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LE Magazine 2001年9月

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2001年9月の目録

  1. 年配者の痴呆の処置のためのMelatonin
  2. インドール3 carbinolは人間の乳癌を禁じる
  3. 長期tamoxifen療法の後の肝臓癌
  4. CoQ10の反atherogenic効果
  5. クルクミンは放射線誘発の乳癌を防ぐ
  6. クルクミンは腫瘍の赦免を調整する
  7. ビタミンD3対結腸癌か。
  8. クルクミンおよびビタミンCは遊離基を禁じる
  9. ビタミンCおよび胃癌
  10. Silibininは前立腺癌の細胞の拡散を禁じる
  11. クルクミンは発火/凝血を禁じるかもしれない

1. 年配者の痴呆の処置のためのMelatonin

Melatoninは睡眠の誘導そして規則の大きな役割を担う暗闇に応じて松果体によって作り出され、分泌するホルモンである。 Melatoninの生産は年齢と減る。 調査は睡眠を改善することおよび痴呆に苦しむ11人の年配の療養所の居住者のsundowningを軽減するための臨床介在としてmelatoninの管理の影響を調査した。 年齢関連の睡眠障害はcircadian周期のリズムの中断と時々「sundowning」と頻繁に関連付けられる。 (Sundowningは均等になる時間の撹拌や混乱の明示を参照する)。 撹拌は睡眠障害につながった。 melatoninとの処置がすべての3つの転位の落着かない行動の重要な減少を明らかにした後分析、および昼間のsleepinessの重要な減少。 夜勤の間に潜伏(落ちる時間眠った)にまた小さい減少があった。 夜の睡眠の評価の重要な変更は報告されなかった。 年配人でsundowning減る方法を見つけることは彼らの福利を改善するかもしれ介護者の重荷を軽減し、そしてより少なく制限する環境のcaregivingを可能にする。

老人病学および老人医学2000年、Vol. 31、ISS 1、PPのアーカイブ65-76


2. インドール3 carbinolは人間の乳癌を禁じる

インドール3 carbinol (I3C)は乳癌のchemopreventionの有望で有効なphytochemicalである。 Metastatic乳癌は破壊的な問題である。 最近の調査はかなりPTEN (腫瘍のサプレッサー遺伝子)の活発化と関連付けられる細胞粘着、広がりおよび侵入および人間の乳癌の細胞のE-cadherin (細胞に細胞の付着の調整装置)の活動禁じるI3Cの最初の記述である。 従って、I3Cは胸の腫瘍の細胞の成長およびmetastatic広がりの抑制によって抗癌性の活動を表わす。 従って、I3Cの使用は乳癌の侵入および転移の制限で有用かもしれない。

乳癌の研究および処置2000年、Vol. 63、ISS 2、PP 147-152


3. 長期tamoxifen療法の後の肝臓癌

これは71歳の女性の長期tamoxifen療法の後に肝臓癌のレポートである。 彼女は1985年に乳癌のための右の乳房切除そして腋窩ノード整理に続く12年間所定のtamoxifenだった。 1997年に、彼女が腹部の苦痛および十分の不平を言った後、腹部の超音波スキャンはレバーの右の丸い突出部で損害を示した。 バイオプシーは第一次hepatocellular癌腫(HCCの共通の第一次悪性のレバー腫瘍)を示した。 ラットの調査はtamoxifenが肝臓癌の開発にかかわるが、人間の調査は高められた危険を示さなかったことを提案する。 但し、これらの調査は5年以下間個人に続いた。 HCCの高められた危険は十年の後またはtamoxifen療法の多くまで明白にならないかもしれない。 さらに、tamoxifenと扱われるそれらのHCCは二次乳癌であると仮定されるレバー腫瘍を切り取って検査する不本意があるかもしれないので以下報告されるかもしれない。

腫瘍学2000年、Vol. 11、ISS 9、PP 1195-1196の史料


4. CoQ10の反atherogenic効果

低密度脂蛋白質(LDL)の脂質の酸化はatherogenesisで関係し、ある特定の酸化防止剤はアテローム性動脈硬化を禁じる。 CoQ10はその場合これは反atherogenicであるかどうかそのような活動は生体内で起こる、知られないかどうかがLDLの脂質の過酸化反応を生体外で禁じ。 調査は大動脈の脂蛋白質の脂質の過酸化反応に対するCoQ10 supplementionの効果をテストし、マウスのアテローム性動脈硬化は高脂肪の食事療法に与えた。 cholesterylのエステルおよびtriacylglycerolsのヒドロペルオキシドは脂蛋白質の脂質の酸化のためにマーカーとして使用された。 、COQ10処置によって増加された血の補酵素Q制御と比較されてのビタミンCは、血のビタミンEを減らし、コレステロールに対する効果をもたらさなかった。 また、CoQ10補われたマウスからの血は前のヴィヴォの脂質の過酸化反応に対してより抵抗力があった。 CoQ10処置は補酵素Qおよび大動脈のビタミンEを増加し、脂質の酸化マーカーの絶対集中を減らした。 CoQ10処置はかなり上向きおよび下行大動脈の損害のサイズを減らした。 ともに、これはCoQ10が大動脈の脂質の酸化マーカーとマウスのアテローム性動脈硬化の集中を減らすことを示す。

遊離基の生物学および薬2000年、Vol. 29、ISS 3-4、Sp。 ISS. SI、PP 295-305


5. クルクミンは放射線誘発の乳癌を防ぐ

調査はラットの放射によって引き起こされた乳癌の腫瘍に対するクルクミンの予防の効果を評価した。 合わせたラットは妊娠の日11の2グループに分けられた。 制御グループは基底食事療法および実験グループに幾日11に妊娠の23間の1%のクルクミンを含んでいる食事療法与えられた。 彼らは総合的なエストロゲンの餌と植え付けられた。 結果は制御グループで胸の腫瘍の開発の高い発生(70%)を示した。 但し、クルクミンに与えられたラットで腫瘍の出現は19%にかなり減った。 さらに、最初の腫瘍の出現はクルクミン与えられたグループ6か月までに遅れた。 腫瘍の出現までの平均潜伏期間はクルクミン与えられたグループに2.5か月より長かった。 クルクミン与えられたラットの総腫瘍の胸腺(17%)の細胞壁からの癌の割合は半分に制御のそれ(32%)減った。 脂肪酸、TBARS (圧力のマーカー)および卵巣および下垂体のホルモンの血の集中は制御グループ レベルで、変わらなかった。 クルクミンから毒性、およびクルクミン与えられたラットから子犬のくずサイズそして耐えられた体重に変更がなかった。 結果はクルクミンは乳癌の開発の放射線誘発の開始の段階でchemopreventive処置として有効で、副作用がないことを提案する。

発癌2000年、Vol. 21、ISS 10、PP 1835-1841


6. クルクミンは腫瘍の赦免を調整する

クルクミン、ウコンのlongaの植物からの黄色い顔料は、腫瘍を破壊するために示されていた。 調査はクルクミンがボディの腫瘍の成長の阻止をもたらすラットの大食細胞(免疫組織の細胞)のapoptosis (細胞死)を引き起こすことを示した。 調査は大食細胞およびNK細胞が腫瘍の赦免の重要なmodulatory役割を担うことを提案した。 調査はクルクミンが移植された腫瘍の自発退化の間に大食細胞およびNK細胞(NK)を活動化させることを明らかにした。 クルクミンとの延長された処置はより強い腫瘍殺害の効果で絶頂に達した。

FEBSの手紙2000年、Vol. 483、ISS 1、PP 78-82


7. ビタミンD3対結腸癌か。

調査はビタミンD3のアナログ(F-6-D-3)がかなり温和なコロンの腫瘍の頻度を減らし、完全にラットの人工的に引き起こされた結腸癌の開発を停止することを示した。 ビタミンD3はダブル タイムの増加によって人間の結腸癌の細胞の細胞周期のG1段階の拡散を(統合および成長)禁じた。 ビタミンD3が結腸癌の細胞を阻止するメカニズムは酵素、キナーゼ2およびキナーゼ6.の活動を減らしたcyclin依存したキナーゼ(cdk)抑制剤蛋白質の活動の減少によって行う。 従って、ラットの結腸癌の細胞のantiproliferative行為がまた人間のコロンを並べるティッシュに起こればこのビタミンD3のアナログは同様に人間の結腸癌に対してchemopreventive潜在性があると証明するかもしれない。

内分泌学2000年、Vol. 141、ISS 11、PP 3931-3939


8. クルクミンおよびビタミンCは遊離基を禁じる

発酵させたきゅうりのティッシュが酸素--にさらされたときに2つの自然発生する酸化防止剤、クルクミンおよびビタミンCは、hexanalのようなさまざまな産業化学薬品の禁止の形成で有効だった。 ビタミンCの付加これらの酸化アルデヒドのほとんどの形成をかより大きいの175 PPMで防いだ。 きゅうりのピクルス プロダクトで黄色い着色として商業的に使用されるクルクミンはほとんど完全に40 PPMでアルデヒド形成を防ぐと見つけられた。

農業および食糧化学2000年、Vol. 48、ISS 10、PPのジャーナル4910-4912


9. ビタミンCおよび胃癌

腸の異形成(異常な形態への細胞の変更)は腸の胃癌の開発の役割を担う。 ビタミンCは酸素自由基、また亜硝酸塩掃気効果を不活性にする機能による胃癌の開発に対して保護効果を示す。 Helicobacterの幽門の細菌の絶滅に続くビタミンCの長期使用により胃で腸の異形成の退化を引き起こせば定められる調査。 六十五人の個人は6か月間ビタミンCの500 mgを受け取った; 制御グループはどれも受け取らなかった。 6か月の結果はビタミンCのグループからの29人の(31%の)個人の9に、制御グループからの29の1と(3%)比較された胃の粘膜の腸の異形成の証拠がなかったことを示した。 広まった腸の異形成が最初にあったビタミンCのグループからの6つは(20%)制御より腸の異形成とのより少ない広範な発火を示した。 この結果は制御グループからの1人の個人だけで見られた。 従って、ビタミンCはかなりH.の幽門の細菌の絶滅に続く胃の異常な細胞の開発の解決を助ける。 chemopreventionの処置としてその使用は考慮されるべきである。

栄養の薬理学及び治療法2000年、Vol. 14、ISS 10、PP 1303-1309


10. Silibininは前立腺癌の細胞の拡散を禁じる

Silibininのマリア アザミで見つけられる自然発生するフラボノイドの酸化防止剤は最近さまざまな悪性の癌細胞に対して有効なantiproliferative効果をもたらすために示されてしまった。 調査は男性ホルモン独立した前立腺癌の細胞に対するsilibininの効果を調査した。 0.02-20人のミイラのsilibininの集中、癌細胞文化に高められたインシュリンそっくりの成長要因結合蛋白質3の(IGFBP-3)蓄積があった。 (IGFBP-3は細胞レベルでインシュリンそっくりの成長因子[somatomedins]結合し、それにより調整したり/限る蛋白質細胞の成長および新陳代謝の行為をである。 Somatomedinsは脳下垂体によって分泌する成長ホルモンの効果を仲介する)。 また出発点上の9折目の増加を用いるIGFBP-3 mRNAの線量依存した増加があった(20人のミイラのsilibininの集中で)。 Silibininは私がシグナリング細道を受容器仲介したインシュリンそっくりの成長因子に対する抑制的な効果を示した。 結果はsilibininが細胞増殖を禁じる新しいメカニズムを提案する。 これは前立腺癌の処置および防止のsilibininの潜在的な使用のより詳しい調査を正当化する。

癌研究2000年、Vol. 60、ISS 20、PP 5617-5620


11. クルクミンは発火/凝血を禁じるかもしれない

クルクミンは植物のウコンのlongaの茎からの自然発生するpolyphenolic phytochemicalである。 それは炎症抑制の特性を所有し、マウスの癌の形成を禁じる。 クルクミンを含む多くのlipoxygenaseの抑制剤は反発癌性の特性のために現在調査されている。 (Lipoxygenaseはアラキドン酸の転換を調整する酵素である。 それは発火および凝血のような複雑化を引き起こすことができる)プロスタグランジン、トロンボキサンおよびleukotrienesの作成のための前駆物質である。 クルクミンがいかに禁じるか理解のlipoxygenaseはlipoxygenasesが複雑である処置に使用する新しい抗癌性の薬剤の開発で助けるかもしれない。

分子薬2000年、Vol. 6、ISS 5、PPの国際ジャーナル521-526



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