生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2001年9月

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Metforminの多数の利点

Metformin (銘柄「Glucophage」過去40年間タイプII糖尿病の処置で)は使用された。(1) この薬剤はこの険悪な病気の明示で起因する根本的な要因の多数を妨害する。 MetforminはまたタイプII糖尿病の致命的な複雑化から保護できる有用な役得を作り出す。 頻繁に規定された反糖尿病性の薬剤は、タイプII糖尿病の基本的な原因に演説しない深刻な副作用を引き起こすことができる。

JoAnn Knorr著、MMS

16人から19,000,000人のアメリカ人間のタイプII糖尿病の影響。 タイプIIの糖尿病患者の約75%は心血管関連の病気がもとで死ぬ。 慣習的な医者は頻繁に血糖レベルを下げるために薬剤を規定する。 これらの薬剤は十分にタイプIIの糖尿病患者の国家と関連付けられる多数の根本的な病理学に演説しない。

タイプII糖尿病は細胞インシュリン抵抗性によって特徴付けられる。 結果は細胞がインシュリンの効果に対して抵抗力があるようになるので血流のブドウ糖の余分な蓄積である。

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タイプII糖尿病は細胞インシュリン抵抗性によって特徴付けられる。 結果は細胞がなり、インシュリンの効果に対して抵抗力があるようにブドウ糖をとないので血流のブドウ糖の余分な蓄積である。

タイプIIの糖尿病患者の状態が進歩すると同時に、多くの人々は重量を得、脂肪細胞を開発する。(2) インシュリン高める療法とタイプII糖尿病を扱うことは危険性を高め心血管の複雑化の、引き起こし体重増加を、そして病気の根本的な原因を訂正しない。 多くのタイプIIの糖尿病患者はインシュリン抵抗力がある細胞にブドウ糖を運転する無益な試みのたくさんのインシュリンを作り出す。 医者がタイプIIの糖尿病患者これらのに薬剤をインシュリン高めることを規定するとき、血清のブドウ糖の一時的に行われるこの余分なインシュリンの長期効果は破壊的である場合もある。

理想的な反糖尿病性の薬剤は細胞インシュリンの感受性を高め、砂糖の余分な腸の吸収を禁じ、ブドウ糖の余分なレバー生産を減らし、減量を促進し、そして心血管の危険率を減らす。 Metformin (Glucophage)はこれおよび多くすべてをする1つの薬剤である。

Metforminは受容器のために筋肉およびadipocyte (脂肪細胞)のインシュリンの受容器の数および魅力高めることによって働く。 それはインシュリンの分泌、それを高めるインシュリンの感受性だけを高めない。 従って、metforminはhypoglycemiaをもたらすことと関連付けられない。 この活動は応答を活性化させ、ボディの総脂肪分の減量そして減少を最も確かに引き起こすかもしれないより若い生理学的なレベルへブドウ糖およびインシュリンを元通りにすることによってインシュリンの効果へ周辺ティッシュの感受性を高めることによってインシュリンのレベルを減らす。(3-7)

アメリカの糖尿病連合によって出版された非インシュリンの依存したタイプII糖尿病を持つ患者の-70mg/dlに絶食血しょうブドウ糖の集中を減らすと調査ではmetforminは-60によって見つけられた。(1) MetforminはまたヘモグロビンA1Cのレベル、glycosylationの血の測定を減らした。 糖尿病の散々な結果の1つは高度のglycated最終製品の形成によって引き起こされる蛋白質の低下である。 血清のヘモグロビンA1Cのレベルの減少は糖尿病性の患者の一貫したブドウ糖制御のよい表示器である。

学部長Ward先生は反老化および生命延長薬の専門家、上のの著者老化の生物学の100つの記事、およびフロリダの生物老人病学のための中心の創設者および医学ディレクターである。 彼はだれが腎臓をまたはレバー問題食べない、または鬱血性心不全かの歴史40上のすべての彼の患者に500にmetformin 2のmgをまたは1日あたりの3回持って行くことを推薦する。(4,5)

学部長に従って、老化するによりインシュリン抵抗性を引き起こす。 Metforminは年齢と低下するhypothalamo下垂体の感受性を高める。 私達がより古くなったりので、高い血のインシュリンのレベル(hyperinsulinemia)を引き起こすインシュリンの効果へ視床下部および周辺ティッシュの感受性の損失がある。(4,5)

いくつかの有害な、年齢加速の効果は高い血のインシュリンのレベルと関連付けられる。 これらの効果は下記のものを含んでいる: 高められた伝染は、心血管問題に結局展開するmicrovascular複雑化retinopathy (目問題)、ネフロパシー(腎臓問題)、neuropathies (神経問題)、高脂血症、高血圧、早期のアテローム性動脈硬化および肥満を好む。(1,3-5,8)

循環系

インシュリン抵抗性を形作り、高められた心血管の危険に可能性としては貢献する心血管の危険率の集りと現在のタイプII糖尿病を持つ患者は頻繁に内臓の肥満、高血圧、高いトリグリセリドおよび低い高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロール値およびhypofibrinolysis好む。(8) イギリス将来の糖尿病の調査の、metforminは糖尿病を関連死、心臓発作および打撃減らした唯一の薬物だった。(1,8)

Fontbonneおよび仲間BIGPRO 1の試験では、内臓の肥満の個人はmetforminと示した絶食のインシュリンのレベルのより大きい減量、より大きい減少および偽薬を受け取った人より低密度の脂蛋白質(LDL)のコレステロールの集中のより小さい増加を扱った。 plasminogen活性剤の抑制剤の減少はボディと準重量を量る主題の損失のだった。(8,9) 試験では、metforminの効果は減少を示したendothelial (動脈のライニングの)損傷のレベルで最も著しかった。

retinopathy、ネフロパシーおよびニューロパシーのmicrovascular複雑化は幹線ライニングへの損傷を減らすmetforminの能力が原因で改善する。 目、腎臓および神経を囲む重大なティッシュにより健康な血液の供給を提供するために(2)これらの小さい血管は幾分邪魔を除かれる。(2)

タイプII糖尿病および展開の心血管の複雑化に対するmetforminの可能性としては予防の効果は患者が高血圧、dyslipidemia、内臓の肥満またはhyperglycemiaの徴候と示すとき総コレステロールおよび低密度のコレステロール(LDL)、脂肪酸なし、ティッシュplasminogen活性剤の抗原およびインシュリンのレベルの減少が含まれている。(8)

高血圧の非糖尿病性の患者では、3つの偽薬によって制御された試験は行われた。 これらの試験はmetforminがかなり絶食のインシュリンまたはCペプチッド レベルを減らした、また合計のコレステロール、低密度の脂質のコレステロールまたはapolipoprotein Bのレベル、絶食の脂肪酸なしおよびティッシュplasminogen活性剤の抗原のレベルことを示した。 Metforminはこれらの試験の1つで血圧および絶食のトリグリセリドのレベルの低下に対する重要な効果をもたらした。(8)

Polycystic卵巣シンドローム

Polycystic卵巣シンドロームは不規則な、か不在のmenstrual期間、上げられた血清のテストステロンおよびアンドロステンジオンによって特徴付けられる。 これらの患者は異常な出血、不妊、肥満、余分な毛の成長、毛損失およびアクネの不平を言う。 Polycystic卵巣シンドロームは頻繁に影響される人にタイプII糖尿病、肥満、高い血のトリグリセリドまたは高血圧を持つ男性および女性の親類がある遺伝の部品があるようである。 それらはまた不妊、hirsutismまたはmenstrual問題の女性の親類があるかもしれない。

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Metforminはある腫瘍の成長を抑制し、抗癌性の薬剤の活動を高めるためにあった。

生殖年齢幅の女性のために、polycystic卵巣シンドロームは高いインシュリンのレベルに伴う内分泌の異常のために不妊の深刻なコモン・コーズである。 多分polycystic卵巣シンドロームの女性として他の病状のためのより大きい危険で、テストは必要である。 それらは異常な凝固を促進する血の脂質、糖尿病および血液凝固の要因のためにテストされるべきである。 500 mgへの850 mgの線量のMetforminは、1日あたりの3回、これらの内分泌の異常を逆転させるために示されていた。 polycystic卵巣シンドロームの女性では、metforminはシストリック血圧、hyperinsulinemiaおよびインシュリン抵抗性を減らし、menstrual規則および妊娠を促進した。(10,11)

蟹座及び細胞免除

Metforminはある腫瘍の成長を抑制し、抗癌性の薬剤の活動を高めるためにあった。 免疫組織に倍力を与えることによって、metforminは細胞免除を改善できる。 によってまたラットの化学的に引き起こされた癌の発生を減らすことをあった。(5,7)

metforminが細胞免除を改善する方法は効果を下げる血糖に受容器感受性および数の改善によってつながる。 細菌、菌類およびあるウイルスは砂糖で与えがちである。 彼らの燃料供給の減少によって、私達はそれらを減少する。 そういうわけで内分泌の異常の糖尿病患者そして他の個人は伝染により傾向がありがちである。(2)

Contraindications及び副作用

Metforminは腎臓または肝臓病の歴史がある、または鬱血性心不全の歴史に推薦されない人々のために。 アルコール中毒の歴史の人々はまた深刻な乳酸アシドーシスがこれらの個人で成長できるので薬剤を取ることを避けるべきである。

metforminの長期使用によりビタミンB12の吸収不良を引き起こすかもしれない。(1,3-5,8) B12の枯渇のために、補足は人がmetforminを取り始めるときrecommended.4-6それら悪心および嘔吐、腹痛、bloatingおよび下痢を経験するかもしれないである。 後者は通常人が薬剤に慣れれば消える。(1,5)

多くの有用な役得

Metforminの多数効果は糖尿病、心血管問題、内分泌問題、retinopathies、nephropathies、癌または減らされた免除の伝染を開発し、利益を重量を量る傾向の個人に寄与する。(1-5,8)

糖尿病と同じように食欲の減少を引き起こすために、metforminにより示されていたり、およびボディの総脂肪分重くする。 準の心臓病の状態では、動脈を並べるプラクの集結がある。 プラクのこの集結はアテローム性動脈硬化をもたらす場合がある。(8) Metforminは減らしか、または成長のアテローム性動脈硬化のチャンスを下げ、そして傷の治療の間にcccursその傷のティッシュの集結の役割を担うコラーゲンの親老化の十字連結の率を減らす。(4)

Metforminはインシュリン依存するようになるタイプIIの糖尿病患者によって必要とされる補足のインシュリンの量を減らすために示されていた。 それらはhypoglycemicなる危険なしでmetforminと共により低いインシュリンの線量を取れる。 タイプII糖尿病を持つ患者の血ブドウ糖のレベルを制御するのに40年間metforminが使用されていた。 医者は病気の開発の防止のための糖尿病にし向けられる患者にそれを推薦している。(8)

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Metforminはアテローム性動脈硬化の加速を防ぎ、コラーゲンの親老化の十字連結の率を減らす。

hyperinsulinemiaによって関連付けられる心血管問題の集りによってmetformin総コレステロールの、低密度の脂質低下の有効患者が高血圧のdyslipidemia、内臓の肥満またはhyperglycemiaの徴候によって示すとき、脂肪酸なし、ティッシュplasminogen活性剤の抗原およびインシュリンのレベルは証明した。 Metforminはアテローム性動脈硬化の加速を防ぎ、コラーゲンの親老化の十字連結の率を減らす。 hyperinsulinemiaのmicrovascular複雑化は目、腎臓および神経の小さい血管の幹線整理によるmetforminによって改善される。

metforminと関連付けられる他の肯定的な効果がある: 慢性の伝染に傾向がある個人の減らされた腫瘍の成長そして改善された細胞免除は高い血糖レベルを関連付けた。 非糖尿病患者では、metforminは低密度の脂質、総コレステロール、脂肪酸なし、ティッシュplasminogen活性剤の抗原、血圧および絶食のトリグリセリドのレベルを減らした。(1-5,8)

polycystic卵巣シンドロームに苦しんでいる女性はmetforminと扱われた。 利点は下記のものを含んでいる: シストリック血圧の効果、減少、hyperinsulinemiaおよびインシュリン抵抗性シンドロームを下げる脂質。 Metforminはまた正常なmenstrual規則および妊娠で援助に示されていた。(10,11)

結論として、科学研究は少数の欠点のmetforminの多数の使用を、指す。 したがって、糖尿病の処置そして防止と、また他の無秩序は関連付けられる、薬剤の多数の役得限られた副作用を上回るようである。

Metforminの適量の提案


参照

1. Cusi、K.、DeFronzoのRA。 Metformin: 新陳代謝の効果の検討。 糖尿病の検討。 V6 N2 1998:89-131。

2. メルク。 診断および療法のメルク マニュアル。 セクション2.の内分泌および新陳代謝の無秩序。 第13章。 炭水化物新陳代謝の無秩序。

3. 学部長、区。 生物的老化の測定の臨床応用。 生物老人病学、Pensacola、フロリダ1988年のための中心。

4. 学部長、区。 Metformin: 生命延長薬物の減量の薬剤。 国際的な反老化システム。 Vol.: 2291.

5. 学部長、区。 Metformin: 最も有効な生命延長薬剤。 国際的な反老化システム。 Vol.: 801.

6. ドイツ、J.C.、Santhosh-Kumar、C.R.、Kolhouse、非インシュリン依存した糖尿病のMetforminのJ.F. Efficacy。 NEJM1996年、334、4: 269. Dilman、Vladimirおよび学部長、区。

7. Dilman、Vladimirおよび学部長、区。 老化の神経内分泌理論、生物老人病学、Pensacola、フロリダ1992年のための中心。

8. チャールズ、M.A.、Eschwege、タイプ2の糖尿病のE. Prevention: Metforminの役割。 薬剤 1999年; 58 Suppl.1: 71-73。

9. Fontbonne A.、チャールズMA、Juhan不明瞭なI、等。 新陳代謝の異常に対するMetforminの効果は上体の脂肪配分と関連付けた。 BIGPRO 1の試験の結果。 糖尿病の心配 1996年; 19:920-6.

10. Glueck CJ、Wang P、Fontaine R、Tracy T、ふるいスミスL. Metforminは43人の(91%)前にamenorrheic女性のpolycystic卵巣シンドロームの39の正常なメンズの再開を引き起こした。 新陳代謝 1999年; 48:1-10.

11 Valazquez EM、Mendosa S、Hamer T、Sosa F、Glucck CJ。 polycystic卵巣シンドロームのMetformin療法の女性はhyperinsulinemia、インシュリン抵抗性、Hyperandrogenemiaおよびシストリック血圧、menstrual規則および妊娠を促進している間減らす。 新陳代謝 1994年の43:647655。



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