生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2001年9月

イメージ

3の3ページ

クルクミンおよび蟹座

癌細胞は私達が健康な細胞をあるために望むすべてである。 それらは有毒な環境にすぐに合わせる、容易に継続的だった存続を保証するために彼ら自身を変え不滅である。 これらの要因すべては扱うために癌に非常に困難な病気をする。

化学療法の薬剤に失敗の高い比率がある。 それはこれらの薬剤が通常特定のタイプだけの腫瘍内の癌細胞殺す、または癌細胞は化学療法に対して抵抗力があるように変異し、なるのである。

存続を保障するために癌細胞がいかにの変異するか例は最近公認の「奇跡」の薬剤Gleevec (STI-571)で見ることができる。 この薬剤は慢性のmyeloid白血病の処置の顕著な利点を作り出し、FDAによってすぐに承認された。 しかし最近の臨床試験では多くの患者は癌細胞が抵抗力がある育ったと同時に再発した。 従って医者はSTI-571によって目標とされた細胞DNAの蛋白質が形を変えたことが、薬剤をこれらの突然変異体の癌細胞の殺害で無用することが分った。 STI-571を作る会社は既に容易に総絶滅を避けるために癌細胞がいかにの変異するか作戦この抵抗を克服するためにすぐに有効性を失う新しい薬剤のこの例をである実例開発するが。

腫瘍学者はますます行為の異なったメカニズムによって働く複数の細胞毒素薬剤から成っている併用化学療法の養生法を使用している。 目的は同様に多くの異なったタイプの腫瘍内の癌細胞を抹消することであるまたはできるだけ多くの癌細胞の存続の要因と干渉しなさい。 これらの有効な複数の薬剤のカクテルの使用にもかかわらず、552,000人のアメリカ人は癌で昨年死んだ。

クルクミンの潜在的な抗癌性の利点

クルクミンは慣習的な療法によって絶滅を避ける脱出メカニズムの癌細胞の使用の抑制を助力で有効かもしれない。 クルクミンは次のメカニズムによって癌細胞の伝播を禁じるために示されていた:

-線量の扶養家族の応答の表皮の成長因子の受容器の場所(EGFR)を、禁じる。 としてこの受容器過剰明白なすべての癌の3分の2超拡散のための第一次平均。

-基本的な繊維芽細胞の成長因子(bFGF)の禁止の誘導。 これはendothelial細胞のangiogenesisに責任がある。 ここのクルクミンの効果は再度線量の扶養家族の応答だった。

- cyclooxygenase-2 (COX-2)の禁止の表現、PGE2の生産にかかわる酵素プロスタグランジンを促進する腫瘍。

-ベータ核要因Κとして知られている癌細胞のトランスクリプション要因を禁じる(NF kb)。 多くの癌過剰明白なNF-KBは成長車として細胞の取締管理を脱出するのにこれを使用し。

-人間の基底細胞の癌腫、人間のhepatomasおよび白血病の細胞の核p53蛋白質の増加する表現は並ぶ。 これはこれらの癌のapoptosis (細胞死)を高める。

- hepatocyteの成長因子(HGF)の禁止の誘導。 過剰表現はhepatcellular癌腫にかかわる。

上でリストされている多数の好ましいメカニズムに基づいて高線量のクルクミンは取るべき癌患者のための有用な補足だったようであろう。

化学療法の薬剤と同時に取られるクルクミンまで科学文献に否定がある。 ある調査は他の調査が減らされた利点また更に潜在性の毒性を示唆する一方、重要な利点を示す。

化学療法の薬剤は彼ら自身でそしての非常に有毒である。 高線量のクルクミンは有利であるか、または有害使用される化学療法の薬剤のタイプそして線量によって決まるかどうか攻撃される一種の癌細胞およびクルクミンの線量。 より限定的な情報が配布されるまで、私達は注意の側面で誤り、化学療法の患者がクルクミンことをの高線量を取る前にchemoの彼らの最後の線量の後の4週を待っていることを推薦することを好む。

生命延長は癌細胞の令状の積極的なより詳しい調査に対してクルクミンの行為の多数のメカニズムを信じる。 私達はメンバーを私達の調査結果の十分に知らせておく、現時点で、私達は用心深いスタンスを取り、公式に高線量のクルクミンが抗癌性の薬剤と取られるべきではないことを示さなければならない。

癌患者は多くの困難な処置の選択に直面される。 新しい科学情報の急激な増加によって、対立は当然起こる。 生命延長は最前線にメンバーが知識のある選択をするのを助けるように新しい科学的なデータの評価に残る。

クルクミンの投薬

イメージ

防止に関する限りでは、証拠はクルクミンが他の病気ことをの癌そして多くに対して保護で有効かもしれないこと相当である。

病気の防止の為に、健康な人々は普通クルクミンの900から1800のmgを(血流に同化を高めるために加えられてpiperineが)日取る。 癌患者は頻繁に6かから12か月の期間のための2から3倍この多くのクルクミンpiperine取り、次に線量衰える。

Arbiser JLの等クルクミンはangiogenesisの生体内の抑制剤である。 Med Molの 6月1998日; 4(6): 376-83。

GorreのBCR-ABLの遺伝子の突然変異か拡大によって引き起こされるSTI-571癌療法へのM.E.の等臨床抵抗。 科学 2001年6月21日。

HanahanはDの等より少し多く、規則的にである: 細胞毒素薬剤のmetronomic投薬はマウスの腫瘍のangiogenesisを目標とすることができる。 J Clinは4月を 2000日投資する; 105(8): 1045-7。

SH Jee等クルクミンは人間の基底細胞の癌腫の細胞のp53依存したapoptosisを引き起こす。 JはDermatolを10月 1998日投資する; 111(4): 656-61。

クルクミンによる表皮の成長因子の受容器のチロシンのリン酸化の配位子誘発の活発化のKorutla Lの等阻止。 発癌 8月1995日; 16(8): 1741-5。

Seol DWの等配位子(hepatocyteの成長因子)によるhepatocyteの成長因子の受容器の(c会う)遺伝子のTranscritionalの活発化はAP-1によって仲介される。 がん遺伝子 2月2000日24日; 19(9): 1132-7。

Shoba G、等動物のcuccuminのpharmacokineticsのpiperineの影響および人間は自ら申し出る。 Planta Med 5月1998日; 64(4): 353-6。

チャンFの等クルクミンは胆汁酸のphorbolによってエステル扱われる人間の胃腸上皮細胞のcyclooxygenase-2トランスクリプションを禁じる。 発癌 3月1999日; 20(3): 445-51。


記事の参照

1. アメリカの癌協会。 蟹座の統計量。 2000の図。

2. アメリカの癌協会。 補足および代替方式。 http://www.cancer.org/alt_therapy/popherbs.html

3. Dorai T、Gehani Nの人間の前立腺癌のクルクミンのKatz A. Therapeuticの潜在性。 II。 クルクミンは表皮の成長因子の受容器のチロシンのキナーゼ活動を禁じ、蛋白質を減らす。 Urol Molの 2000ばね; 4(1): 1-6。

4. Dorai T、Cao YC、Dorai B、Buttyan R、Katz AE。 人間の前立腺癌のクルクミンの治療上の潜在性。 III。 クルクミンは拡散を禁じ、apoptosisを引き起こし、そしてLNCaPの前立腺癌の細胞のangiogenesisを生体内で禁じる。 前立腺 6月2001日1日; 47(4): 293-303.

5. Moragoda L、Jaszewski R、Majumdar AP。 クルクミンは胃および結腸癌の細胞の細胞周期そしてapoptosisの調節を引き起こした。 抗癌性Res 2001日3月4月; 21 (2A): 873-8。

6. 江MC、ヤン円HF、円JJ、林JK。 クルクミンは不滅にされたNIH 3T3および悪性の癌細胞ラインのapoptosisを引き起こす。 Nutrの蟹座 1996年; 26(1): 111-20。

7. 黄MTのNewmarkのHL、マウスのtumorigenesisに対するFrenkel K.のクルクミンの抑制的な効果。 Jの細胞Biochem Suppl 1997年; 27:26-34。

8. 発癌物質のLimtrakul Pn Pの等阻止は食餌療法のクルクミンによってシャジクモおよびc FOS原始がん遺伝子の表現を引き起こした。 BMCの蟹座 2001年; 1(1): 1

9. Bielak-Zmijewska齧歯動物および人間のnonproliferatingおよび増殖のリンパ性細胞のapoptosisに対するクルクミンの等効果。 Nutrの蟹座 2000年; 38(1): 131-8。

10.Elattar TM、Virjiように。 口頭癌細胞の成長に対するクルクミン、genistein、ケルセチンおよびcisplatinの抑制的な効果生体外で。 抗癌性Res 2000日5月6月; 20 (3a): 1733-8。

11.Punithavathi D、Venkatesan Nのラットのブレオマイシン誘発の肺線維症のBabu M. Curcuminの阻止。 Br J Pharmacol 9月2000日; 131(2): 169-72。

12.Verma SP、Goldin PR、林PS。 クルクミンおよびisoflavonoidsによる殺虫剤そして環境の化学薬品のestrogenic効果の阻止。 健康をPerspect 12月 1998日囲みなさい; 106(12): 807-12。

13.Arbiser JLの等クルクミンはangiogenesisの生体内の抑制剤である。 Med Molの 6月1998日; 4(6): 376-83。

14.Lin JK、陳YC、黄YT、林Shiau SY。 プロテイン キナーゼCの抑制およびアピゲニンおよびクルクミンによる癌のchemopreventionの可能な分子メカニズムとして核がん遺伝子の表現。 Jの細胞Biochem Suppl 1997年; 28-29: 39-48。

15.Li JK、林シーア派SY。 クルクミンによる癌のchemopreventionのメカニズム。 Proc国民のSci Counc Repub中国 B 4月2001日; 25(2): 59-66。

エタノール誘発の悩障害のウコンのlongaからのクルクミンの16.Rajakrishnan V等Neuroprotectiveの役割。 Phytother Res 11月1999日; 13(7): 571-4。

17.Chuang SE、チェンのAL、林JK、Kuo ML。 ラットのdiethylnitrosamine誘発の肝臓の増殖、発火、細胞遺伝子プロダクトおよび細胞周期関連の蛋白質のクルクミンによる阻止。 食糧Chem Toxicol 11月2000日; 38(11): 991-5。

18.MazumderクルクミンによるHIVウイルスのタイプ1のintegraseの等阻止。 Biochem Pharmacol 4月1995日18日; 49(8): 1165-70。

19.Sui Z、Salto R、李J、Craik C、Ortiz deモンテリャノPR。 クルクミンおよびクルクミンのほう素の複合体によるHIV-1およびHIV-2プロテアーゼの阻止。 Bioorg Med Chem 12月1993日; 1(6): 415-22。

20.Ranjan Dの等高められたapoptosisはクルクミンによってEBV変形させたlymphoblastoid細胞ライン拡散の阻止を仲介する。 J Surg Res 11月1999日; 87(1): 1-5。

21.Sharma A、Gautam S、Jadhav SS。 線量変更としてスパイスのエキスは細菌の放射の不活性化で考慮する。 J Agricの食糧Chem 4月2000日; 48(4): 1340-4.



雑誌のフォーラムに戻る