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生命延長雑誌

LE Magazine 12月 2002

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C反応蛋白質
コレステロールよりよい診察道具
心循環器疾患の危険を予測するため

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主流の薬は心臓発作に対する第一線の防衛として療法のコレステロール低下を採用した。 何百万の人々は彼らのコレステロールを低い保つために薬剤を毎日飲み込みより多くの人々をこれらの薬物を取るために得るために製薬会社は積極的に運動をし続ける。 しかし科学的な証拠の検討はC反応蛋白質と呼ばれる血の炎症性マーカーの測定がコレステロールの測定よりよい診断情報をもたらすことができることを示す。 C反応蛋白質テストは安価、簡単であるが、ほとんどの医者は’ tを着たりけれども行う。 ジョージ・w・ブッシュのための医者が彼のC反応蛋白質のレベルを測定したときに調べるために彼の結果を分析する方法を、調査チームと相談しなければならなかった![1]

高いC反応蛋白質によって立証されるように慢性の炎症性状態は、幹線システムへの重要な損傷で、起因する。

一連の陸標はポールRidkerによって調査する、25人から35,000,000人のアメリカ人に正常範囲彼らの循環系内の発火の平均以上のレベル内の総コレステロールがあるが、こと、そしてこの発火に心臓病の危険の重大な影響があることをM.D.および同僚は示す。[2-5] 39,876人の健康なpostmenopausal女性を含んだ女性の’ sの健康の調査は心循環器疾患にC反応蛋白質リンクを支える。[6] C反応蛋白質のハイ レベルとのそれらは5時間が心循環器疾患を開発する危険あり、心臓発作か脳卒中を持っている危険は7倍の低水準と主題と比較した。 C反応蛋白質は他の適切な危険率があったような女性にこれらのでき事の予測された危険を水平にする。

22,000の健康な人のC反応蛋白質のレベルそして心臓病の危険を最初に評価した医者の’の健康の調査はまた発火と心臓発作間の関係を支える。[7] 発火はPremarinを取っている女性がわずかに心臓発作の危険をなぜ高めたか説明するかもしれない; PremarinによりC反応蛋白質のレベルは上る。[8] Framinghamのグループからのデータは冠状動脈の石灰化に高いC反応蛋白質を関連させた。[9]

C反応蛋白質の研究は発火によって影響されなければ血管のコレステロールに満ちたプラクが実質の危険を提起しないかもしれないことを示す。 発火はそれらを冠状容器を妨げることができる血塊を離れて破烈するか、またはつまむことにより傷つきやすくさせるプラクを弱める。[10-13]

発火プライマー

発火は伝染か傷害の後に起こる免疫反応である。 それはそれが赤みの開発に導く一連の生物作用、熱および膨張を含む。 これらの要素すべては傷つけられ、死ぬティッシュを破壊するために働く免疫細胞の活動によって新しく、健康な物がそれらを取り替えることができるように作成される。 あなたの頭部に当った後苦痛な隆起に苦しむ時、仕事のその’ sの発火。 伝染に応じて熱を開発する時、病原体を増加するための不親切な環境を作成する全ボディ発火の形態の経験に関して’。 沸騰は日焼けは皮の大きい区域をカバーできる発火であるが、非常に集中させた発火である。

いずれにしても、発火は敏感なバランスを含む: ボディ’ sの炎症性応答が別の方法で健康なティッシュに来るには余りにも強ければ、害はできる。 C反応蛋白質の生産は炎症性プロセスの必須の部分であり、この物質の測定はボディ内の炎症性活動のレベルを深く反映する。 ある特定の条件が循環系内の余分な発火の状態を作成するようである。 高いC反応蛋白質のレベルはこのタイプの発火の証拠である。

イメージ発火は遊離基の生産を加速する。 発火が限られているとき、遊離基は酸化防止防衛によって制御することができる; 実際、遊離基の助けはボディ病原体を追い払い、治療のための方法を作る。 しかし発火が慢性または強いとき、遊離基はよいよりより多くの害をすることができる。 それらはティッシュへの重要な損傷をし、動きの有害な連鎖反応で置いてもいい。

関節炎はのアレルギー、喘息、eczema、自己免疫疾患およびある種低級な発火の慢性の形態である。 免疫組織は行く防衛を取付け、必要であるものをを越えて発火が別の方法で健康なティッシュに有害になる高いプラトーに達する。

この発火のもとは何であるか。 研究者に少数の異なった理論がある。 ある人々はプラクが実際に種類の容器の壁への損傷を修理する免疫組織の方の試みであること仮定する。 この理論に従って、発火はボディが損なわれた区域に免疫の要因を送ると同時に起こる。 他の理論はクラミジアのpneumoniaeおよびHelicobacterの潰瘍もたらす幽門を含む病原体を、関係させる。 研究はその人々これらの病原体のためにseropositiveあるである、[14,15]およびことこれが細菌の継続的だった存在によって 拍車をかけられる慢性の、低レベルの発火の状態が原因であるかもしれない心臓でき事のかなり高い危険に示した。

肥満、すべてのような確立した心臓危険率は煙ること、高血圧および慢性の歯周病ボディの発火そしてC反応蛋白質のレベルを増加する。 脂肪細胞は文字通り太りすぎであることが中心のためにとても悪いなぜか説明できるC反応蛋白質をポンプでくむ。[16]

実質の食事療法中心の関係

いわゆる低脂肪はの低コレステロールの“の中心健康な食事療法の”実際に発火の促進を終えるかもしれない。 沢山の野菜およびフルーツを含んでいる全食糧の食事療法がこの効果をもたらさないが、平均アメリカの’ sの低脂肪食はまれにこの記述に合わない。 オメガ3の脂肪酸を供給すると高く精製された穀物および他の処理された食糧で低い食事療法は脂肪を供給する食糧通常polyunsaturated植物油および水素化されたオイルの形で。 この食餌療法のプロフィールはずっとオメガ3の脂肪の取入口を超過するオメガ6オイルおよび水素化されたオイルの取入口とボディで必要な脂肪の不均衡を、作成する。

Alzheimerの’ sの糖尿病
C反応蛋白質

炎症性プロセスはまたAlzheimerの’ sの病気で関係した。 ホノルル アジアの老化の調査で登録された主題はC反応蛋白質のレベルの最も高い四分位数にあったら25年のフォローアップの間にAlzheimerの’ sを開発して3倍本当らしかった(最下の四分位数のそれらと比較される)。 相関関係は明白だった: C反応蛋白質の主題は、より高いのAlzheimerの’ s disease.*を開発する危険最初に持っていた

糖尿病患者は深い発火のマーカーを上げた。 先生Ridkerおよび同僚による研究は頻繁に同じ個人で打つこれら二つの病気の—の病気の共通の炎症性基礎にサポートを提供した。**

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*シュミツトR、早い発火および痴呆: ホノルル アジアの老化の調査、アンNeurol 8月2002日の25年のフォローアップ; 52(2): 168-74。

** Pradhanの広告、Ridker PM、アテローム性動脈硬化およびタイプ2の糖尿病は共通の炎症性基礎を共有するか。 Eurの中心J 6月2002日; 23(11): 831-4。

オメガ3およびオメガ6の脂肪はeicosanoids、ボディ システムに対する多数の効果のhormonelike物質が、作られる原料である。 eicosanoidsの最も重要な義務の1つは発火を調整することであり製造は食事療法の脂肪の供給に左右される。 オメガ3へのオメガ6の適切なバランスが消費される時、[手に負えなくなる ボディを直すのに必要な場合起こるまれに17の]発火は抑えられない。 オメガ6の植物性脂肪と低くオメガ3の脂肪で高い食事療法によってeicosanoidの生産はそれに応じて移る。 最終結果はより大きい発火である。 肉および乳製品からの飽和脂肪の超過分はまた親炎症性eicosanoidの生産を励ます。

C反応蛋白質制御

40番の歳またはより古かったら、あなたの医者がa.c.を規定することを主張しなさい-あなたのための反応蛋白質テストに次に測定されるあなたのコレステロールがある。

リサーチの何人かのメンバーはことstatinがコレステロールの減少の—のための選択の薬剤がコレステロールに対する効果のために心臓病をない防ぐので炎症抑制の活動がある—に薬剤を入れる提案した。 これはコレステロール値に対する効果にもかかわらず中心を保護するためにstatinsがなぜのあったか説明を助ける。[18,19]

アスピリンは、余りに、一貫して心臓発作の危険を下げるにはあった。 発火中心の病気の関係は血薄くなる(反血小板の)効果よりもむしろ危険のこの説明減少帰因したこの効果を、できる。 証拠はイブプロフェンがまたすることができる損傷および高いC反応蛋白質に対して保護を提供するかもしれないことを示す。[20]

心臓病から保護するビタミンEの’ sの能力はまた血薄くなる効果に帰因したが、C反応蛋白質のレベルをかなり下げることを最近の研究は示した。[21,22]

ステロイド ホルモンDHEAの低水準は慢性関節リウマチ(RA)の患者の増加されたC反応蛋白質のレベルに関連した。 ketogenic (低glycemic)食事療法およびRAを持つ人々の両方の下げられたC反応蛋白質のレベル、上げられたDHEAのレベルおよび改良された徴候の状態絶食。[23] より多くの研究がこのトピックで必要であるが、DHEAの取り替えの慎重な使用は心臓病の防止の有望な道のようである。

炎症抑制の食事療法は全穀物の豊富な新鮮な野菜およびフルーツ、小さいサービングおよび魚からの蛋白質含んでいる(特にサーモンピンク、サバ、タラ、サーディンおよび他の深海住居種)。 カボチャ種、クルミおよび亜麻仁はオメガ3の脂肪の優秀な源である。 地上の亜麻仁は全穀物に加えられるか、またはサラダにオメガ3の取入口を増加するために振りかけることができる。 トウモロコシ、大豆および綿実オイルを、水素化された特にそれら避けなさい。 その代り加えられた脂肪がを求められる場合の、使用オリーブかcanolaオイル。 またバターを使用できるがそう適度に。

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発火を制御する最もよい方法の1つは魚油の補足を毎日取ることである。 魚油の補足はDHA (docosahexaenoic酸)およびEPA両方(eicosapentaenoic酸)を含むべきである。 日魚油の3 グラムが中心保護だったことが最近の調査[24]分った。 酸化防止補足は発火によって作り出される遊離基の制御を助ける。


参照

1. “の研究者は中心、”のCNN.comのニュース、2002年8月4日の新しい敵を見つける。

2. Rifai N、Ridker PM、炎症性マーカーおよび冠状心臓病。 Curr Opin Lipidol 8月2002日; 13(4): 383-9。

3. アルバートCM、等、C反応蛋白質の前向き研究、突然の心臓死の予言者としてホモシステインおよび血しょう脂質レベル。 循環 6月2002日4日; 105 (22): 2595-9。

4. バーミューデスEA、Ridker PM、atherosclerotic心循環器疾患のC反応蛋白質、statinsおよび第一次防止。 Prev Cardiol 2002の冬; 5(1): 42-6。

5. ブレイクGJ、Ridker PMのアテローム性動脈硬化の炎症性メカニズム: 実験室の証拠から臨床応用への。 Italの中心J 11月2001日; 2(11): 796-800。

6. Pradhanの広告、等、炎症性biomarkers、ホルモン補充療法および事件の冠状心臓病: 女性の’ sの健康の初めの観測の調査からの将来の分析。 JAMA 8月2002日28日; 288(8): 980-7。

7. Ridker PM、等、外見上健康な人の心循環器疾患の発火、アスピリンおよび危険。 NEJM 4月1997日3日; 336(14): 973-9。

8. Decensi A、等、transdermal estradiolの効果および健康な女性のretinoid偽薬の試験のC反応蛋白質の口頭活用されたエストロゲン。 循環 9月2002日; 106(10): 1224-8。

9. Wang TJは、等、人および女性の潜在性のepicardial冠状石灰化とC反応蛋白質関連付けられる: Framinghamの中心の調査。 循環 9月2002日3日; 106(10): 1189-91。

10. Rifai N、等、C反応蛋白質および冠状心臓病。 Cardiovasc Toxicol 2001年; 1(2): 153-7。

11. Jialal I、Devaraj S、発火およびアテローム性動脈硬化: 危険のマーカーとして高感受性C反応蛋白質の試金の価値。 AM J Clin Pathol 12月2001日; 116のSuppl: S108-15.

12. Zairis M、等、第一次不安定なアンギーナの患者のC反応蛋白質そして多数の複雑な冠状動脈のプラク。 アテローム性動脈硬化 10月2002日; 164(2): 355。

13. 伝染間のLowe GD、関係、発火および心循環器疾患: 概観。 アンPeridontol 12月2001日; 6(1): 1-8。

14. Davydov L、チェンJW、伝染の連合および冠動脈疾患: 更新。 専門家Opin Investigは11月に 2000日薬剤を入れる; 9(11): 2505-17。

15. 石AF、等、発火のマーカーに対するクラミジアのpneumoniaeのための処置の効果およびHelicobacterの幽門および激しい冠状シンドロームの患者の心臓でき事: 心筋梗塞および不安定なアンギーナ(スタミナ)の抗生物質のテムズの南試験。 循環 9月2002日3日; 106(10): 1219-23。

16. Ramsay JEは新陳代謝、管の、および炎症性細道のdysregulationと、母性的な肥満関連付けられる。 J Clin Endocrinol Metab 9月2002日; 87(9): 4231-7。

17. シュミツトMAのスマートな脂肪: 食餌療法脂肪およびオイルが精神、物理的で、および感情的な知性、カエル、株式会社にいかに影響を与えるか、バークレー、カリフォルニア: 1997年。

18. カプランRC、Frishman WHの心循環器疾患の危険率と薬療法のための潜在的なターゲットとして全身の発火。 中心Dis 2001日9月10月; 3(5): 326-32。

19. ブレイクGJ、Ridker PM、Kuntz KMは、高いC反応蛋白質を持つ個人のためのstatin療法の写し出された人生の期待の利益水平になる。 J AM Coll Cardiol 7月2002日3日; 40(1): 49-55。

20. イブプロフェンは酸化防止剤を高め、C反応蛋白質を抑制する。 生命延長 雑誌2001年2月。

21. Devaraj S、Jialal Iは、アルファ トコフェロールの補足血清常態のボランティアおよびタイプ2の糖尿病患者の患者のC反応蛋白質およびmonocyteのinterleukin6のレベルを減らす。 自由なRadic Biol Med 10月2000日15日; 29(8): 790-2。

22. パトリックL、Uzick Mの心循環器疾患: C反応蛋白質および炎症性病気の範例: HMG CoA還元酵素の抑制剤、アルファ トコフェロール、赤いイースト米およびオリーブ油のポリフェノール。 文献の検討。 Altern MedのRev. 6月2001日; 6(3): 248-71。

23. Fraser DA、等、慢性関節リウマチの患者の絶食するか、またはketogenic食事療法に応じてのinterleukin6そしてdehydroepiandrosteroneの硫酸塩の血清のレベル。 Clin Exp. Rheumatol 2000日5月6月; 18(3): 357-62。

24. Nestel P、等、n-3脂肪酸eicosapentaenoidの酸および人間のdocosahexaenoic酸の増加の全身の幹線承諾。 AM J Clin Nutr 8月2002日; 76(2): 326-30。


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