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生命延長雑誌

LE Magazine 2001年9月

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クルクミンは不滅にされたNIH 3T3および悪性の癌細胞ラインのapoptosisを引き起こす。

広く利用された食餌療法の顔料およびスパイスであるクルクミンはマウスの皮の発癌の腫瘍の昇進の有効な抑制剤であるために示された。 私達はクルクミンが細胞の収縮、クロマチンの凝縮およびDNAの分裂、apoptosisの特徴を、不滅にされたマウスの胚の繊維芽細胞NIH 3T3のerb B2によってがん遺伝子変形させるNIH 3T3、マウスの肉腫S180、人間の結腸癌の細胞HT-29、人間の腎臓の癌細胞293、および人間のhepatocellular癌腫の詳しいG2細胞で引き起こす、ないことを報告するマウスの萌芽期の繊維芽細胞C3H 10T1/2、集中および時間依存の方法のラットの萌芽期の繊維芽細胞および人間のforeskinの繊維芽細胞の細胞の第一次文化で。 マウスの繊維芽細胞の細胞のクルクミンの多くの細胞および生化学的な効果はphorbol 12-myristateの13アセテートの処置によって、チロシンのプロテイン キナーゼの活動の阻止引き起こされる、プロテイン キナーゼC (PKC)の活動の阻止およびアラキドン酸(AA)の新陳代謝の阻止のような、報告された。 PKCの抑制剤のstaurosporine、チロシンのキナーゼ抑制剤のherbimycin A、およびAAの新陳代謝の抑制剤のquinacrineが付いているNIH 3T3の細胞の処置はapoptotic細胞死を引き起こす。 これらの結果は不滅になるいくつかのそれを、提案し、細胞信号のtransductionを妨げる変形させた細胞はapoptosisの誘導を誘発するかもしれない。

Nutrの蟹座1996年; 26(1): 111-20

マウスのtumorigenesisに対するクルクミンの抑制的な効果。

クルクミン(diferuloylmethane)、ウコンの自然発生する黄色い顔料およびカレーは植物のウコンのlonga Linnの根茎から、隔離される。 クルクミンは複数の実験動物モデルの開始および昇進両方(後開始)の期間の間にtumorigenesisを禁じる。 クルクミンの項目適用は表皮でbenzo [a]ピレン(B [a] P) - DNA-B [a]の仲介された形成をP内転する禁じる。 それはまた皮の発火、表皮DNAの統合、オルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC) mRNAのレベル、ODCの活動、増殖、c FOSおよびc 6月蛋白質、過酸化水素、および酸化させたDNAの基礎5 hydroxymethyl2' deoxyuridineの形成の12 O tetradecanoylphorbol 13アセテート(TPA)の誘発の増加を減らす(HmdU)。 クルクミンの項目適用は細胞周期の総合的な(S)段階の表皮細胞のパーセントのTPA誘発の増加を禁じる。 クルクミンは生体内のヤナギタンポポおよび表皮のcyclooxygenaseおよびlipoxygenaseの活動のアラキドン酸誘発の浮腫の生体外で強い抑制剤である。 植物のウコンのlonga Linnの根茎から隔離される商業クルクミンは3つの主要なcurcuminoids (およそ77%のクルクミン、17%のdemethoxycurcuminおよび3%のbisdemethoxycurcumin)を含んでいる。 bisdemethoxycurcuminが幾分より少なく活発である一方、商業クルクミン、純粋なクルクミンおよびdemethoxycurcuminは約equipotentのでマウスの皮のTPA誘発の腫瘍の昇進の抑制剤である。 クルクミンの項目適用はB [a]によってマウスの皮のTPAによって腫瘍の開始をPおよび腫瘍の昇進禁じる。 食餌療法のクルクミン(商業用等級)はB [a] P誘発のforestomachの発癌、NエチルN'ニトロN NITROSOGUANIDINE (ENNG)誘発のduodenal発癌およびazoxymethane (AOM)の誘発のコロンの発癌を禁じる。 食餌療法のクルクミンは4に対するほとんど効果(methylnitosamino) - 1 (3-pyridyl)を-もたらした1メチルエチルケトン(NNK)のマウスの誘発の肺発癌そして7,12-dimethylbenz [a]アントラセン(DMBA)誘発胸の発癌。 クルクミンの悪い循環の生物学的利用能は肺および胸の発癌の阻止の欠乏を説明するかもしれない。

Jの細胞Biochem Suppl 1997年; 27:26-34

クルクミンはangiogenesisの生体内の抑制剤である。

背景: クルクミンは一般的なスパイスのウコンから隔離される小型分子重量の混合物である。 動物モデルでは化学的に引き起こされたコロンおよび皮膚癌の進行を禁じるために、クルクミンおよび派生物は示されていた。 これらの器官の発癌の遺伝の変更は異なった遺伝子を含むが、クルクミンは両方の器官の発癌を防ぐことで有効である。 見つけるこれのための考えられる解釈はクルクミンがangiogenesisを禁じるかもしれないことである。 材料および方法: クルクミンは基本的な繊維芽細胞の成長因子(bFGF)の存在そして不在の第一次endothelial細胞の拡散を禁じる機能、また不滅にされたendothelial細胞ラインの拡散を禁じる機能のためにテストされた。 クルクミンおよび派生物はマウスの角膜のbFGF誘発のcorneal neovascularizationを禁じる機能のために続いてテストされた。 最後に、クルクミンはphorbolによってエステル刺激された血管内皮細胞増殖因子(VEGF) mRNAの生産を禁じる機能のためにテストされた。 結果: クルクミンは効果的に線量依存した方法のendothelial細胞増殖を禁じた。 クルクミンおよび派生物はマウスのbFGF仲介されたcorneal neovascularizationの重要な阻止を示した。 クルクミンはphorbolによってエステル刺激されたVEGFの生産に対する効果をもたらさなかった。 結論: これらの結果はクルクミンに直接antiangiogenic活動が生体外でそして生体内であることを示す。 皮およびコロンのような多様な器官の禁止の発癌のクルクミンの活動はangiogenesisの阻止による部分で仲介されるかもしれない。

Med Molの6月1998日; 4(6): 376-83

クルクミン、酸化防止および炎症抑制の代理店は、ヘムのオキシゲナーゼ1を引き起こし、酸化圧力からendothelial細胞を保護する。

食糧のクルクミン、広く利用されたスパイスおよび着色代理店は、有効な酸化防止剤、antitumor促進および生体外でそして生体内で炎症抑制の特性を所有するために示されていた。 この黄色い顔料によるそのようなpleiotropic行為のメカニズムは未知である; 明瞭な酸化防止遺伝子の誘導はクルクミンによって仲介される有利な活動に貢献するかどうか調査されることを残る。 現在の調査では私達はendothelialヘムのオキシゲナーゼ1に対するクルクミンの効果(HO-1かHSP32)、vasoactive分子の一酸化炭素および酸化防止biliverdinにヘムを低下させる誘引可能な圧力蛋白質を検査した。 クルクミン(5-15 microM)への牛のような大動脈のendothelial細胞の露出はHO-1 mRNA、蛋白質の表現およびヘムのオキシゲナーゼの活動の集中および時間依存の増加両方で起因した。 低酸素症(18によりh)またクルクミン(5 microM)の低い集中の存在によって著しく増強されたヘムのオキシゲナーゼの活動の重要な(P < 0.05)増加を引き起こした。 興味深いことに、延長された孵化(normoxicまたは低酸素の条件のクルクミンとの18 h)は酸化損傷への高められた細胞抵抗で起因した; このcytoprotective効果は錫のプロトポルフィリンIXのヘムのオキシゲナーゼの活動の抑制剤によってかなり減少した。 それに対して、HO-1を調整すること不十分なしばらくクルクミンへの細胞の露出(1.5 h)はオキシダント仲介された傷害を防がなかった。 これらのデータはクルクミンが管のendothelial細胞のHO-1の有効な誘因物であること、そして高められたヘムのオキシゲナーゼの活動が酸化圧力に対してクルクミン仲介されたcytoprotectionの重要な部品であることを示す。

自由なRadic Biol Med 4月2000日15日; 28(8): 1303-12

クルクミンによる癌のchemopreventionのメカニズム。

クルクミンは食糧の黄色い着色そして香料添加剤として一般的のウコン種の主要コンポーネントである。 クルクミンはphorbolのエステルTPAによって引き起こされるazoxymethaneおよび皮腫瘍の昇進によるコロンの腫瘍の開始を妨げる機能によって示されるように動物で反発癌性の活動を示した。 最近、クルクミンは潜在的な第三世代癌のchemopreventive代理店として腫瘍学者によって考慮され、それを使用して臨床試験は複数の実験室で遂行された。 クルクミンは炎症抑制の活動を所有し、lipoxygenase/cyclooxygenase、キサンチンのデヒドロゲナーゼ/オキシダーゼおよび誘引可能な一酸化窒素のシンターゼのような反応酸素発生の酵素の有効な抑制剤、である。 クルクミンはまたプロテイン キナーゼC、EGF受容器のチロシンのキナーゼおよびIkappaBのキナーゼの有効な抑制剤である。 さらに、クルクミンはNFkappaBの活発化およびc 6月、c FOS、c-mycおよびiNOSの表現を禁じる。 クルクミンが標的細胞の妨害信号のtransductionの細道によって腫瘍の昇進を抑制するかもしれないことが提案される。 クルクミンはdihydrocurcuminおよびtetrahydrocurcuminに最初にbiotransformed、これらの混合物はmonoglucuronideの共役に続いて集まった。 実験結果はクルクミンglucuronide、dihydrocurcumin-glucuronide、tetrahydrocurcumin-glucuronideおよびtetrahydrocurcuminがマウスのクルクミンの主要な代謝物質であることを提案する。

Proc国民のSci Counc Repub中国B 4月2001日; 25(2): 59-66

エタノール誘発の悩障害のウコンのlongaからのクルクミンのNeuroprotectiveの役割。

現在の調査では、ウコンのlongaからのクルクミンは脳損傷のモデルとしてエタノールを使用してneuroprotective活動のために選別された。 ラットへのクルクミンの経口投与により脂質の過酸化反応、頭脳の脂質で重要な逆転を引き起こし、グルタチオンの強化、クルクミンのantioxidativeおよびhypolipidaemic行為がエタノールによって引き起こされる脳損傷に対して保護役割に責任があることを明らかにしているエタノールによって酔わせられたラットの非酵素の酸化防止剤を作り出した。

Phytother Res 11月1999日; 13(7): 571-4

口頭癌細胞の成長に対するクルクミン、genistein、ケルセチンおよびcisplatinの抑制的な効果生体外で。

疫学的な証拠は植物がフラボノイドを得、他のフェノールの酸化防止剤が心臓病および癌から保護することを示す。 人間の口頭squamous癌腫の細胞ライン(SCC-25)を利用する現在の調査では私達はSCC-25の成長そして拡散のcisplatinのそれと比べて3つの植物のphenolicsの潜在的能力を、すなわち、クルクミン、genisteinおよびケルセチン評価した。 検査薬はDMSOで分解し、DMEM-のハムのF-12 (50:50)のフラスコ25のcm2のの全く同じ3つのもので孵化させて72時間空気の大気5%の二酸化炭素の10%の子牛の血清そして抗生物質と補った細胞の成長がhemocytometerの細胞の数のカウントによって定められた。 細胞増殖は結合によるDNAの統合のの[3H]測定によって-核DNAのチミジン定められた。 Cisplatin (0.1、1.0、10.0のmicroM)およびクルクミン(0.1、1.0、10.0のmicroM)の細胞の両方成長、また細胞増殖の重要な線量依存した阻止を引き起こした。 Genisteinおよびケルセチン(1.0、10.0、集中によって、100.0 microM)は細胞の成長、また細胞増殖に対するbiphasic効果をもたらした。 クルクミンがgenisteinおよびケルセチンよりかなり有効であるが、cisplatinは成長の阻止およびSCC-25のDNAの統合のクルクミンより有効な5折目であることがこれらの調査結果に基づいて、完了される。

抗癌性Res 2000日5月6月; 20 (3A): 1733-8

齧歯動物および人間のnonproliferatingおよび増殖のリンパ性細胞のapoptosisに対するクルクミンの効果。

クルクミン、ウコンの主要な動的機器はapoptosisを生体内でそして生体外で引き起こす傾向のためにanticarcinogenic代理店として、確認された。 以前は、私達はクルクミンがoligonucleosomal DNAの分裂から細胞を保護し、Jurkatの細胞(Piwocka等Exp.の細胞Res 249、299-307、1999年)の新しいapoptosisそっくりの細道を引き起こすことを示した。 ここでは、私達はクルクミンの機能を他の人間および齧歯動物の変形させた、また正常な細胞の細胞死を引き起こす調査した。 正常な細胞は静止または増殖するように刺激された。 私達は50のmicroMの顔料がすべての調査された細胞の細胞死を引き起こせるしかし異なった細胞のために変わった細胞死の徴候ことを示した。 すべての細胞はTdT仲介されたUTPの刻み目の終わり分類方法またはtrypan青の排除テストによって査定されるように死んだ。 誰もタイプの細胞はクルクミンの行為に、がHL-60細胞でよる、oligonucleosomal DNAの分裂(DNA 「梯子」)を私達できた副G1形成およびcaspase-3活発化を観察示した。 ともに、これらのデータはクルクミンが分類された同様にapoptosisそっくり場合もある、HL-60でだけ細胞は古典的なapoptosisそれである確認することができるすべてのテストされた細胞の細胞死を引き起こすことを示し。

Nutrの蟹座2000年; 38(1): 131-8

トリクロエチレン誘発の酸化圧力に対するクルクミンの抑制の効果。

クルクミンの生体内のantioxidative効果はマウスのレバーのトリクロエチレン(TCE)の誘発の酸化圧力モデルを使用して調査された。 peroxisomeおよびthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)およびTCEの管理によるマウスのレバーのGSHの内容の減少の内容の増加はクルクミンの前管理によって抑制された。 antioxidative酵素の活動のTCE誘発の変更は、Cu/Zn芝地のような、カタラーゼ、またクルクミンによってグルタチオンの還元酵素、グルタチオンの過酸化酵素(GPx)およびDブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼ(G6PD)、減少した。 これらの結果は抑制する、antioxidative活動はクルクミンがさまざまな遊離基の掃除によってかなりTCE誘発の酸化圧力をperoxisome内容の増加およびGPxおよびG6PDの活動ことをの減少に対する抑制の効果から得られるようであることを示し。

J Nutr Sci Vitaminol (東京) 10月2000日; 46(5): 230-4


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