生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2002年2月

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セレニウムの補足は前立腺癌の危険を減らすかもしれない

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研究はセレニウムの低い血レベルと前立腺癌の間で関係を引いた。 厳密なメカニズムおよび適切な線量がまだそれ以上の調査で解決されている間、調査結果はこれまでに有望である。 スタンフォード大学の調査[小川JD、等J Urol 12月2001日 から来られる 最新; 166(6): セレニウム4の低い血清のレベルは前立腺癌の5重の高められた危険に相談することが分った2034-8年]。 調査は前立腺癌を持つ52人を含み、96は制御に年齢一致させた。 強いるこれらの調査結果を作る何が血のセレニウムのレベルが年齢と減ることを、はじめて、研究者が確立したことである。 さらに、それらはセレニウムのハイ レベルとのそれらがより危険度が低いにあったことを示す前立腺癌の危険と老人のセレニウムのレベル間の直接接続を発見した。

研究者アリゾナ州立大学によるより早い調査は同様にセレニウムの処置が63% [クラークLCの等Br J Urol 5月1998日かなり 前立腺癌の発生を減らした ことを示した; 81(5): 730-4]。 セレニウムまたは偽薬のそして6.5年間それらの後の200マイクログラムとの974人を扱った後、結果はセレニウム扱われたグループの13の前立腺癌の場合および偽薬のグループの35の場合を明らかにした。 別の調査はセレニウムの200マイクログラムとの補足が毎日正常な食餌療法取入口が約90マイクログラム/日[Giovannucci、Eであるために等推定された偽薬のグループと比較された人の三重前立腺癌を開発する危険を減らしたことを報告した。 尖頭アーチ 9月1998日5日; 352:755-56]。 大きい調査はセレニウムの補足が前立腺癌率を下げることができるかどうか査定するためにスタンフォードおよびいくつかの米国の研究の場所で現在進行中である。

-アンジェラPirisi


研究者はpostmenopausal健康のためのDHEAを探検する

DHEA (dehydroepiandrosterone)の重要性は、前駆物質および心理的な、性の健康のエストロゲンのテストステロン、いくつかの調査で下線を引かれた。 例えば、ドイツの調査は50 4か月間ミリグラムDHEAの日刊新聞と補っているDHEA不十分な女性が不況および心配の徴候、および改善されたリビドーを[Wiebke A、等NEJM 9月1999日 30日 341(14)日減らしたことが分った: 1013-1020]。

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調査官のイタリアのチームによる新しい調査は今DHEAがpostmenopausal女性の健康を維持するための有効な選択であるかもしれないことを提案する。 調査[Genazzaniの広告、等 Fertil Steril 8月2001日; 76(2): 241-8] 6か月間DHEAの日刊新聞の50ミリグラムの経口投与が従来のHRT (ホルモン補充療法)の利点をまねることを、即ちエストロゲンのプロゲスチンGHRH-GH-IGF-1 (成長のホルモン解放のホルモン成長のホルモン)の点では完了されて軸線に対する効果。 軸線は子供の骨格成長を刺激し、大人の骨の完全性を維持するためにosteoblasts (骨細胞)の刺激を含む複数の内分泌機能の制御を、監督する。 しかし月経閉止期の間にestrogenic活動の低下はこの軸線のホルモンの分泌を減らし、ゆっくり骨はカルシウムの量を減らし、骨粗しょう症は始まる。

調査は2グループに彼女達の年齢に従って分けられた31人のpostmenopausal女性を含んだ、(50から55のそして60から65年)。 次にそれらは3時のホルモン性のレベルおよび療法の6か月の間テストされ、GHRHテストに調査の前後に服従した。 研究者は超音波および骨多く密度(BMD)の検査を通して調査の前後にDHEAの効果を測定した。 結果はすべてのDHEA得られたステロイドのレベルおよびosteocalcin、またGHおよびIGF-1がDHEAの補足の下の血しょうで、増加したことを示した。

アレッサンドロGenazzani、M.D.、モデナの大学のPh.D、主執筆者は。、それを言う、postmenopausal女性で頭脳に対する、また神経内分泌機能に対する多くの有利な効果をもたらすので「DHEA [それ]として可能な取り替え療法と、して考慮することができる引き起こすallopregnanoloneの生産、最も有効な内生anxiolitic (心配除去の)混合物を」。は それ以上の研究はしっかりとHRTとしてDHEAの使用を確立するように要求される。

- AP


イブプロフェンがアルツハイマー病からいかにの保護するか新しいライト

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イブプロフェンおよび他の少数の非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDS)がアルツハイマー病を開発する危険を減らした発見は主要な進歩だった。 科学者はこの危険の減少がイブプロフェンの炎症抑制の行為が原因だったと、主に炎症性応答にかかわると知られていたcyclooxygenases (コックス)と呼ばれた酵素の阻止仮定した。 しかし、サンディエゴの医科大学院およびジャクソンビル、フロリダのメイヨー・クリニック カリフォルニア大学で共同でできている新しい調査はメカニズムが呼ばれる蛋白質アミロイド ベータ42のレベルを減らすイブプロフェンの能力を含むかもしれないことを提案する。 アミロイド ベータ42はニューロンの有害なプラクの沈殿物の形成にかかわる。 このプラクの蓄積は遊離基のレベルを増加し、神経の細胞機能を損ない、そして結局細胞死を引き起こす。

動物および生体外の調査を使用して、エドワードKoo、サンディエゴおよび彼の同僚カリフォルニア大学の神経学者先生はイブプロフェンの助けのようなある特定のNSAIDSがアルツハイマー病の開発からアミロイド ベータ42のレベルの減少によってコックス酵素のことをことを禁止によってよりもむしろ保護することを発見した。 Indomethacinおよびsulindacはまた有効だった。 これらのNSAIDSは1日あたりのAdvilの16のタブレットの等量に80%しかし大量服用が使用されたときにだけのような50%アミロイド ベータ42を減らせた。 アスピリンはアミロイド ベータ42のレベルに影響を与えなかった。 ナプロキセンおよびceleloxibは(Celebrex)、選択的なCOX-2抑制剤、同様に非効果的だった。

コックス酵素に欠けるために遺伝的に変更された細胞を使用して別の生体外の実験はある特定のNSAIDSによってアミロイド ベータ レベル42の低下がコックスの禁止に左右されなかったことを示した。

何人かの人々でNSAIDSが潰瘍を含む深刻な副作用をもたらすことができるのでKooは私達がアミロイド ベータ42を目標とする新しい薬剤を追求する必要があることを示した。 そのような薬剤はアミロイド ベータ42の量の減少で有効でしたり、コックス禁止の活動がない。 しかし1日あたりのAdvilの4つのタブレットが(イブプロフェンの800 mg)深刻な副作用なしでAlzheimerを引き締める危険を減らすと前の調査がことを少し取る示したこと注意しなさい。 実際、1つの調査で、炎症抑制薬剤は75%によってAlzheimerの発生を切った。 学ぶためには多くは「イブプロフェンにカウンター 薬剤に戻ってであるAlzheimerのための処置」の参照する生命延長 雑誌、2000年、50 p. 11月)。


鎮痛剤がAlzheimerの危険をいかに切るかRainey P. Scientistsは学ぶ。 Reuters 11-7-2001。

-キヅタGreenwell

 


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