生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2002年2月

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老化の目
…およびかすることができるそれを保護するために何が

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人々が随分長い住んでいれば、厳しい視覚減損か盲目はほとんど避けられない。 目は老化の効果に特に傷つきやすい。 目の退化的な変更は頻繁に中年で始まる。 年齢70によって、人々の重要なパーセントは黄斑の退化、緑内障や激流に苦しむ。 糖尿病性のretinopathyはまた大人間の視覚不能の主要な原因である。

出版された科学文献の検討は共通の目の無秩序が生活様式の変更と防ぐことができることを示す。 証拠の強制的なボディは口頭で摂取された酸化防止剤および反glycating代理店が(carnosineのような)眼疾患を防ぎ、扱うのを助けることを示す。 残念ながら、老化プロセスによりそれにより目に口頭で摂取された補足の配達を禁じる目に減らされた血の流れを、引き起こす。

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今月、私達は目に老年性の目の無秩序と関連している多数の病理学から保護を助けるように項目代理店を管理する新しい方法を直接論議する。

数人は激流からの悪い視野が人々の80%に75番の年齢およびより古い影響を与えることがわかっている。 激流の外科は医療保障に既に激流を持っている医療保障のために最初に修飾する人の60%の他のどの医療処置もよりより多くのお金を、要する。 生命の病気を早く防ぐためにステップを踏むことはよい目の健康を楽しみ、激流に決して苦しまない人々のそれらの20%の1才であることを意味するかもしれない。

激流は悪化の視野の入って来るライトそして結果の量を減らす目のレンズの曇ることである。 多くの場合を通して滝に類似したように記述されていて見るか、またはのワックスを掛けられたペーパー枚、条件は読書または困難か不可能な車をますます運転することのような毎日機能をする。 被害者は接眼レンズの規定を頻繁に変える必要がある場合もある。 世界的の20百万人が激流に苦しむと推定されている。 350,000以上の激流操作は米国で毎年行われる。

多くの人々は他は盲目または外科のポイントに進歩するが、決して進歩しないマイナーなレンズのopacitiesと生まれる。 多くの要因は年齢、栄養物、薬物および日光露出のような視野そして激流の開発に影響を及ぼす。 目への高血圧により、腎臓病、糖尿病または直接外傷はまた激流を引き起こすことができる。

老化プロセス自体は激流の開発にレンズをし向けるかもしれないある特定の新陳代謝の変更に貸す。 目を遊離基の損傷に開いた去るこれのいくつかは酸素および栄養素の低い供給が原因で起こる。 国家科学院からの1983レポートに従って、激流は水様ユーモアで見つけられる自由根本的な過酸化水素によって始められる。 過酸化水素のような遊離基はグルタチオン(GSH)を酸化させ、目のエネルギー生産システムを破壊し、そしてレンズにナトリウムの漏出を可能にする。 水はナトリウムに続き、激流の浮腫段階は始まる。 それから、目のレンズのボディ熱は(コック)レンズ蛋白質を酸化させ、不透明、に不溶解性になる(卵蛋白質に類似した)。

よいニュースは多くの出版された研究が激流の進行が自然な療法およびマイナーな生活様式の変更の使用によって遅れるか、または防ぐことができることを示すあることであり。 Brighamおよび女性の病院の科学研究のレポートで示されたその連合のアメリカの医者のジャーナルの1月/2月1999日問題でハーバード 衛生学校の研究者は 出版した激流および年齢関連の黄斑の退化の病因の重要な役割を担うかもしれないことを「酸化メカニズムが基礎研究調査は提案する高齢者の視覚減損の2つの最も重要な原因」。の 研究者は付加的な研究が予防療法および処置の有望な区域で行なわれることを推薦した。 十分な酸化防止レベルを通したレンズ機能を維持し、10年までに激流の形成を遅らせることは激流の外科および医者の訪問で毎年使われた$3.2十億の少なくとも半分を救うことで起因する。[1]

激流の防止そして処置はおそらくサプリメントのより科学的に文書化され、有利な使用の1つである。 自由根本的な行為は直接につながり、ように激流の主要な原因および健康な目への損傷の1つ受け入れられた。 多数の井戸は想像した自由根本的な損傷を減らすこと機能による補足の可能な効果をテストし、文書化するために、科学的な調査は行なわれ時としてボディが遊離基によってできている損傷を逆転させることを可能にする。

他の体の部位と比較される目内に最低の血循環だけあるので口頭酸化防止剤と激流を扱うことは困難であるが激流の危険を減らすために、また進行を遅らせるか、または逆転させるために栄養の補足は示されていた。

イギリスの調査は最近血しょう酸化防止レベルが年齢、性および他の危険率とは関係なく激流の開発に、影響を及ぼしたことを報告した。 眼科学で出版される調査 [(2001年) 108: 1992-1998年は]、見られて372人の人および女性、シェフィールド、イギリスに耐えられ、まだ住んでいる66から75年を老化させた。 結果は核の、皮層および後部のsubcapsular激流の危険がカロチンの最も高い血の集中の個人で最も低かったおよびベータ カロチン、リコピンおよびルテインことを、それぞれ示した。 減らされた危険はビタミンC、ビタミンEまたはカロチノイドの(ゼアキサンチンおよびßクリプトキサンチン)状態に関連して見つけられなかった。 さまざまな酸化防止剤と年齢関連の眼疾患間の可能な予防リンクを、緑内障および年齢関連の黄斑の退化(AMD)のような検査した他の調査のように、どの栄養素が特定の視力問題を停止させるために最も有用であるか正確に示すこの調査の助け。 結果はまた防止の酸化防止剤の補足および食餌療法取入口と眼疾患の危険のための関連したマーカーである血レベル議論を支える。

年齢関連の黄斑の退化(AMD)

maculaは網膜の本部そしてほとんどの重要地域である。 それはイメージを記録し、視神経で目から頭脳に送る。 maculaは良い細部、読書を見るために必要の中心視を集中するために責任があり、顔の特徴を運転し、確認する。

年齢関連の黄斑の退化(AMD)は10以上,000,000人のアメリカ人に影響を与える55の年齢にわたる人々の盲目の一流の原因である。 網膜(macula)の中央部分が悪化するのは条件である。 それは人および女性で均等に共通および黒より白で共通である。 原因は未知であるが、条件はある家族で動きがちである。 黄斑の退化は激流よりより多くの結合されるアメリカ人および緑内障に影響を与える。

黄斑の退化の2つの形態がある: (乾燥した) atrophicおよびexudative (ぬれた)。 およそ85%から場合の90%は乾式である。 病気の形態は両方とも両方の目に同時に影響を与えるかもしれない。 視野は影響される周辺視野よりもむしろ中心視とひどく損なわれるように、なることができる。 色を見る機能は一般に影響を受けていないし、条件からの合計の盲目はまれである。

病気のどちらかの形態との無くなった視力を元通りにするために慣習的な治療の議定書の内ですることができる少しがある。 しかし主要研究者はAMDの処置の全体アプローチの利点を文書化している。 患者は体力を高め、栄養物を(飽和脂肪のを含む減少)改善し、たばこを吸うことを慎しみ、余分なライトから彼らの目を保護するように励まされている。 微量の元素、酸化防止剤およびビタミンの食餌療法の補足は全面的な新陳代謝および管の作用を改善するために推薦される。 早いスクリーニングおよび患者教育は病気の衰弱させる効果を減らすためのほとんどの希望を提供する。

軽く、光化学損傷への露出はAMDの疑われた要因、[ずっと2]、また 被害対策に責任がある減らされた酸化防止活動である。 グルタチオンの血の状態の年齢依存した低下、およびより若い物と比較されるより古い個人のグルタチオンのかなり低レベルはあった。 さらに、酸化させたグルタチオンの副産物の増加はそのうちに年齢関連の眼疾患のより多くの酸化そして現職の高いリスクを提案する。[3] AMDの初期では死ぬことから網膜の顔料の上皮細胞を保護するために、グルタチオンはあった。[4] レンズに特に集中されるグルタチオンはレンズの上皮細胞のヒドロキシルの根本的掃気機能があるために示されていた。[5]

糖尿病性のretinopathy

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オープン角度の緑内障では、病気の共通の形態、水様の液体の排水は緩慢である、従ってバックアップにより目で過度な圧力を引き起こす。 圧力は視神経に与えるそのうちに死ぬ神経は血管によりつまむ。

糖尿病と関連付けられる一流の複雑化の1つは管の損傷が高い血糖によって引き起こされる目への原因で盲目または他の眼疾患である。 糖尿病性のretinopathy、糖尿病の目状態の共通の形態は、網膜の血管の損傷が原因で起こる。 損傷により破裂させた容器は流動、制限の酸素および汚れる視力を漏らす。 病気が進歩すると同時に、目はまたただの存在によって視力を出血させるか、または覆うかもしれない網膜の表面の新しい容器を形作ることを試みる。 勤勉に制御の血糖は糖尿病性のretinopathyの手始めそして進行を防ぐか、または少なくとも遅らせる主要な方法である。

、糖尿病患者に、急速に変わることをガラス質ボディあったであるのでちょうど正常な老化とより、機能妨害および網膜の取り外しで関係した変更。 ガラス質ボディは軽く、紫外線損傷およびglycationによって持って来られる遊離基の損傷に敏感であるhyaluronanゲルの良いネットワークで、コラーゲン、proteoglycansおよびfibronectin構成される。[6]

研究の成長するボディはglycationによって引き起こされる酸化が目の破壊をもたらすことができることを示す。 蛋白質のglycationは砂糖の分子が蛋白質を歪め、従って無用する架橋結合を形作る蛋白質分子に不適当に結合すると起こる。 Glycationはglycationおよび酸化が両方年齢と同時になぜ増加するか説明するかもしれない酸化プロセスを高めるようである。 高い血糖はまたまた高度の糖尿病を特徴付けるさまざまな一種の組織の損傷を説明するかもしれないglycationの活動を高める。

緑内障

緑内障、通常受継がれた病気、水様ユーモア、角膜とレンズ間の区域を満たす液体の圧力の集結からの結果。 通常、条件は年齢40の後で目への生来の緑内障そして肉体的なけがが手始めのより早い年齢を説明できるが、成長する。 図は25人のアメリカ人毎にからの1人が緑内障に苦しむ示し、62,000に緑内障が法的に盲目の原因ことをである。

酸化防止剤の年齢関連の損失は目の物理的な圧力を高め、酸化損傷は続く。[7] 例えば、涙の(破損の)液体および血しょうの減少された酸化防止活動は緑内障の進行と一致するようである。[8] 結晶の損傷の率がと同時に年齢の酸化防止容量およびプロテアーゼの活動の低下増加することがまた提案される。[9]

オープン角度の緑内障では、病気の共通の形態、水様の液体の排水は緩慢である、従ってバックアップにより目で過度な圧力を引き起こす。 圧力は、減らされた周辺視野そのうちに死ぬ、神経がトンネル・ビジョンおよび最終的に盲目をもたらす視神経に与える血管をつまむ。 緑内障のよりまれな形態は造り上げる圧力を引き起こす水様の液体の流れにより妨げられるという、狭角度か充血性の緑内障と呼ばれる。

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