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生命延長雑誌

LE Magazine 2001年9月

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生命延長は事実になることに方法にある:
Alcorの会議

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「成長する古いできる使用中人が成長するためにことができない悪い習慣」だったモンテレー、カリフォルニアのAlcorの会議でなされる多くの顕著な声明の1つである。 それは冗談として意味されなかった。 ついに、成長する古い知恵の悪化、成長および精神低下よりもむしろ生産性よりもむしろ個人的な開発を意味するという希望は、老化よりもむしろ「賢人ing」、現実的になっている。 急速になることが事実である昨日空想科学小説のように鳴られる何を。

私達がクローニング、遺伝子療法、ティッシュの再生、ホルモン性の若返りおよび凍結全器官でそれらをことを損なわないで本格的に実験していることニュースに続くほとんどだれでも言われる必要がない。 私達が複合体悪化(老化)および再生(「反老化」)の最終的に変更可能なメカニズムについての詳細を理解すれば老化の被害がと、そして人命のスパンが倍増またはそれを越えて伸ばされてでき、結局結局ある場合もある征服されると期待するより多くの理由がある。 空想科学小説か。 決して。 人命のスパンの重要な延長は生物科学の現在の爆発性の進歩に基づいて作ることができる適度な予言である。 Alcorの会議はちょうどどの位進歩が長い生命の戦いでなされ、新しい道が私達探検し始めているか示した。

キヅタGreenwellによって

マディソンのウィスコンシン大学のTomas Prolla先生は老化と方法ある特定の遺伝子の変更の表現を論議した。 Prolla先生およびリチャードWeindruch先生は老化を調査するために側面図を描くマイクロアレイ ベースの遺伝子の使用中の開拓者である。 遺伝子のマイクロアレイはその小さいスライド ガラス(容易にそれワイシャツのポケットへの適合)ショーのたくさんの規則的なレイアウトの遺伝子である。 これらのマイクロアレイの使用は老化の研究の主要な進歩を表し、分子遺伝学のレベルで老化関連の変更を検出することを科学者が可能にする。 最終的に、遺伝のレベルの老化プロセスの解くことは偽りなく重要な反老化の介在をもたらすかもしれない。

各遺伝子、すなわちその遺伝子の「表現」のための伝令RNA (mRNA)を測定するための技術がある。 遺伝子のマイクロアレイを使用して、Prolla先生および同僚は5ヶ月の「若い大人の」マウスおよび年配の30月古いマウスの遺伝子発現を比較した。 ある特定の遺伝子は古いマウスで大いにより多くの活発化を示した。 それらは圧力の応答としなければならない遺伝子だった。 DNAの被害対策を支配する遺伝子はまた熱衝撃蛋白質(他のボディ蛋白質を修理する)特別なのために蛋白質コードする遺伝子があったように、upregulated。

神経の傷害の遺伝子は老化と同様にupregulated。 「老化と、酸化圧力にマーク付きの増加があり、頭脳の炎症性応答」とProllaは言った。 彼は「ジェロ炎症性多岐管」を—炎症性滝の部分である広まった免疫の活発化参照した。

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各遺伝子、すなわちその遺伝子の「表現」のための伝令RNA (mRNA)を測定するための技術がある。

炎症性プロスタグランジンおよびcytokines (IL-6によって示されているようにこの免疫の活発化は、年齢と、例えば)のハイ レベル、増加する。 従って、老化することは慢性の炎症性状態の進歩的な増加を意味する。 炎症性応答システムの活発化は(免疫組織のを含む活発化)伴うアテローム性動脈硬化、骨粗しょう症およびアルツハイマー病、またいわゆる「正常な老化のようなだけでなく、特定の病気に」。 ある意味では、私達の免疫組織はますます私達の自身のティッシュを破壊している私達の敵に似合う。

なぜストレッサーへのこの有害な過剰応答か。 おそらく進化は病原体への強い免疫反応を示している個人を支持した従って存続し、再生できる。 しかしティッシュを修理するエネルギー出力および容量が減り続ける間、存続のために最適である青年の再生が後生殖年に有害になるかもしれない何がので組織の損傷の量が集まり。 同時に、免疫機能はまた増加していて自己免疫の無秩序が病原体に対して守る機能は低下するが、悪化する。

これはより古いボディが損傷を修理することを試みないと言うことではない。 その一方でさまざまなタイプの「修理」または「圧力応答」の遺伝子が老化の間に大いに多く表現されることが、Prollaおよび同僚は分った。 遺伝のレベルで、老化プロセスは慢性の傷害の状態に類似している。 おそらく老化の有機体は損傷を修理することを試みることとない新しいティッシュを造ることに資源をますます捧げている。 実際、Prollaは遺伝子古い動物の「生合成」かティッシュ構築の呼ばれるかもしれないものがのより低い表現を見つけた。 青年の主に同化(ティッシュ構築の)状態からの老齢期の異化作用の(ティッシュ無駄になる)状態へのそれ故に有名な転位。 異化の方の転位はmitochondriaによって減少されたエネルギー生産とにたくさん持つかもしれない。 エネルギー生産を支配する遺伝子は老化、Prollaと同様に見つけたdownregulated。

遺伝の水平な老化の現在で慢性の傷害および慢性の発火の映像は、私達最終的に紛らわしい言葉「正常な老化取り払うことができることを多分医療専門家およびより広い公衆が意識したら」をおよび住所老化ように治療が見つけられる必要がある多面的な病気。

ウィスコンシンのチームがなした驚くべき発見はカロリーの制限がかなり遺伝子発現のこれらの老化関連の変更を湿らせたことだった。 「部分的のカロリー制限または全く老化することによる遺伝子発現の変更を防ぐ」はとProllaは言った。 「修理」遺伝子はカロリー限られた動物ではっきりより少なく活動化させた。 最も簡単な説明は修理されるべきより少ない損傷があったことである。 一方では、DNAの統合はカロリー限られたマウスの頭脳でupregulated。

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これまでのところ、20,000の遺伝子は「老化遺伝子として」の識別されて500が、分析された。 ゲノムの地図を描き、遺伝子を識別することの進歩遺伝子療法がやがて平凡になることを意味するためにか。

「カロリーの制限が生命に遅く始まる時でさえ、遺伝子発現に目に見える影響がある」とProllaは言った。 但し、カロリーの制限が青年を拡張するあり、できるだけ早く始まるべきであること一致が。 1番の慰める見つけることはわずかな(10%の)カロリーの制限が生命延長を作り出すことである。 カロリーの制限はまた癌、Alzheimerおよびパーキンソン病のような老化関連の病気を防ぐか、または遅らせる優秀な方法である。 生命延長の作成のカロリーの制限の有効性を説明することを試みる複数の理論がある。 それらの1つはカロリーの制限が免疫組織の悪化を減速することが分ることを強調する。

ウィスコンシン大学で開発される技術の1つの使用はある特定の補足が老化を遅らせるかどうかはじめて私達が遺伝子のレベルで、測定できることを行っていることである。 私達は薬剤および食餌療法の養生法の効果を正確に示せる。 カロリーの制限の間に遺伝子発現がどうなるか同様に、私達がもっと十分に理解すれば、私達はカロリーの制限に依頼する必要がないで同じ利点を作り出す方法を見つけられるべきである。 この時点で、カロリーの制限は老化を遅らせる最も強力な知られていた方法であるがそれはまた一般人へ最も少なく受諾可能である。 私達を衰弱させて残さない同等の反老化の養生法を見つけることは、リビドーなしおよび落ち込んだ主要な挑戦である。

Prolla先生は老化の「ジェロ炎症性多岐管」を減少させることを試みることの治療上の面に入らなかった。 但し、発火が全く老化プロセスの巨大な役割を担う、そしてアルツハイマー病および癌のような老化の特に破壊的威力のある病気であるという数々の証拠に基づいて反老化の薬のための不可避の含意が(比較的「マイナーな」問題を認識低下、骨粗しょう症または歯肉疾患のような述べないため)。 よりよい炎症抑制は老化に対して薬剤を開発する、また有効で、(より安全)自然な炎症抑制剤を、緑茶のエキスおよびショウガのような使用して、苦闘の非常に重要な面のようである。 遺伝子を処理する方法をより多くの再生を達成するために私達が知っている前に私達は悪化を減らすことを試みるのに既に現在の発見を使用してもいい。

しかし老化の遺伝学についてのすべての興奮のためにProlla先生は老化のどの単一要因理論でも間違うために区切られることに重点を置いた。 例えば、telomereの短縮は分かれるそれらの細胞で重要である。 しかしそれは最も重大とみなされる細胞を非分けている。 多分この時点で私達が老化することを測定するか」。いかにできるか私達は基本的な質問に、のような「答えることを試みるべきである それは老化の征服について推測するために非常に刺激的であるしかし最初に私達は老化プロセスを調査し、測定することにもっと注意を払うべきである。

別の角度からの同じトピックに、Glenna Burmer演説して、MD、PhDは、LifeSpan BioSciences、Inc.の遺伝子発現の老化関連付けの変更の点では、ゲノムの解読の最先端の開発の提示を与えた。 私達は有機体が古いとき有機体が若い、多く表現されるとき遺伝子が多く表現される詳細を知る必要があり。 それを同じタイプの70に誰かからのティッシュと若い個人からの隣り合わせのティッシュを比較する遺伝子の破片(マイクロアレイ)を使用するためにする1つの方法。 そのような比較研究は現在、大抵老化の特定の病気と関連している遺伝子を正確に示すために行われている。

しかしBurmerは根本的な病気が老化プロセス自体であること一致する。 「老化普遍的な遺伝病である」はとBurmerは言った。 しかし現在に医学に考えることは異なった病気に老化を分ける: 心循環器疾患、頭脳の老化、老化の根本的な病理学を調査するよりもむしろ、等老化する腎臓。 またはdownregulated病気特にupregulated遺伝子を見つけることを試みることのそれ故に重点はその特定の病気のための薬剤と、目標とされ。 しかしそれは多くの遺伝子が特定の病気よりもむしろ老化の機能として表現を単に変えること今明らかである。

「何百もの遺伝子老化と上下する」はとBurmerは言った。 例えば私達が古い皮と若い皮を比較するとき私達はある遺伝子が若い皮に大いに多く表現される、古い皮の他の遺伝子ことを見。 apolipoprotein A2のための遺伝子は年齢ともっとprostacyclinの受容器のための1であるように、表現される。 酸化圧力への応答を支配するそれらように、エネルギー世代別または利用の変更を老化の表現支配する遺伝子。 またさまざまな親炎症性遺伝子は、leukotrieneの生産を制御する5 lipoxygenaseの遺伝子のようなupregulated。

私達はちょうど遺伝子を解読し、ある特定の遺伝子の集りの意味を成し始めている。 目的は500の遺伝子を分析すること日である。 もう一つの目的は75歳からのティッシュのそれと20歳からのティッシュの遺伝子発現を比較するのに複数のティッシュの配列を使用することである。 最も興味深い遺伝子のいくつかに細胞1個あたりの少数のコピーが非常にあると、Burmerは示した。 これらのために、特別で敏感な配列は使用されなければならない。

遺伝子のおかげで欠ける、私達最終的に持っている「長寿遺伝子を捜す実行可能な方法を」。の それはそのような遺伝子がだけでなく、寿命を伸ばすがひっくり返したり、また老衰をこと遅らせる。 それらは長い時間の間個々の若くのそして健康保つ。 論理上少なくとも、長寿の遺伝子は60年代また更に70年代の人々に30年代および40年代と今関連付けられる一種の活力を楽しませる。 それらは物理的な、精神低下が本格的に始まったという関節炎と、骨および筋肉萎縮、はう肥満、減少の視力およびヒアリング、健忘性、睡眠障害、薄くなる、graying毛および他のすべてのわびしい印苦しまない。 これは空想科学小説のような音がするか。 百歳の最近の調査はこれらの例外的な個人が老化のより遅い率を楽しむ確認し、最後の最後までの健康に普通ことを残る。

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治療上のクローニングは生命新しい人間に持って来るように設計されていない。 むしろ、最終目的は生きたそれらを既に助けることである。

これまでのところ、20,000の遺伝子は「老化遺伝子として識別されて500が分析された」。の ゲノムの地図を描き、遺伝子を識別することの進歩遺伝子療法がやがて平凡になることを意味するためにか。 実際に。 Burmerは遺伝子療法のための送達機構が非常に精密でなければならないことを指摘した。 私達はベクトルを改善しなければならない(標的細胞の中の遺伝子を運ぶことができる)ウイルスのような。 新生成のベクトルは既により有望であるが、安全、精密および長続きがする結果の問題を解決するために多くの仕事はされることを残る。 従って、幾分意外にも、遺伝学研究の開発のより本当らしい結果は近い将来にない遺伝子療法、ある特定の重大な遺伝子の表現を調整できるよりよく、より精密な薬剤の作成であることを本質的に行っている。 これらの薬剤のいくつかは知性を後押しする「スマートな薬剤」であることができる。 最終的にゲノミクスの開発は「人命のスパンの健康な倍増をもたらすためにが本当らしい」Burmer予測する。

Burmer先生はまたことを観察したより速くであって下さいすべてのゲノムの研究が、共用データと、共同進歩。 しかし薬品会社は薬剤を目標とすることを試みる遺伝子を「所有し」たいと思う。 ゲノムの研究は薬剤それ故に分子遺伝学の製薬会社の大きい興味新しくおよびよりよいの作成のスピードをあげると期待される。 現在開いた科学的なコミュニケーションの理想と薬剤の研究の経済的な命令間のこの対立に解決を見つけることは困難である。

1人の関係者はさまざまな民族グループを特徴付ける遺伝子が比較される筈であるかどうか知りたかった。 Burmerはそれがそれのためのゲームに余りに早くあることを答えた。 最初に私達は個々の遺伝子の「意味」についての基本的な質問に答える必要がある。 さらに、人間の遺伝の変化は巨大であり、何百万の組織サンプルは分析される必要がある。 この時点で、Burmerは言った、私達はまだヒト ゲノムの90%を解読していない。 そこの何遺伝子があるか実際、一致はに関してない。 すべてによっては私達のDNAのどんな巨大な部分を「」。意味しなさいかほとんどの遺伝子がまだ識別されていない、私達は知っていないことが一致し それにもかかわらず、これは科学的な回転の生れである。 BurmerはLeeuwenhoekの最初始めと顕微鏡を通して細胞を見るために現在される遺伝子解読の仕事を比較した。 それは新しい時代の開始である。


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