生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2001年9月

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Alzheimerの研究の新しい調査結果

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アルツハイマー病は時間の贅沢できられない。 4,000,000人のアメリカ人は、倍増すると2030年までに期待されるそれらの図今日影響され。 科学者は研究の加速されたペースのためにこの病気を解くために押している。 現在、治療がない。 しかし世界中の実験室で、科学者は懸命に敏感およびそれを全体で診断しか、扱いか、または防ぐ方法をであるAlzheimerいかに引き起こされるか説明するためにずっと困惑に一緒に合うことを試みている。

アンジェラPirisi著

私達が今日ある知っている何をこれまでのところ、そのアルツハイマー病はプラク、繊維状のもつれおよび神経細胞の死によって特徴付けられ、頭脳のこれらの変更は神経の退化および認識減損にくずれる。 今長年に渡って、科学者は頭脳のアミロイドのプラクの異常な集結がAlzheimerが与える損害の基礎を形作ることを学説をたてた。 正常で、健康な頭脳、アミロイドでは、破壊される作り出され、残骸は取り除かれる脳細胞の間で積むことを防ぐためにそれから。 アルツハイマー病による包囲の下の頭脳の場合には、アミロイドはの研究者容疑者、neurotoxic、動揺させる神経細胞機能によって発火を作り出し、そして近くの細胞を殺すことの彼らの通行料を精神作用し、取るかもしれない不溶解性のプラクに集まり、堅くなる。

防止の方

処置および防止のための薬剤の実験は炎症抑制剤(すなわちずっとイブプロフェン)、statinのコレステロール低下薬剤、エストロゲン、acetycholine (コリンエステラーゼの抑制剤)および神経の成長因子、また酸化防止剤(すなわちビタミンE)を見ている。 イブプロフェンおよびUCLAの研究者を示されている他の炎症抑制剤はプラクへの炎症性応答、またプラクの数の両方制御を助けることができ約十年までにAlzheimerの手始めを遅らせる。 場合の約75%を防ぐのを助けるかもしれない(1)記憶および認知を損なう、およびAlzheimerの倍の危険開発するためにプラクに約20年年齢65の後の5年毎にかかるポイントに計算に基づいて著者を、提案しなさい。 更に炎症抑制薬剤の可能性を探検するために、老化(NIA)の国民の協会はAlzheimerの防止に関してナプロキセンおよびcelecoxib (Celebrex)をテストするためにアルツハイマー病を炎症抑制の防止の試験と呼ばれた2001年1月の終わりに新しい臨床試験を(合わせなさい)、進水させた。 エストロゲンに関しては、これまでに矛盾している証拠にもかかわらず、老化(BLSA示されている)のボルティモアの縦方向調査の472女性部分の16年の調査—月経閉止期の後の女性のエストロゲン取り替え療法(ERT)の歴史が半分のアルツハイマー病を開発する危険を切ったことを。(2)

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複雑である研究者はこの険悪な病気を繋ぎ合せ、ずっとそれを戦う方法を案出することの驚くべき前進をしている。

その間、最近フィラデルヒィア(2001年5月)の神経学の年次総会のアメリカ アカデミーで解放されたアルツハイマー病のための新しい米国の指針で臨床コリンエステラーゼの抑制剤は「穏やかに適当なAlzheimer」の患者の徴候を改善できる間、悪化に時間を遅らせると、ビタミンEは「言われた」。(3) アルツハイマー病の人々にアセチルコリン、学習およびメモリ機能にかかわる神経化学物質のより低い頭脳のレベルがあることが注意された。(4) コリンエステラーゼの抑制剤はアセチルコリンを破壊する酵素(コリンエステラーゼ)の妨害によって働く。 科学者はまたまたうまく行けば傷つけられたニューロンを再生する方法を提供するかもしれないneurodegenerationを遅らせるか、または防ぐために神経の成長因子と呼ばれる分子の後ろの潜在性を調査している。

動物実験

Alzheimerの研究の最も最近の大ニュースの一部は調査官が頭脳の既存のプラクの沈殿物を破壊する方法を見つけたマサチューセッツ総合病院から来る。(5) transgenicマウス モデルを使用して(Alzheimerのプラクを開発するために繁殖する)、研究者はベータ アミロイドのプラクを分解するために病気にかかった脳組織に反プラクの抗体を注入することの有効性を示せた。 科学者は既存のプラクの70%をちょうど3日に消えさせることができることが分った。 これは最初にだれでもAlzheimerのプラクを取り除けたことである。

調査はtransgenicマウスに麻酔をかけ、脳組織に抗体の注入のための道を可能にするためにcraniotomy (頭骨へのあく小さい穴)を行うことを含んだ。 研究者はそれからプラクおよび抗体を汚すために、またマーク付きのプラクを移すのを助けるようにローカル陸標を道路図に与えるように3つの蛍光トレーサーを注入した。 彼らは対照動物の最初のプラクの80%を移したが、扱われた動物のプラクの30%だけを見た。

調査の調査結果は2つの非常に重要な証拠の主義を確立したので重要である。 最初に、それらは全くAlzheimerのプラクを取除くことは可能であることをはじめて示す。 含意は、未来の調査によって耐えられたら、Alzheimerの進行がstoppableであることであることができる。 第2重要な見つけることはプラクがT細胞およびb細胞の免疫組織の軍隊の上の召集によるよりもむしろ抗体の外的な適用によってワクチン接種ことをとされるように逆転させることができることである。

研究が倫理的な理由主題のための人間で複製できなかったこと調査結果に即時の適用がないことをスティーブンSnyder、Ph.Dは。、番組編成者、老化(NIA)、調査に資金を供給するのを助けたの国民の協会のアルツハイマー病の病因学、提案する。 但し、彼は診断言い、処置および防止で、「未来調査し指しまだそれらのそれぞれ区域入って来ために前進のための方向を与えられるようにこのペーパーに戻って。 これは文字通り抗体のアプローチが効果がある1」。であることを示すことの第一歩だった そして配達への物理的なアプローチがAlzheimerを扱うために関連しないかもしれないのにSnyderは付け加える、「の価値を持つ考えこと受動の免疫療法がこれらの調査からの追求頭脳から効果的にプラクを除去するかもしれないそれにより限るペプチッドの存在が原因でニューロンに対する毒作用を」。は キーは他の調査が可能であるために提案した頭脳への血頭脳の障壁を渡る抗体のよい浸透を得ていた。

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もう一つの顕著なポイントはその小膠細胞本質的に中枢神経系で見つけられる大食細胞タイプの細胞の囲んだ残ることをの抗体が行為に免疫組織を呼ぶか、または抗体の行為が小膠細胞によって多分仲介されることを提案するunclearedプラクだった。 活動化させた小膠細胞はAlzheimerのneurodegenerationの最初の段階で遊ぶべきある種の役割を持っていることの長く疑われてしまった。 この場合しかし最近の調査として示せば、小膠細胞の代理店はプラクの集結の制御を助けるかもしれない。 Snyderがそれを説明するように、古い両刃の剣がここの演劇の余りに小膠細胞にかもしれないよいに害を与え、する要因を解放するある「ようであろう。 実際の役割が広告の頭脳の小膠細胞」。である何小膠細胞が拡散およびneuriticプラクの近くに見つけることができるがそれは実際に知られないこと長く感謝されてしまった 興味深いことに、サンフランシスコ(UCSF)カリフォルニア大学の研究者は最近調査結果提案する報告した活動化させた小膠細胞は発火をもたらすために責任がないおよび病気の進行で拍車をかけることはように前に考えたことを。(6) 彼らは分子が傷害および発火への頭脳の応答を調整するTGF-b1 (形質転換成長因子beta1)を呼んだことが、駆り立てるアミロイド沈殿物を取り除くためにmicroglial細胞を分った行為に。

プラクを見ること

マサチューセッツ調査はまたプラクが生きた動物で観察されたこと、複数の光子の顕微鏡と呼ばれるこの研究を行なうために使用される新しい画像技術のおかげで最初に構成する。 これらの科学者は最初にAlzheimerの早期診断の可能性の促進を助けるかもしれない新しい映像技術を開発するために着手してしまった。

今は、アルツハイマー病のための証明された実験室の診断試験がない。 Alzheimerが頭脳イメージ投射と結合される物理的な、neuropsychologicalテストによる約90%の正確さと診断することができる間、頭脳の死体解剖だけが現在100%に病気の正確な診断および被害の明確な映像を与える。 Alzheimerの診断を釘付けし、痴呆の他の潜在的な原因を除外することを試みるのにCT (X線断層撮影)スキャンまたはMRI (磁気共鳴イメージ投射)のような慣習的な映像技術が、現在使用されている。 しかしプラクはこれらのと見られるには余りにも小さい典型的なイメージ投射および走査方法。 しかし複数の光子の顕微鏡の使用によって、捜査チームは生きた動物のプラクを見られた。 おそらく、複数の光子の顕微鏡は蛍光マーク付きのティッシュに近い赤外線ライトの強いビームを焦点を合わせるので、イメージ慣習的な顕微鏡より内部のティッシュ深くそして正確にできる。

この調査は示したより早い研究のかかとでプラクの形成はアミロイド沈殿物を追い詰められた保つために免疫組織の上で満たしたワクチンと防ぐことができることをすぐに続く。 それらの科学者は繰り返しアミロイド ワクチンをことを管理することによって、ほとんど蛋白質にに対して免疫の応答のマウスによって開発された抗体を発生させることは可能除去する試験動物のアミロイドのプラクの形成を行ったことを示した。(7) 人間でよく容認されることを人間の予備の安全テストおよびワクチンの段階I臨床試験の最初の結果は示した。 後で、ハーバード衛生学校(8)の科学者の別のセットは 同様にAlzheimerのワクチンの効力がプラクの形成を回避すると証明した。 彼らは同じアミロイド蛋白質ワクチンを鼻にかけて管理するために別のアプローチを使用できることが分った。


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