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2002年8月の目録

  1. Melatoninは水銀誘発の死亡率から保護する
  2. ガンマ トコフェロール アルファ トコフェロールではなくは、COX-2活動を禁じる
  3. アデノシン対大腸の癌細胞
  4. NSAIDs、telomeresおよび腫瘍の成長
  5. 熱いフラッシュのためのHRTへの代わり
  6. Procyanidinsは血小板の活発化を減らすかもしれない
  7. 動脈瘤の生活様式の要因そして危険
  8. postmenopausal女性のビタミンCの補足そしてBMD
  9. 心不全のcarvedilolの酸化防止特性
  10. CVDのための大気汚染そして緊急時の入院許可
  11. Raloxifeneおよびエストロゲンはアテローム性動脈硬化を減らす
  12. 年配者の腎臓、ホモシステインおよびアテローム性動脈硬化

1. Melatoninは水銀誘発の死亡率から保護する

マウスは5週間melatoninの有無にかかわらず彼らの食事療法のメチルの塩化水銀塩化水銀(MMC)を与えられた。 melatoninがなかったグループでは10匹のマウスの4つは死の前に体重の損失と4から7日付随神経学的な印(側面の例えば、異常な訂正の反射、驚くほどの足取り、落下および姿勢)を示し始めた。 残存率は第35日の60%だった。 但し、melatoninによって扱われたグループは、10匹のマウスの1つが第33日の神経学的な印を示し始めたが、第35日の残存率の100%を示した。 頭脳のthiobarbituric酸の反応物質(TBARSの酸化損傷の徴候)のレベルは、制御グループと比較された扱われたグループの重要な減少を示した。 従って、扱われたグループの100%の残存率は引き起こされたneurotoxicityに対するmelatoninのantioxidative効果が部分的に原因であるかもしれない。

実験薬2000年、Vol. 191、ISS 4、PPのTOHOKUジャーナル241-246


2. ガンマ トコフェロール アルファ トコフェロールではなくは、COX-2活動を禁じる

ガンマ トコフェロールはビタミンEの最も豊富な形態である。 但し、研究はそれの多くが尿を通してレバーことをによって新陳代謝の後で排泄されることが分った。 「ガンマの」形態は禁止の癌細胞の成長のための「アルファ」形態より優秀であるために示されていた。 最近の研究はガンマ トコフェロールの酸化防止役割がアルファ トコフェロールのそれの上でそしてを越えて効果的にmutagenic (遺伝の突然変異を引き起こす)オキシダントをことをわなに掛け、取除くことによって行くこと理論を支える。 遊離基を解散させ、服従に強制するようであるのはガンマ形態である。 Cyclooxygenease-2 (COX-2)はプロスタグランジンElの発火、管の心臓病および癌の重要な役割を担う、ボディの発火もたらす化学薬品の統合を引き起こす酵素である。 それは複数のメカニズムによって腫瘍の成長を、そのうちの一つ腫瘍に血管の開発を促進することである促進する。 COX-2酵素の行為を妨げることが癌療法の重大な変数であると考えられている。 調査はことをガンマ トコフェロール示した(ガンマT)は大食細胞(免疫細胞)および7.5マイクロメートルおよび4マイクロメートルの人間の上皮細胞両方のプロスタグランジンの統合を、それぞれ減らした。 さらに、ガンマTの主要な代謝物質(新陳代謝)は(30マイクロメートルによって作り出される)またガンマCEHC、抑制的な効果を示した。 それに対して、アルファ トコフェロールの形態(50マイクロメートル)はほんの少しだけ大食細胞のプロスタグランジンの形成を減らし、上皮細胞で効果をもたらさなかった。 ガンマ トコフェロールおよび代謝物質によって示されている抑制的な効果はCOX-2活動の阻止から来、酸化防止活動の独立者だったようである。 1時間だけ露出された場合アラキドン酸が加えられた後コックス2 preinduced細胞への代謝物質のまた禁じられたプロスタグランジンの統合。 但し、ガンマ トコフェロールは阻止をもたらす8から24時間を要求した。 結果はそのガンマ トコフェロールおよび主要な代謝物質が両方人間の病気の防止で重要な炎症抑制の活動を所有していることを示す。

米国2000年、Vol. 97、ISS 21、PPの国家科学院の進行11494-11499


3. アデノシン対大腸の癌細胞

8 CLアデノシンはコロンおよび直腸の癌細胞の成長を禁じるために示されている新しく無毒な化学療法の代理店を表す。 アデノシンはp53蛋白質のレベルの8倍の増加およびリン酸化の状態の減少と関連付けられたG段階に細胞の成長を遅らせることによって成長を禁じた。 (P53は細胞の成長を調整し、可能性としては癌性細胞を彼ら自身を破壊するためにもたらすことができる蛋白質を符号化する遺伝子である。) しかし癌細胞はapoptosis (プログラムされた細胞死)を経なかった。 アデノシンはまた微分(細胞の増加する構造不均質)のある程度を引き起こした。 悪人両方蛋白質のレベル、またアルカリ ホスファターゼの活動は(2 -および3.5折目、それぞれ)上がったアデノシンとの処置に応じて。 結果はコロンおよび直腸の癌細胞で、アデノシンがだけでなく、成長を禁じるが提案したり、また微分をことを引き起こす。

消化器系の病気および科学2001年、Vol. 46、ISS 4、PP 757-764


4. NSAIDs、telomeresおよび腫瘍の成長

IndomethacinはNSAIDs (イブプロフェン、sulindacのスルフォン、等のプロスタグランジンの生産の禁止によって働かせる)炎症抑制ののグループの部分代理店である。 cyclooxygenaseの酵素のそのような抑制剤が(アラキドン酸からプロスタグランジンを作り出す)腫瘍の成長を弱めることがよく確認される。 調査はindomethacinがapoptosis/壊死(細胞死)を引き起こし、telomeres (染色体の端)ことをの延長を禁じることによってマウスの腫瘍の成長を弱めることを示した。 人間の結腸癌の細胞は現在のプロスタグランジンの低レベルがあったのに、遅らせられた成長を示し、telomeraseの活動を遅らせた。 Sulindacのスルフォンはプロスタグランジンの生産に対する効果なしで結腸癌の細胞の成長そしてtelomeraseの活動を、減らした。 イブプロフェンはプロスタグランジンの生産を減らしたが、成長またはtelomeraseの活動に対する効果をもたらさなかった。 結果はcyclooxygenaseの抑制剤が酵素ことをの活動の禁止によって人間の腫瘍の細胞の成長を遅らせることができることをtelomerase示す。

腫瘍学2001年、Vol. 18、ISS 5、PPの国際ジャーナル929-937


5. 熱いフラッシュのためのHRTへの代わり

熱いフラッシュは多くのpostmenopausal女性のための大きな問題である。 unrelieved熱いフラッシュを持つ女性は否定的で心理社会的な結果に苦しむ。 熱いフラッシュの救助は睡眠のような気分、影響の毎日の活動、集中および性別および全面的な生活環境基準改善するかもしれない。 集中に関する調査結果は研究の健康な女性の熱いフラッシュの間の提示によって減らされる大脳の血の流れに一貫している。 乳癌のない女性では、エストロゲンを含むホルモン補充療法(HRT)は問題を取り除くために規定される典型的な処置である。 但し、熱いフラッシュはHRTを取る化学療法およびtamoxifenの効果のために乳癌のための処置に推定上続いている女性の重要な問題および無力である。 同じ年齢の自然にmenopausal健康な女性と比較して、癌を扱うのに使用される化学療法により女性は早い月経閉止期に行き、より頻繁、煩わしい厳しいだった、そしてすばらしい持続期間の熱いフラッシュを経験する。 エストロゲンが乳癌の細胞の成長に導くかもしれない心配のためにこれらの女性は頻繁に熱いフラッシュのためのエストロゲンを否定される。 最近の調査結果は現在利用できるnonhormonalの熱いフラッシュの処置が乳癌の生存者に非効果的、十分に利用されていなくかまたは受諾可能かもしれないことを提案する。 これらの女性が健康な女性と比較される以前nonhormonalの規定の薬物(例えば、クロニジン)を試みたが少数の乳癌の生存者は頻繁で、厳しく、煩わしく熱いフラッシュにもかかわらず調査の時にこれらの薬物を使用していた。 これは女性がこれらの薬物を以前試みるかもしれないが救助、費用、または副作用を得る失敗のような理由のための薬物を中断するかもしれないことを意味する。 多くの規定の薬物が熱いフラッシュの減少で有効であるが、重要な副作用と関連付けることができる。 但し、メイヨー・クリニックの調査で、女性が熱いフラッシュからの安全で、有効な救助と乳癌のために扱ったら、新しい抗鬱剤の長期使用、venlafaxine。 この抗鬱剤は彼女達の熱いフラッシュのためのnonhormonalの処置がほしいと思う女性のためのエストロゲンへ代わりである場合もある。 調査は8週にわたる延長解放のvenlafaxine (75のmg /day)を受け取っている102人のpostmenopausal女性が彼女達の熱いフラッシュおよび厳格のおよそ60%の減少を維持したことを示した。 Venlafaxineは頭脳のさまざまな神経伝達物質を制御するために働く。 それらの神経伝達物質のいくつかは熱いフラッシュを誘発すると考えられる。 venlafaxineが安全、有効である、postmenopausal癌患者のためのそして長期にわたるよく容認されたnonhormonalの処置分られことが。 venlafaxineの副作用は、何人かの女性に、穏やかな食欲の損失、乾燥した口および悪心を含める。 少数だけのこれの女性venlafaxineからのベテランの悪心、および比較的穏やか、ように彼女達の悪心移り変わる評価されるほとんどの調査する。 女性の約10%では、悪心はより顕著な問題だった。 従って、調査は乳癌の生存者で熱いフラッシュの徴候の経験の利用できる広範囲の査定を提供する。 さらに、この調査は健康な女性の比較のグループを含む唯一のものである。

腫瘍学の看護のフォーラム、2002年の29の第3容積4月


6. Procyanidinsは血小板の活発化を減らすかもしれない

Polyphenolic phytochemicalsは病気に貢献する管および炎症性プロセスを禁じる。 (Phytochemicalsは癌からのよりよい保護のような医療補助を与えるかもしれないカロチノイドのような植物の化学薬品である。) phytochemicalsの肯定的な効果はeicosanoidsの統合のポリフェノール仲介された変化に起因すると考えられる(leukotrienes、prostacyclin、プロスタグランジンおよびトロンボキサンのような)。 調査はココアprocyanidinsの機能を人間のeicosanoidsの統合を変える定め、人間の大動脈のendothelial細胞を培養した。 夜通しの速いのの後で、10人の健康な大人は低procyanidin 37 g (0.09 mg/g)および高procyanidin (4.0 mg/g)チョコレートを消費した。 低procyanidinチョコレートの効果に関連して、引き起こされる高procyanidinチョコレートは血のprostacyclin (32%)および血のleukotrienes (29%)の減少で増加する。 生体外の(文化) procyanidinの処置の後で、大動脈のendothelial細胞は細胞の制御グループがそのプロスタグランジンおよび16%をより少ないleukotriene二度総合した。 文化の血のleukotriene prostacyclinの比率に対するprocyanidinsの生体外および生体内の(ボディ)効果はまた対等だった: 58%および52%の減少、それぞれ。 この短期調査からのデータは食糧から得られるある特定のフラボノイドが好意的に人間のeicosanoidの統合を変えることができる概念を支える。 これはフラボノイドが人間の血小板の活発化を減らすことができるメカニズムにもっともらしい仮説を提供する。

臨床栄養物2001年、Vol. 73、ISS 1、PPのアメリカ ジャーナル36-40


7. 動脈瘤の生活様式の要因そして危険

調査は肺を除く全身に血を配る29,133人のオスの喫煙者間の腹部区域の大動脈動脈(主要な動脈)の動脈瘤を危険の生活様式の要因の連合を見た(50から69年齢)。 (動脈瘤は動脈、静脈または中心の壁の膨張によって形作られる嚢である。) 6年のフォローアップの間に、181はaneurysmectomy (動脈瘤の切除)と破裂させた腹部の大動脈瘤かnonruptured腹部の大動脈瘤と診断された。 腹部の大動脈瘤のための危険は年、シストリック血圧、diastolic血圧および合計のコレステロールを煙らすための年齢と肯定的に関連付けられた。 高密度脂蛋白質のコレステロール(HDLC)は大動脈瘤のための危険と強く反対側に関連付けられた。 高エネルギー取入口は大動脈瘤のためのより危険度が低いと関連付けられたが、栄養素との連合がなかった。 従って、atherosclerotic病気のための古典的な危険率は大きい腹部の大動脈瘤の開発で重要である。

疫学2001年、Vol. 12、ISS 1、PP 94-100


8. postmenopausal女性のビタミンCの補足そしてBMD

ビタミンCはprocollagenを刺激し、コラーゲンの統合を高め、アルカリ ホスファターゼの活動(骨細胞の形成のためのマーカー)を刺激するために知られている。 調査は規則的なビタミンCの補足のユーザーはだった誰994人のpostmenopausal女性、277の骨のミネラル密度(BMD)の毎日のビタミンCの補足の使用の独立した関係をの評価した。 毎日のビタミンCの補足の取入口は100から5000 mgまで及んだ。 平均毎日の線量は745 mgであり、使用の平均持続時間は12.4年だった。 (八十五% 3年間以上ビタミンCの補足を取った。) 結果はビタミンCのユーザーはmidshaftの半径、大腿部の首および総ヒップでBMDのレベルおよそ3%がより高くあったことを示した。 十分に調節されたモデルでは、重要な相違は大腿部の首に残り、最底限の重大さは総ヒップで観察された。 エストロゲンおよびビタミンCを両方取っている女性はかなりより高いBMDのレベルの場所をまったく持っていた。 カルシウムおよびエストロゲンとビタミンCを取った女性は大腿部の首、総ヒップ、ultradistal半径および腰神経脊柱で最も高いBMDがあった。 従って、ビタミンCの補足の使用は並行エストロゲン療法およびカルシウム補足を使用しているpostmenopausal女性間のBMDのレベルに対する有利な効果を、特にもたらすようである。

骨およびミネラル研究2001年、Vol. 16、ISS 1、PPのジャーナル135-140


9. 心不全のcarvedilolの酸化防止特性

Carvedilolの心不全の処置のための米国で分類される最初のベータ遮断薬は左の心室機能を改善するために示され、死亡率を減らすかもしれない。 ベータ遮断薬はある特定の体の部位のある神経衝撃への応答に影響を与えることによって働く。 その結果、それらは作業負荷の減少によって血のための中心の必要性および酸素を減らす。 それらはまたより規則的に打つために中心を助ける。 Carvedilolが高血圧(高血圧)を扱うのに使用されている。 高血圧は中心および動脈の作業負荷に加える。 それが長い間続けば、中心および動脈はきちんと作用しないかもしれない。 これは打撃、心不全、または腎不全に終って頭脳、中心および腎臓の血管を、傷つけることができる。 高血圧はまた心臓発作の危険性を高めるかもしれない。 これらの問題は血圧が管理されていれば起こってがまずないかもしれない。 またCarvedilolが鬱血性心不全の、そして他の条件のための更に悪化を防ぐのに使用されている。 carvedilolに他のベータ遮断薬と比較される重要な酸化防止特性があることを動物および人間の調査は示した。 これらの酸化防止効果が心不全を用いる24人の個人で探索可能定められる12週の調査。 結果は必要性のための、およびこうして、内生酸化防止剤のスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)のレベルことを示したおよびcarvedilolそれらでと扱われた赤血球のグルタチオンの過酸化酵素(GSH)はかなり減った。 従って、心不全の徴候の改善に加えて、carvedilolはまた重要な酸化防止特性を所有している。 この付加的な行為は影響を及ぼすかどうか長期結果は現在未知である。

心血管の薬理学2001年、Vol. 37、ISS 1、PPのジャーナル48-54


10. CVDのための大気汚染そして緊急時の入院許可

調査はバレンシア、スペインの心循環器疾患を大気汚染のレベルと緊急の入院許可間の短期連合を見た(1994年から1996年間で)。 汚染物質は黒い煙、二酸化硫黄(ニ酸化硫黄)、二酸化窒素(NO2)、一酸化炭素(CO)およびオゾン(O-3)だった。 推定は最も熱く、(10月への5月)最も冷たい(4月への11月)期間に従って計算された。 10 microgram/m3のニ酸化硫黄のレベルの上昇が心血管の入場の期待された数の3%の増分と関連付けられたことが分られた。 黒い煙、ニ酸化硫黄(24時間)、ニ酸化硫黄(1時間)、およびCO (1時間)のための重要な連合は最も熱い学期に見つけられた。 NO2はcerebrovascular入場と独自に関連付けられた。 消化器系の病気のための大気汚染と入場間に重要な連合がなかった。 従って、大気汚染の現在のレベルおよび緊急の心血管の入場はかなり関係している。

疫学およびコミュニティ健康2001年、Vol. 55、ISS 1、PPのジャーナル57-65


11. Raloxifeneおよびエストロゲンはアテローム性動脈硬化を減らす

調査はraloxifeneの、選択的なエストロゲンの受容器の変調器(SERM)を、前誘発のアテローム性動脈硬化の80匹のコレステロール与えられたウサギの大動脈のアテローム性動脈硬化に対する、そして取除かれた卵巣との効果調査した。 それらは15週間240 mgコレステロール/日を含んでいるatherogenic食事療法に(動脈の脂質の沈殿物の形成を加速する)与えられた。 その後、それらは口頭estradiol (エストロゲン)に4 mg /day、raloxifene (210のmg /day)または偽薬を与えられた。 39週の処置の期間では、食餌療法のコレステロールの内容は80 mgコレステロール/日に減った。 estradiolの処置(10.3g)によって引き起こされた子宮の重量に顕著な増加があったがraloxifeneの介在により減らされた子宮の重量(1.21g)を偽薬(g) 2.48と比較されたとき引き起こした。 血の脂質は非常に危険度が高い人間で見られたレベルにすべてのグループで増加した。 58週後で、大動脈のコレステロールの内容は38%、およびraloxifeneのグループの29% estradiolのグループの減った。 従って、estradiolおよびraloxifeneは両方かなりアテローム性動脈硬化の進行を減らした。

アテローム性動脈硬化2001年、Vol. 154、ISS 1、PP 97-102


12. 年配者の腎臓、ホモシステインおよびアテローム性動脈硬化

調査は腎臓のマイナーな減損の人々が打撃および冠状心臓病の高いリスクにあることを提案する。 1つの説明は観察と腎臓の悪化が血のホモシステインの集中の上昇伴われることあるかもしれない。 適度に高いホモシステインによりアテローム性動脈硬化を引き起こすかもしれないという証拠がある。 調査は69から74老化した128人の人および女性の頸動脈の腎臓、血のホモシステインおよびアテローム性動脈硬化間の関係を年調査した。 頸動脈のアテローム性動脈硬化の厳格は人で最も大きく、悪い腎臓を持つ女性は作用する。 腎臓機能の小さい漸減は高められた危険と関連付けられた。 血のホモシステインの集中は悪い腎臓機能の人々でかなりより高かった。

アテローム性動脈硬化2001年、Vol. 154、ISS 1、PP 141-146



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