生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2002年8月

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アテローム性動脈硬化

ホモシステインの血しょうレベルは単一容器の冠動脈疾患の患者の平行した循環の開発と反対準である。

ホモシステインはendothelial傷害を引き起こし、angiogenesisに於いての重要な役割であるendothelial細胞増殖を禁じる。 この調査の目的はホモシステインの血しょうレベルが単一容器の冠動脈疾患(CAD)の患者の傍系親族の開発と関連付けられるかどうか調査することだった。 angiographic推定を用いる一連のオスの患者105人の間で、単一容器CADとの49は集中的に調査された。 傍系親族の開発はRentropの’ s方法によって分類された。 単一変量および多変量解析はhyperhomocysteinemiaが否定的に傍系親族の開発に(p=0.0015および0.0011の確率の比率0.69、95%の信頼区間0.52-0.90)影響を与えたことを明らかにした、アンギーナの持続期間および狭窄症パーセントに量的な冠状血管記録法によって評価されたあった肯定的な影響が一方。 さらに、不完全に開発された傍系親族を持つグループのホモシステインのレベル(n=7のRentropのクラス0および1)はよく発達した傍系親族(n=12の総を持つグループのそれよりかなり高かった閉塞(p=0.034を示す単一容器の病気の患者のRentropのクラス2および3))。 この調査ははっきりホモシステインの血しょうレベルがCADの患者の平行した循環の開発と独自にそして逆に関連付けられることを示す。 ホモシステインは平行した開発の阻止によって虚血性心疾患の新しく望ましくない面であるかもしれない。

Circ J 2月2002日; 66(2): 158-62

打撃および一過性脳虚血発作の患者の大動脈のatheromaの進行のための危険率。

背景および目的: 大動脈のatheromaは打撃のための独立した危険率で、一時的な進行を経る。 そのような進行の臨床および危険率連合は未知である。 Hyperhomocysteinemiaは大脳のvasculatureのそれを含むアテローム性動脈硬化と、つながった。 この調査は高いホモシステインのレベルおよび他間の連合打撃の管の危険率とcerebrovascular病気の患者の大動脈のatheromaの進行の危険を調査した。 方法: 五十七人の打撃および21人の一過性脳虚血発作の患者は徴候の手始めのそして再度9か月の1か月以内のmultiplanar transesophageal echocardiogramsを経た。 大動脈のatheromaは既存の規準を用いて等級別になり、成層化した。 打撃の危険率; 抗凝固薬、antiplateletおよびhypolipidemic薬剤の使用; そして大動脈のatheromaの進行の存在か不在のために成層化した打撃の臨床および病因学的なサブタイプは患者で記録され、比較された。 結果: 78の、29は(37%)、32 (41%)変わらずに残った、および17 (22%)復帰した進歩した。 進行は上向きの区分(P<0.04)に先行している大動脈アーチ(P=0.005)でマーク付きだった。 大動脈のatheromaが9か月に変わらずに残った患者のほぼ3分の2では、atheromaはベースラインtransesophageal echocardiogramで明白ではなかった。 ホモシステインだけ>または=14.0 micromol/L (P=0.02)、合計の前方の大脳のinfarct (P=0.02)、およびかなり進行に関連する大き動脈のアテローム性動脈硬化(P=0.005)水平になる。 結論: 管の危険率の間で、高いホモシステインのレベルは大動脈のatheromaの進行と関連付けられる。 大動脈のatheromaを搭載する打撃そして一過性脳虚血発作の患者は上がられたら大動脈のatheromaの進行を阻止するためにビタミンと扱われるかもしれないホモシステインのレベルの査定を経るべきである。

打撃4月2002日; 33(4): 930-5

CLA/Weightの損失

ボディadiposityの食餌療法CLAそしてCLA+Guarana (ADIPILL)の効力、およびadipocytesの細胞の数およびサイズ。

私達は活用されたリノール酸(CLA)とマウスでadiposityに対する食餌療法の補足の効果をまたはCLAおよびguarana (CLA-G)比較した。 6週後で、マウスはsacrified、すべての脂肪質のパッドは取除かれ、adipocytesは番号が付き、サイズはsubcutaneous (SCAT)および生殖腺(GAT)脂肪質のパッドで測定された。 CLA、またCLA-Gの補足は強いlipoatrophy、両方のグループの三重の減少を示す脂肪質の固まりを引き起こした。 この効果はsubcutaneous場所のより生殖腺でもっと、減るGAT 10回およびSCAT 4回pronouced。 血しょうレプチンはCLAで減り、CLA-Gは40%および55%によってマウスをそれぞれ扱った。 CLAのグループでは、減らされた脂肪質の固まりは細胞数の変更なしでadipocyteのサイズの劇的な減少が原因だった。 CLA-Gのグループでは、adipocyte両方サイズおよび数は減った(- 50%)。 これらの結果は減らせる食餌療法CLAがadipocyteの微分にことをことを影響を与えないで脂質を貯える容量の減少によってadiposityをことを示す。 guaranaがCLAに加えられるとき、細胞数の付加的な効果は引き起こされる。 この効果(細胞分化/apoptosis)および体脂肪の増大を防ぐことの潜在性の下にあるメカニズムは長期的に調査されることを残る。

実験生物学の会合、ニュー・オーリンズ。 2002年4月20-24日。

乳房癌防止の活用されたリノール酸の効力は食事療法の脂肪のレベルまたはタイプの独立者である。

現在の調査の目的は活用されたリノール酸(CLA)のanticarcinogenic活動がホストによって消費される食餌療法脂肪の量そして構成によって影響されるかどうか調査することだった。 興味の抗癌性の代理店が脂肪酸であるので、このアプローチはこれらの脂肪質の供給実験の結果によって行為のメカニズムに洞察力を、提供するかもしれない。 脂肪レベルの実験のために、習慣は作り出された米国の食事療法の脂肪酸組成を模倣する脂肪質ブレンド使用された。 この脂肪質ブレンドは食事療法の重量10時、13.3、16.7か20%であった。 脂肪質のタイプ実験のため、20% (w/w)コーン オイル(専ら)または含んでいる脂肪質の食事療法はラードを(主に)使用された。 CLAによる乳房癌防止はラットのdimethylbenz [a]アントラセン モデルを使用して評価された。 結果は1% CLAによる腫瘍の阻止の大きさが食事療法の脂肪のレベルかタイプによって影響を及ぼされなかったことを示した。 これらの脂肪食事療法がlinoleateの内容で著しく変わったことが注意されるべきである。 脂肪酸の分析は乳房のティッシュのリン脂質のCLAの増加は最低だったがCLAが乳房のティッシュの中立脂質で主に組み込まれたことを示した。 なお、CLAの補足がlinoleateの配分を混乱させるか、またはリン脂質の他の脂肪酸が小分けするという証拠がなかった。 eicosanoidsことをにリノール酸を変えることにCLAの癌の予防の活動がかかわる新陳代謝の滝との干渉によって仲介されてまずないことを一まとめにこれらの発癌および生化学的なデータは提案する。 酸化防止剤がまた検査されたと同時にCLAが機能するかもしれないこと仮説。 CLAとの処置は乳房のティッシュのmalondialdehyde (脂質の過酸化反応の最終生成物)の低レベルで起因したが、8-hydroxydeoxyguanosine (oxidatively傷つけられたDNAのマーカー)のレベルを変えなかった。 従って、CLAは脂質の過酸化反応の抑制の酸化防止機能が生体内であるかもしれないが、anticarcinogenic活動は酸化損傷に対する標的細胞DNAを保護するによってために説明することができない。 1%時で最大になったCLAの抑制的な効果が癌防止のために必要である活動的なプロダクトにCLAを新陳代謝させる容量の制限ステップを(食事療法のlinoleateの供給にもかかわらず)多分指すことができることが分ること。

発癌5月1996日; 17(5): 1045-50

F344ラットの2アミノ3 methylimidazoの[4,5-f]キノリン誘発のコロンの発癌に対する活用されたリノール酸の保護: 抑制的なメカニズムの調査。

焼かれた牛挽き肉は2アミノ3 methylimidazoの[4,5-f]キノリンのようないくつかの複素環式のアミン発癌物質、(I.Q.)、またanticarcinogenic活用されたリノール酸(CLA)を含んでいる。 現在の調査では、CLAは週の交互になる日のgavageによってオスF344ラットにI.Q.は週3および4のgavageによって一日置きに与えられたが、1-4管理された(100つのmg/kgの体重)。 ラットは最終的な発癌物質の線量16の後で6 h colonicの異常なクリプトの焦点(ACF)を記録するために殺された。 ACFの調査では、CLAは制御で焦点のサイズに対する効果を、(P < 0.05) ACF/colonの数、4.3 +/- 2.4から1.1 +/- CLA扱われたラット(平均+/- SD、nにかなり禁じられて= 10)の1.3もたらさなかった。 CLAがあったラットはまた32P postlabeling分析によって定められるようにコロンでかなりより低いIQ-DNAのアダクトがあった; 相対的なアダクトの分類のレベル(主要なアダクトのためのRAL X 10(7)は9.13 +/-制御の2.6対5.42 +/- CLA扱われた動物の1.8だった(P < 0.05)。 メカニズムの調査はCLAおよび他の脂肪酸が基質配位子の結合に一貫したある特定の複素環式のアミンとある意味では相互に作用していることを示した。 但し、そのような相互作用はI.Q.と起こらなかったし、CLAはサルモネラの試金のNヒドロキシI.Q.の突然変異誘発性をかなり禁じなかった。 CLA扱われたラットからのレバー微粒体は7-ethoxyresorufinおよびmethoxyresorufinのdealkylationのための低い活動を表わし、DNAの結合種にI.Q.を対照動物からの微粒体よりより少し効果的に活動化させた。 生体外の孵化へのCLAの直接付加はIQ-DNAの結合を禁じ、unmetabolized親混合物の高められた回復と関連付けられた。 サルモネラの試金では、CLAはS9かラムの精嚢の微粒体の前でI.Q.のmutagenic活動を禁じた。 一まとめに、これらの結果はprocarcinogenと直接相互作用か含むメカニズムをelectrophilesの掃除するか、または段階Iの解毒の細道の選択的な誘導に対してCLAによって発癌物質の活発化の阻止を、支える。

発癌12月1995日; 16(12): 3037-43

活用されたdienoic linoleate: 独特なchemoprotective特性が付いているpolyunsaturated脂肪酸。

ラットの乳房のtumorigenesis、マウスのforestomachのneoplasiaおよびマウスの皮の発癌を禁じることを実験的に示したので活用されたdienoic linoleate (CLA)、リノール酸の派生物はchemoprotective代理店として、かなりの関心を過去数年間に引いてしまった。 CLAは全シス形、nonconjugated polyunsaturated脂肪酸のそれらと異なっている化学および生理学的な効果に終って複数の独特な構造および機能特性がある。 次に、これらの独特な質は発癌にかかわる細胞プロセスを調整するようである。 この検討は活用されたdienoic linoleateの化学背景をもたらし、chemoprotective質を記述する調査結果を検査しchemoprotectionの可能なメカニズムを示し、そして発癌に人間に食餌療法CLA調節の可能な重大さを関連させる。

NutrのRev. 4月1995日; 53 (4つのPt 1): 83-9

食餌療法の活用されたリノール酸はZucker糖尿病性の脂肪質fa/faのラットの損なわれたブドウ糖の許容を正常化する。

活用されたリノール酸(CLA)は反発癌性および反atherogenic特性がある自然発生する脂肪酸である。 CLAはPPARのガンマの配位子、有効なインシュリンの増感剤であるthiazolidinedionesにレバーのPPARのアルファ、および分け前の機能類似を活動化させる。 私達はCLAが損なわれたブドウ糖の許容を正常化し、前糖尿病性ZDFのラットのhyperinsulinemiaを改善できるという最初の証拠を提供する。 さらに、食餌療法CLAはPPARのガンマの活発化に一貫した制御と比較された脂肪質ZDFのラットの脂肪組織のaP2 mRNAの定常レベルを増加した。 CLAのインシュリンの感光性を与える効果はCLAの増加するレベルがPPARのガンマおよびPPRE x 3-luciferaseレポーターの構造物とcotransfected CV-1細胞のPPARのガンマの線量依存したtransactivationを引き起こしたのでPPARのガンマの活発化が一部には原因、少なくとも、である。 ブドウ糖の許容およびブドウ糖ホメオスタティスに対するCLAの効果は食餌療法CLAが非インシュリン依存した糖尿病(NIDDM)の防止そして処置のための重要な療法であると証明するかもしれないことを示す。

Biochem Biophys Res Commun 3月1998日27日; 244(3): 678-82


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