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生命延長雑誌

LE Magazine 2002年8月

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利点の
脂肪質の新陳代謝のためのカルニチンそしてDHEA

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人々は彼らの家のエネルギー効率がほしいと思う; それらはボディのためのそれを同様に必要とする。 カルニチンは燃料に脂肪酸を変えるために重大のアミノ酸である。 このような理由で、それに人々が重量を失うのを助ける潜在性がある。 筋肉は、レバー、腎臓および中心はすべてカルニチンがエネルギーに脂肪を変えるように要求する。 カルニチンが利用できなければ、脂肪酸はボディで集まる。 日本の研究者は高脂肪の食事療法を使用して概念を示した。 通常このタイプの食事療法はコレステロールおよびトリグリセリドのレベルを上げる。 しかしカルニチンを加えることは効果を逆転させる。 カルニチンはエネルギー生産のために使用されるmitochondriaに脂肪酸を運ぶことによって働く。 脂肪が行く一方、カルニチンは続かなければならない。

脂肪はボディが利用する3つのエネルギー源の1つである。 筋肉、中心を含んで、腎臓と、およびレバーは燃料のための脂肪酸によって重く決まる。 カルニチンはmitochondriaにそれらを往復する脂肪酸のための搬送システムとして作用する従って酸化させることができる。 「カルニチン シャトル」は脂肪酸の新陳代謝のために重大ように確認した生物化学で有名である。 シャトルは複数のカルニチン関連の酵素に働くために頼る。 それらのうちのどれかが非機能的なら、血の脂肪酸および器官の集結は停止にシャトルとして、金切り音を出す起こる。 この問題はインシュリン抵抗性と人々で文書化された。 調査は不完全なカルニチン関連の酵素がこの条件にかかわることを示す。 しかし正常に機能しない酵素が遺伝何かを提案するがそれは必ずしも事実ではない。 研究は補足のカルニチンが再度働く酵素を得るかもしれないことを提案する。

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脂肪酸の新陳代謝はカルニチンを要求する。 脂肪酸は脂肪質のアシルCoAに細胞の発電所、mitochondriaに、酸化するために運ばれる前に変えられたり、そしてカルニチンと結合される。

インシュリン抵抗性に加えて、肥満、脂肪質の血、脂肪肝および糖尿病はまた異常な脂肪酸の利用を含む。 結果として、エネルギー生産はつまずき、脂肪酸はボディで造り上げる。 この問題で得るために何がすることができるか。 答えを提供するかもしれない学術論文の2つの補足そして積み重ねがある。

カルニチンは脂質を下げる

猫に対する脂質に対するカルニチンの効果は劇的に実験によって説明される。 Felinesはすぐに彼らが食べなければ「肝臓のlipidosis」と呼ばれる生命にかかわる状態を開発する。 それが逆説的に聞こえるが、食べないにより脂肪はレバーで造り上げる。 それによって、mitochondriaは死に始めエネルギー・システムは倒れる。 新陳代謝の故障は脂肪酸の利用のために重大である不十分なカルニチンのために一部には、少なくとも、起こる。 蛋白質から来るカルニチンなしで、脂肪酸は燃料のために使用されるmitochondriaに動かすことができない。 強制給食はこの条件のための処置である。 一度蛋白質(カルニチンの源)はシステム、脂質レベルの落下および条件で逆転させるそれ自身を戻る。

減量

カルニチンは燃料のためのmitochondriaに脂肪酸を動かすので、重量損失の補足として潜在性がある。 その有利な効果はそれが食事療法の間により速い減量を促進する猫で示された。 但し、有酸素運動プログラムの人間の調査は結果を示さなかった。 理由の1つは脂質を活気づけるカルニチンの能力が他の要因によって決まることであるかもしれない。 ホルモンはそれらの要因の1つである。

あなたの猫は補足のカルニチンを必要とする場合もある

• Aの新しい調査は商業猫の餌のLカルニチンの量がレバーを保護して不十分であることを示す。 研究者は肥満猫およそ150に食糧の1四分の一ポンドあたりLカルニチンのmgを対商業猫の餌のために承認されたおおよその5 mg与えた。 多量は猫が自然な食事療法から得るものに近づく。 加えられたカルニチンはレバー機能に対する重要な効果、とりわけ脂肪酸の利用をもたらした。 肥満猫のために、補足のカルニチンは必要である。 それらは脂肪がレバーで造り上げるところに、に傾向がある生命にかかわる状態をもたらす成長の無食欲症、肝臓のlipidosis。 この条件の猫に図表を離れてレバー トリグリセリドが付いている脂肪酸で徹底的な変化が、ある。 Lカルニチンの十分な量がある猫にこの新陳代謝の危機を風化させる大いによりよい機能がある。 補足のLカルニチンは脂質のこれらの徹底的な変化を抑制する。

•のLカルニチンはまた肥満の間によい新陳代謝機能を維持する。 猫が商業食事療法で肥満になるとき、カルニチンのレベルはレバーで徹底的に撃つ。 これはアミノ酸が利用されていないので外見上ある: 普通それは燃料のための脂肪を運ぶ。 しかし肥満になるとき彼らの食事療法で毎日Lカルニチンの自然なハイ レベルで維持される猫に彼らのレバーの未使用のカルニチンの徹底的な増加がない。 カルニチンのレベルは着実に残り、システムのより少ない圧力、およびよりよい新陳代謝を示す。

インシュリンおよびグルカゴンは脂肪酸の新陳代謝に影響を与える2つのホルモンである。 DHEA (dehydroepiandrosterone)は別のものである。 脂肪酸の利用を促進するDHEAのupregulatesのカルニチン関連の酵素。 人間の調査では、DHEAのレベルの年齢関連の低下がカルニチンを集め、利用することが示されていた。 これはそれらを動かすために脂質がカルニチンの欠乏のためのレバーで造り上げる猫の脂肪酸問題に類似している。 この場合、DHEAの欠乏により酵素は空転あるカルニチンのシャトルは動かない。 補足DHEAがpostmenopausal女性のラットの等量に与えられるとき、カルニチンの利用は、高められ従ってエネルギー生産である。 同様にDHEAやカルニチン加えられるときエネルギーはおよび骨蛋白質の生産はエネルギーによって増加するために決まる骨細胞に高められる。 DHEAははっきり脂肪酸の新陳代謝を促進する。

DHEAの欠乏はインシュリン抵抗性の第一次原因の1つであるかもしれない。 この条件はブドウ糖を調整するインシュリンの能力と干渉する。 インシュリンが脂肪酸の新陳代謝に影響を与えるホルモンの1つであるので、インシュリン抵抗性は頻繁にの上で脂肪酸の新陳代謝が異常であるところで回る。 そして、通常肥満と関連付けられるが、肥満はインシュリン抵抗性と同時に常にない。 調査は高血圧のnondiabetic、正常な重量の人およびインシュリン抵抗性で行われた。 インシュリン抵抗性が不十分なDHEAと一致することを示した。

インシュリン抵抗性に対するDHEAの肯定的な効果はインシュリンの感受性を元通りにし、糖尿病の厳格を減らす遺伝的に糖尿病性のマウスで証明された。 の人間、または少なくとも女性、テストステロンのレベルはDHEAがインシュリン抵抗性を改善し、脂肪質の利用を改善するかどうか重大にようである。 これは非インシュリンの扶養家族の糖尿病があったテネシー州に女性の調査で劇的に説明された。 彼女がテストステロン抑制の薬剤を与えられた時、補足DHEAと同時にdexamethasone、彼女の糖尿病性の状態のインシュリンの結合および改善に30%の増加があった。 単独でDexamethasoneはこの効果をもたらさなかった。 それはインシュリンの結合に対する有利な効果をもたらしたDHEAにテストステロンの比率の増加だった。

DHEAは人間の体重を減らし、増加はボディ固まりを傾かせる。 それは脂肪細胞の開発でインシュリンと結合されたとき直接機能し、サイズおよび数を減らす。 血の脂質を減らすその機能は薬剤、clofibrateと比較された。

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補足のカルニチンおよびDHEAは両方別、けれども無料のメカニズムによって脂肪質の利用を高める。 残念ながら、人間の調査は2を使用して一緒に出版されなかった。 これにもかかわらず、すべての印はこの組合せを用いる脂肪質の新陳代謝に対するよい効果を指す。

カルニチンおよびDHEAについての 詳細を 調べなさい


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