生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2002年2月

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ポールの細い棒、M.D。  
ポールの細い棒、M.D。

酸化防止剤が十分なぜではないか

あらゆる秒、「glycation」と呼ばれる有害なプロセスはボディ中起こる。 Glycationは損なわれた、非作用の構造の形成に終ってブドウ糖の分子への蛋白質分子の結合として記述することができる。 幹線硬化、激流および神経学的な減損のような多くの年齢関連の病気は少なくともglycationに部分的に帰することができる。 glycationプロセスは現在不可逆である。

生命延長雑誌の8月 2001日問題 では、 記事は 部分的に逆のglycationに示されていたALT-711と呼ばれた混合物で報告した。 残念ながら、FDAの薬剤の承認審査方式によってALT-711を得ることを試みている会社は悲惨に資金を供給され、この人命救助の混合物が利用できるように…なる前に年かかるかもしれない。[1]

生命延長は長くFDA承認を得る高い費用がアメリカ人にALT-711のような人命救助の混合物へのアクセスを否定することを論争してしまった。[2] それはそれらがFDAのビザンチンの規定するプロシージャに従える前に新しい混合物が公認の「薬剤」になることができる、その多くの会社によって使い果たされた首都ようにそう時間がかかることができる。 結果は可能性としては有効な療法がFDAの控室に坐るのにアメリカ人が死ぬことである。

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私達がまだglycationの病理学の効果を逆転できないのでそれは少なくともこの致命的なプロセスを遅らせるために早期の老化を防ぐように努めるそれらのために重大になる。

私達がまだglycationの病理学の効果を逆転できないのでそれは少なくともこの致命的なプロセスを遅らせるために早期の老化を防ぐように努めるそれらのために重大になる。

私達の生物化学の制御を得ること

最近の調査はある特定の化学反応が、glycationのような、ボディにとても危ないいかにか説明する。 このペーパーは有機体が首尾よく新陳代謝を支える無数の化学反応をことを統合することによって存続することを指摘した。 老化することは累積によって有機体の構造そして機能を低下させる化学サイド反作用によって引き起こされる慢性の侮辱に主として起因する。[3]

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これらの「サイド反作用」の最も重要の酸化およびglycationである。 酸化は錆つくと鉄が酸化すると同時に遊離基が生物的分子を攻撃すると起こり、電子ちょうどを取除く。 脂質の過酸化反応と呼ばれた脂肪の酸化は多数の遊離基を発生させる連鎖反応を引き起こした。 蛋白質に鶏がオーブンで茶色になると不可逆的に砂糖を架橋結合するGlycationは一連の反作用、ように起こるである。

ボディの蛋白質はこれらの反作用の最も重要なターゲットである。 生化学的な視点から、ボディは私達が蛋白質として知っているアミノ酸の鎖で大抵構成される。 酸化またはglycationの反作用の蛋白質に付されるようになる呼ばれる深刻な蛋白質の損傷カルボニル グループの指数器の生化学的な印がある。 カルボニル グループは実際に酸素の使用および輸送を妨げる一酸化炭素(CO)である。 「Carbonylated」蛋白質は伸縮性を失い、それらを分類するボディの試みに抵抗する。 後で生命に、ボディの蛋白質の約3分の1はこのようにcarbonylatedなる。

ボディはいかに蛋白質のこれらの慢性攻撃に対処するか。 長命の細胞は、ニューロンおよび筋肉細胞のような、ヒスチジンおよびベータ アラニンから成っているcarnosineと呼ばれるジペプチドのハイ レベルを含んでいる。 通常の酸化防止剤とは違って、carnosineは蛋白質のcarbonylationのすべての前述の細道を妨げる。

金属、特に銅が、強くこれらのcarbonylationの細道を促進することが今知られている。 幸いにもcarnosineは反作用をカルボニル形作ることを促進できないように(縛り)余分な銅および亜鉛のキレート環を作る。

蛋白質の茶色になること

酸化防止剤は遊離基によって与えられる酸化損害からない均等に有害な砂糖から蛋白質を保護する。 砂糖(かアルデヒドのような反応混合物を砂糖含んでいること)蛋白質を架橋結合するとき、結果はしわを寄せられた皮、neurodegeneration、アテローム性動脈硬化および糖尿病性の複雑化である。

オーブンの鶏の茶色を回すglycationプロセスは私達が老化すると同時に丁度私達の体の蛋白質がどうなるかである。 ボディ蛋白質が茶色および蛍光回す砂糖と反応するとき、伸縮性を失い、遊離基を発生させる不溶解性の固まりを形作るために架橋結合しなさい。 私達が老化すると同時に生じる年齢(高度のglycationの最終製品)は私達のコラーゲンでおよび皮、角膜、頭脳および神経系、動脈および生命の維持に必要不可欠な重要な器官集まる。 残念ながら、それらは若々しいボディ ティッシュおよび器官の健康な調子を維持する蛋白質の転換および更新の正常なプロセスに対して非常に抵抗力がある。

Glycationおよび酸化は悪循環の補強し合う。 Glycationは長くglycated蛋白質は遊離基の発電機として機能するが、遊離基の損傷の「定着剤」として考慮されてしまった。 、一流のglycationの研究者はジョンBaynesサウス カロライナ大学の教授私達が酸化損傷のアンプそして積分器としてglycated蛋白質について考えることを提案する。[3] 銅は促進剤、刺激的な酸化、脂質の過酸化反応およびglycationである。 生物化学のジャーナルで銅のキレート化がglycationの戦闘機に器械である ことを、示すcarnosine を含んで出版されるべき教授Baynesおよび仲間による調査はすぐに。[4]

その結果、ボディの蛋白質を保護するためにこれらの関連付けられた要因すべてを抑制することは必要である。 酸化防止剤が酸化に正面玄関を閉める間、裏口、および金属の毒性に通用口をglycationに開いた去る。 酸化防止剤は蛋白質を傷つける多くの生化学プロセスを妨げるために単に切り取られない。 実際に酸化が完了する交差連結ではないことを、教授がBaynes行なう研究および仲間は示す、および蛋白質のglycationに必要:

より小さい砂糖による蛋白質の有効な茶色になることの酸化化学のための必要性なし、Maillardの反作用[「茶色になること」を禁じるために酸化防止活動にglycationに続くプロセス]効力を限るかもしれないもっぱら頼る治療上の作戦。[5]

性質は酸化防止剤に生命Extensionistがもし頭脳の重大な蛋白質を、目および筋肉、およびどちらも保護するためにもっぱら頼らない。 むしろ、性質は遊離基を掃除し、反応アルデヒドおよび脂質の過酸化反応プロダクトを癒やし、glycationを禁じ、そして有毒な金属をキレート環を作る多目的混合物を用いる。 carnosineの特性の完全な検討はこの記事の範囲を超えてglycationからDNA、細胞酸化防止剤芝地およびカタラーゼ ベータ、crystallin (アイ レンズ蛋白質)、アミロイド アルブミンおよび反トロンビンIII (抗凝固薬の血蛋白質)を保護するためにcarnosineは示されていたことに私達が注意するどんなに、ある。 詳細については、サイド・バー「概略」Carnosineおよびそこに引用される記事を見なさい。

アルツハイマー病

銅および亜鉛のキレート環を作るCarnosineの能力は頭脳で特に重要である。 これらの金属はずっと低い集中でneurotoxicより前に考えたり、けれどもである頭脳のシナプスを渡る衝動の伝達に必要である。 この問題への性質の解決は正常な脳活動がneurotoxicのcarnosineである。 Carnosineは銅からニューロンを保護するために示され、それらに頭脳で類似した集中の亜鉛毒性は見つけた。[6]

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これらの調査結果の重大さは亜鉛および特に銅の微量がアルツハイマー病の老年性のプラクの形成を刺激するアミロイド ベータもたらすことによる発見によって集まるために下線を引かれる。[7] 逆に銅亜鉛chelatorsはプラクを分解するこのプロセスを逆転させる。 さらに、銅は親オキシダントにそれを回すアミロイド ベータのneurotoxicityを増強する。[8]

実験室では、銅亜鉛chelatorのclioquinolはアルツハイマー病の患者からの死後の脳組織でアミロイド ベータ沈殿物を分解する。 新しい調査は傾向があるマウスにアミロイド ベータを過剰生産するためにこれらの結果を遺伝的に拡張する。[9] Clioquinolは悪影響無しで9週間の期間にわたる半分のアミロイド沈殿物を切った。 マウスは行動の評価尺度のclioquinolのまた表わされたかなり改良されたスコアと扱った。

不思議そうに、clioquinolは口頭抗生物質として過量関連の神経学的な副作用による市場から1970年代初頭に今ビタミンB12の補足によって防がれると考えた撤回されたまで販売された。 今ではClioquinolはアルツハイマー病のための処置として薬剤の市場を入力し直すことができる前にFDA統治を委任された段階II臨床試験で、テストの数年を要求する。

近い未来のために、clioquinolの研究の重大さは現在利用できる安価で自然な代理店によって共有されるAlzheimerの病気のメカニズムのための有効な治療上のメカニズムとして銅亜鉛キレート化の確認にある。

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ドイツの科学者はcarnosineおよび反glycation薬剤の機能を、老年性のプラクを発生させるプロセス アミロイド ベータの交差連結を妨げる比較した。 薬剤の1つは、tenilsetam、アルツハイマー病の臨床利点を示した; 他の薬剤はaminoguanidineだった。 彼らはフルクトース、10倍まで蛋白質をブドウ糖の速く架橋結合する頭脳で豊富な砂糖とのアミロイド ベータを孵化させた。 、carnosineを含んでテストされた反glycation代理店すべてはアミロイド ベータがほぼ100%のsolubleそれを保つ交差つながることを防いだ。[10]

この実験室の見つけることは銅亜鉛キレート化が劇的にアミロイド ベータ沈殿物を切ることを防ぐことができる私達は既に見てしまったことを老年性のプラクの形成がglycationの禁止によってことを提案し。 頭脳のcarnosineの比較的ハイ レベルはcarnosineはこれら二つのメカニズム、反glycationおよび銅亜鉛キレート化を結合すると1つが、考慮する付加的なneuroprotectiveおよび酸化防止機能ととき意外ではない。

保護の頭脳化学

新しい調査はcarnosineの助けがアルツハイマー病に見られるように頭脳化学の悪化を防ぐことを示す。 調査はcarnosineの効果を比較し、遊離基を過剰生産するラットの神経化学機能の酸化防止剤はこす。 調査はAlzheimerおよび他のneurodegenerative病気で変わった3つの神経化学変数を測定した。[11]

Carnosineの概要

イメージ 金庫、自然にボディの現在
イメージ 老衰加速されたマウスの寿命20%を拡張する
イメージ 古いマウスの劇的に改善された行動及び出現
イメージ 維持された頭脳生化学的な機能
イメージ 文化のsenescentヒト細胞を活性化させる
イメージ 増加された細胞の寿命
イメージ 老衰に近づく細胞への元通りにされた若々しい出現そして成長のパターン
イメージ ほとんどの有効で自然なglycationの戦闘機
イメージ 交差連結から蛋白質を保護する
イメージ 保護するから年齢(高度のglycationの最終製品)の形成
イメージ 年齢の毒性から蛋白質を保護する
イメージ 多機能蛋白質の保護装置
イメージ 蛋白質のカルボニルの形成、蛋白質の損傷の認刻極印から保護する
イメージ inhibits健康な蛋白質の損傷からの蛋白質を傷つけた
イメージ 助けは正常な蛋白質の転換を維持する
イメージ 傷つけられた蛋白質の援助のリサイクル
イメージ 金属の毒性から保護する
イメージ キレート化合物銅および亜鉛
イメージ 当然頭脳の銅亜鉛毒性から保護する
イメージ 銅亜鉛chelatorsはアルツハイマー病のプラクを分解する
イメージ 多目的な酸化防止剤及びアルデヒド清掃動物
イメージ ヒドロキシル、スーパーオキシドおよびperoxyl基を癒やす
イメージ 脂質の過酸化反応を抑制する
イメージ 酸素の損傷からの染色体の優秀な保護
イメージ 頭脳蛋白質及び化学を保護する
イメージ excitotoxicityから脳細胞を保護する
イメージ アルツハイマー病のプラクにアミロイド ベータの交差連結を禁じる
イメージ はっきりと老衰加速されたマウスの頭脳の脂質の過酸化反応を減らす
イメージ 遊離基を過剰生産しているラットの安全装置の頭脳化学

細部については、生命 延長 雑誌の記事「 Carnosineを参照しなさい: 性質のPluripotentの生命農業相談員」 および 「1月2001日問題の Carnosineおよび細胞老衰」。

ボディの蛋白質の保護に関しては、新しい研究はきのうの解決を後ろ残す。 私達は生物的生命の基本的な問題に明日の答えを地平線に見る。

この調査の最初結果はcarnosineが酸化から頭脳蛋白質のチオール グループを保護したことを示した。 チオール グループは蛋白質の安定性そして機能に必要である。 細胞は蛋白質の酸化損傷からチオール含を保護するためにグルタチオンを(自体チオール)用いる。 新しい調査に従って酸化圧力を妨害することを、蛋白質のチオール グループはグルタチオン システムの活発化にもかかわらずアルツハイマー病で断る。[12]

2番目に、Alzheimerにexcitotoxicityから、共通の細道保護されるcarnosineおよび他の神経疾患。 Excitotoxicityは神経伝達物質のグルタミン酸塩、頭脳のexcitatory衝動の主要な送信機の有毒なoveractivityである。 excitotoxic複雑化が打撃の長期効果を定め、アルツハイマー病の老年性のプラクの毒作用に主として責任があるというかなりの証拠がある。[13,14] 調査はcarnosineがexcitotoxicityを増加し、記憶撹乱をもたらしたグルタミン酸塩の結合場所(NMDAの受容器)の密度の増加を防いだことが分った。 これはcarnosineがグルタミン酸塩のアナログのexcitotoxic効果から脳細胞を保護することより早い調査結果を補強する。[15]

3番目に、carnosineはその酵素(Na/K-APTase)の低下をドライブ細胞のナトリウム カリウム ポンプ防いだ。 アルツハイマー病のこの酵素の減損は、ように起こる脳細胞の機能と、カルシウム レベルを調整する干渉する。[16] カルシウムは低い細胞内カルシウム レベルを維持するのにイオン ポンプを使用するニューロンの主シグナリング分子である。

きちんと細胞カルシウム レベルを調整する失敗は頭脳の老化およびアルツハイマー病の主要な原因である考えられる。 頭脳へのカルシウム イオンの流入は細胞ようにナトリウム カリウム ポンプがそれらをexcitotoxicityにより傷つきやすい失敗作ると起こり、細胞死を結局もたらす。[17,18]

Carnosineは酸化圧力の条件の下でこうして頭脳蛋白質、neurotransmissionおよびイオン規則の完全性を維持した。 アルツハイマー病のこれらの神経化学機能の中断はアミロイド ベータの毒性、病気より老年性のプラクに病理学の認刻極印を構成する材料を拡大する。 この調査はこうしてcarnosineが頭脳の生物化学を保護し、老衰加速されたマウスの寿命を伸ばすこと最近の調査結果を補足する。[19]

酸化防止剤を越えて

その多くの形態の蛋白質のcarbonylationは皮のしわが寄ることのような印と共にneurodegenerative病気と老化プロセスの根本的な原因である。 従来の酸化防止剤は効果を他にもたらさない間含まれる多くの細道のいくつかを抑制する。

酸化防止剤が反応酸素の損傷をことを防ぐことで重大で生化学的な機能を行うことが質問を越えて確立された。 酸化防止剤がcarbonylationのあらゆる形態から蛋白質を保護すると期待することがスクリュードライバー必要な用具だけが付いている家を造るように試みのようしかし道具箱の残りを取り替えることのできないどんなにでも。 Carnosineの蛋白質の保護のための性質の多目的用具は進化によって、ボディの蛋白質の低下で協力する多くの要因を制御するように設計されていた。

ボディの化学酸素、砂糖、脂質および必要な金属の基本的な要素の毒作用からの老化の結果の間に生物的構造および機能を腐食させる化学サイド反作用。 私達はこれらの生化学的な要素なしですることができないが栄養科学はよりよい制御に今私達に理解を彼らの副作用与えている。

キーのレバーは、CoQ10のような、carnosineおよび全スペクトルのビタミンE、ボディで自然に作動する。 賢い栄養の補足を使うと私達は私達が老化すると同時に化学と生物学間の戦い上の高められたてこ比を得てもいい。 ALT-711のような薬剤が時間に承認されれば、私達の多数はglycationの終生の退化的な効果を逆転できるかもしれない。

長く、繁栄している生命を望む、

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ポールの細い棒、M.D。

P.S. glycationのさらに詳しい詳細については、生命延長 雑誌の1月 2001日問題を 参照しなさい。


酸化防止剤が十分が」なぜではないか参照のための「

1. www.alteonpharma.comで「インベスターズ・リレーションズ」を見なさい。

2. 生命延長雑誌、2001年、PP 8月。 38-43。

3. Baynes JW。 生命から死への--老化の間の化学と生物学間の苦闘: ゲノムの損傷のアンプとしてMaillardの反作用。 Biogerontology。 2000;1(3):235-46.

4. 価格DL、Rhett PMのThorpeのSR、等高度のglycationの最終製品(年齢)の抑制剤のキレート環を作る活動。 J Biol Chem。 出版物[10月2001日24日; 印刷物に先んじるepub]。

5. Litchfield JEのThorpeのSR、Baynes JW。 酸素はペントースによって蛋白質の茶色になり、架橋結合に要求されない: 生体内でMaillardの反作用への関連性。 Int J Biochemの細胞Biol。 1999;31(11):1297-305.

6. Horning MS、Blakemore LJ、Trombley PQ。 neuroprotectionの内生メカニズム: 亜鉛、銅およびcarnosineの役割。 頭脳Res。 2000;852(1):56-61.

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Wand先生はフィートで練習している生命延長医学の顧問および神経学者である。 Lauderdale、フロリダ。 彼のオフィスの電話番号は954-749-5225である。 Wand先生は954-749-5224でファックスすることができる。 彼の電子メール アドレスはnpmi@bellsouth.netである。


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