血のひとときに明示することができる。 2つの調査に従って、PTXはパーキンソンの患者によって避けるべきである。 鋭く伝染を戦うのにボディが腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF-á)を使用することに注意することは重要である。 患者が感染症の印を示せば、Enbrel一時的に中断されるように(TNF-áの効果を禁じる)薬剤。 患者が不活性のためにテストされ、扱われるべきであること新しいFDAのTNF-á別の禁止療法(infliximab)の療法前に諮問状態または潜伏、結核。 PTX以来、魚油およびイラクサは直接TNF-áを抑制する、多分1つに活動的な伝染があるときこれらの代理店は一時的にその時に中断されるべきである。


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