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LE Magazine 2001年9月

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クルクミン

クルクミンはラット レンズの4ヒドロキシ2 TRANS nonenal誘発の激流の形成から保護する。

年齢関連のcataractogenesisは世界的に重要な健康上の問題である。 酸化圧力はcataractogenesisの共通の根本的なメカニズムであるために提案されcataractogenesisを防ぐか、または遅らせるために目レンズの酸化防止防衛の増加は示されていた。 現在の調査はクルクミンの効力、生体外のラット モデルのcataractogenesisを防ぐことの一般的なスパイスのウコンの酸化防止現在を、テストするように設計されていた。 ラットは2週のAIN-76食事療法で(ICNの医薬品株式会社、クリーブランド)維持された、そのあとでコーン オイル単独でまたは14 D.のためのコーン オイルの75 mgの毎日の線量をcurcumin/kg与えられた。 レンズは100 mumolの存在か不在の72 hのために4ヒドロキシ2 nonenal (4-HNE) /Lの脂質の過酸化反応の非常に求電子プロダクト生体外で取除かれ、培養された。 これらの調査の結果は4-HNEによりデジタル画像解析を使用して透過光の強度の測定によって示されるように培養されたレンズのopacificationsを引き起こしたことを示した。 但し、クルクミン扱われたラットからのレンズは対照動物からのレンズがあったより4 HNE誘発のopacificationに対してはるかに抵抗力があった。 クルクミンの処置によりラット レンズの上皮でグルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST)のイソチームrGST8-8の重要な誘導を引き起こした。 rGST8-8が好まれた基質として4-HNEを利用するので、私達はクルクミンの保護効果がこのGSTのイソチームの誘導によって仲介されるかもしれないことを提案する。 これらの調査はクルクミンが脂質の過酸化反応によって引き起こされるcataractogenesisに対して有効な保護代理店であるかもしれないことを提案する。

AM J Clin Nutr 11月1996日; 64(5): 761-6

慢性の前方のuveitisの管理のクルクミンの効力。

ウコンのlongaの根茎から得られたクルクミンは12週間一日に三回375 mgの線量の慢性の前方のuveitis (CAU)に苦しんでいる患者に口頭で管理された。 登録された53人の患者の32は12週の調査を完了した。 それらは2グループに分けられた: さらに18人の患者の1つグループは単独でクルクミンを、一方強いPPDの反作用があった14人の患者の他のグループ、受け取ったantitubercular処置を受け取った。 両方のグループの患者は処置の2週後に改良し始めた。 クルクミンと共にantitubercular療法を受け取っているグループは86%の回答比率があった一方改良された単独でクルクミンを受け取ったすべての患者。 次の3年のすべての患者のフォローアップは最初のグループの55%と第2グループの36%の再発率を示した。 最初のグループの18人の(22%の)患者の4つおよび第2グループの14人の患者(21%)の3つは目、例えばvitritis、黄斑の浮腫、中央静脈のブロック、激流の形成、glaucomatous視神経の損傷等のさまざまな複雑化によるフォローアップの期間の彼らの視野を失った。 患者のどれも薬剤の副作用を報告しなかった。 クルクミンの処置に続く効力および再発は現在この病気のための唯一の利用できる標準的な処置の副腎皮質ホルモン療法と対等である。 クルクミンとの副作用の欠乏は副腎皮質ホルモンと比較される最も大きい利点である。 CAUのこの薬剤との二重盲目の複数の中枢的な臨床試験は更に現在の調査の結果を認可して非常に望ましい。

Phytother Res 6月1999日; 13(4): 318-22

食餌療法のクルクミンはラットのナフタリンの目の毒性を防ぐ。

ナフタリンの管理によりラットで激流の形成を引き起こすために知られ、ウサギおよびナフタリン始められた激流は人間で老年性の激流の調査のために頻繁にと同時にモデル使用される。 酸化圧力はナフタリン誘発の激流のメカニズムで関係した。 クルクミン、ウコンの要素、インドのカレーの皿で使用されるスパイスは有効な酸化防止で、ラットのグルタチオンつながれた解毒の細道の酵素を引き起こすと知られている。 現在の調査の間に、私達は食餌療法のクルクミンの低水準がラット レンズのナフタリン誘発のopacificationを防ぐことができるかどうか検査した。 レンズの上皮細胞のapoptotic細胞の存在はまた触媒に関してDNAポリメラーゼのKlenowの片が付いているまたはTUNELの試金の原則を使用して重合体の尾を形作る末端のdeoxynucleotidylのトランスフェラーゼ(TdT)によるDNAへの分類されたヌクレオチドを組み込むことによって検査された。 これらの調査の結果はことをナフタリンと扱われ、0.005%だけと補われた食事療法で飼われたラット示した(w/w)クルクミンにナフタリンとだけ扱われたラットで観察されたそれと比べてレンズのより少ないopacificationがかなりあった。 私達の調査はまたレンズのナフタリン始められた激流がレンズの上皮細胞のapoptosisにこと、そしてクルクミンが減少させるナフタリンのこのapoptotic効果を伴われ、多分先行されること、はじめて示す。

Toxicol Lett 6月2000日5日; 115(3): 195-204

動物のクルクミンによって直る傷の強化。

直るティッシュの修理および傷はティッシュの発火、粒状化、および改造を含む複雑なプロセスである。 この調査では、ラットで直している私達は傷に対するクルクミン(difeurloylmethane)、ウコンのlongaの根茎から得られた天然産物およびモルモットの生体内の効果を評価した。 私達は未処理制御と比べてクルクミン扱われた動物の穿孔器の傷のより速い傷の閉鎖を観察した。 傷のバイオプシーは表皮のreepithelializationを示し、myofibroblasts、繊維芽細胞を含むさまざまな細胞の移動を高め、傷の大食細胞は寝かせる。 皮膚内の複数のエリアはクルクミン扱われた傷で広範なneovascularizationおよびMassonのTrichrome汚損の示されていたより大きいコラーゲンの沈殿を示した。 変形の成長の要因beta1のImmunohistochemical局在化は未処理の傷と比較してクルクミン扱われた傷の増加を示した。 そのままの交配およびポリメラーゼ連鎖反応の分析はまたクルクミン扱われた傷で変形の成長の要因beta1のmRNAのコピーの増加およびfibronectinを示した。 直る傷を高めると変形の成長の要因beta1は知られているので変形の成長の要因beta1がクルクミンによって直る傷の強化の重要な役割を担うことは可能かもしれない。

傷修理Regen 1998日3月4月; 6(2): 167-77

クルクミンはstreptozotocinによって引き起こされる糖尿病性のラットおよび遺伝的に糖尿病性のマウスで直る傷を高める。

直るティッシュの修理および傷は発火、粒状化およびティッシュの改造を含む複雑なプロセスである。 異なった細胞、余分細胞マトリックス蛋白質および受容器の相互作用は直る傷にかかわりcytokinesおよび成長因子によって仲介される。 私達の実験室からの前の調査はラットでことをクルクミン(diferuloylmethane)、ウコンのlongaの根茎から得られる天然産物直る高められた皮膚の傷およびモルモット示した。 この調査では、私達は口頭によってクルクミンの処置の効力を評価し、完全な厚さの皮膚の穿孔器の傷を使用して糖尿病性のラットおよび遺伝的に糖尿病性のマウスで直る損なわれた傷の項目適用は模倣する。 動物の傷は傷にクルクミンと示した皮膚myofibroblastsを含むさまざまな細胞のより早い再epithelialization、改善されたneovascularization、高められた移動、繊維芽細胞および大食細胞を寝る、およびより高いコラーゲンの内容扱った。 Immunohistochemical局在化は制御と比較されたクルクミン扱われた傷で変形の成長の要因beta1の増加を示した。 扱われた傷の高められた変形の成長の要因beta1 mRNA表現はそのままの交配およびレーザー スキャンcytometryによって確認された。 apoptosisパターンの遅れは末端のdeoxynucleotidylによってトランスフェラーゼ仲介されたdeoxyuridylの三リン酸塩の刻み目の終わりの分類の分析によって示されているようにクルクミンによって扱われた傷と比較された糖尿病性の傷で見られた。 クルクミンは口頭でそして原則的に有効だった。 これらの結果はクルクミンが糖尿病患者によって損なわれた治療の傷修理を高めた示し、そのような臨床設定の病理学の代理店としてことを成長できる。

傷修理Regen 1999日9月10月; 7(5): 362-74

NFkappaB抑制剤のクルクミンの全身の管理は外傷性の傷害の後で筋肉再生を刺激する。

骨格筋は頻繁に外傷、病気、進化の欠陥または外科によるティッシュの傷害の場所である。 しかし、これまでに、有効な処置は骨格筋の修理を刺激して利用できない。 私達は外傷がクルクミンの全身の管理の後で非常に高められた後ことを筋肉再生の動力学そして範囲生体内で、トランスクリプション要因NFkappaBの病理学の抑制剤示す。 生化学的で、組織学的な分析は4日だけの正常なティッシュの建築を元通りにするように>2週が要求する制御と比較される毎日の腹腔内の注入後にクルクミンの効果を示す。 クルクミンは培養された筋肉前駆物質の細胞で適切な条件の下で両方細胞増殖および微分を刺激するために直接機能できる。 NFkappaBの他の病理学および遺伝の抑制剤はまた筋肉微分を生体外で刺激する。 NF kappaB仲介されたトランスクリプションの阻止はレポーターの遺伝子の試金を使用して確認された。 私達はNFkappaBが調整のmyogenesisに於いての役割を出すこと、そして筋肉ティッシュ内のNFkappaB活動の調節が筋肉修理のために有利であることを結論を出す。 myogenesisに対するクルクミンの顕著な効果は筋肉傷害を扱うための治療上の適用を提案する。

AM J Physiol 8月1999日; 277 (2つのPt 1): C320-9

クルクミンによる表皮の成長因子の受容器のチロシンのリン酸化の配位子誘発の活発化の阻止。

私達は表皮の成長因子(EGF)の規則を-クルクミン(diferuloylメタン)によるEGFの受容器(EGF-R)のリン酸化の仲介された活発化、人間EGF-Rを表現する培養されたNIH 3T3の細胞の最近識別されたキナーゼ抑制剤、探検した。 引き起こされた4 5-15分のEGFの飽和の集中の細胞の処置はEGF-Rのチロシンのリン酸化を高めたこれはまたEGF刺激された細胞の成長を禁じたクルクミンによって90%までによって線量および時間依存の方法で- 11-foldに…禁じられ。 分類されたEGF-Rの表面の表現の量に対するクルクミンの処置の効果がなかったし、クルクミンによるEGF-RのEGF仲介されたチロシンのリン酸化の阻止はリバーシブルのメカニズムによって仲介された。 さらに、クルクミンはまたEGF誘発、bradykinin誘発を、カルシウム解放禁じた。 これらの調査結果は腫瘍の細胞の成長をことを制御するためにクルクミンが成長のstimulatory細道、EGF-Rの配位子誘発の活発化の有効な抑制剤で、可能性としては反proliferative作戦の開発に有用かもしれないことを示す。

発癌8月1995日; 16(8): 1741-5

クルクミンは人間の基底細胞の癌腫の細胞のp53依存したapoptosisを引き起こす。

クルクミン、有効な酸化防止およびchemopreventive代理店は逃げやすいメカニズムを通って人間のhepatomaおよび白血病の細胞のapoptosisを引き起こすことができるために、最近確認されている。 ここでは、私達はクルクミンがまたinternucleosomal DNAの分裂および形態学上の変更によって立証されるように線量および時間依存の方法の人間の基底細胞の癌腫の細胞のapoptosisを、引き起こすことを示す。 DNAの分裂の発生に一貫した私達の調査では核p53蛋白質は12時hで最初に増加し、48 hでクルクミンの処置の後で最高になった。 シクロヘキシミドまたはアクチノマイシンDが付いている細胞の前の処置はp53の安定のためのde novo p53蛋白質の統合ある蛋白質のapoptosisに要求されることを提案するクルクミンによって引き起こされたp53増加およびapoptosisを廃止した。 電気泳動の移動性のゲル転位の試金では、クルクミンと扱われた細胞の核エキスはp53と一致の結合場所の間の不良部分の明瞭なパターンを表示した。 、p21 (CIP1/WAF1)およびGadd45を含んでこれらの調査結果、下流のp53ターゲットの支える、同じようなp53動力学のクルクミンによって核心に集中するために引き起こすことができる。 さらに、私達は野生タイプまたは突然変異体p53蛋白質のために特定であるために知られている異なった反p53抗体が付いている基底細胞の癌腫の細胞からのエキスをimmunoprecipitated。 結果は基底細胞の癌腫の細胞が野生タイプp53を専ら含んでいることを明らかにする; 但し、クルクミンの処置は細胞の循環と干渉しなかった。 同様に、apoptosisのサプレッサーBcl-2および促進者Baxはクルクミンの処置と変わらなかった。 最後に、p53 antisenseオリゴヌクレオチドが付いている細胞の処置は効果的にクルクミン誘発の細胞内p53蛋白質の増加およびapoptosisを防ぐことができるが感覚p53のオリゴヌクレオチドはことができなかった。 従って、私達のデータはp53準シグナリング細道がクルクミン仲介されたapoptotic細胞死に批判的にかかわることを提案する。 この証拠はまたクルクミンが皮膚癌防止または療法のための有効な代理店であるかもしれないことを提案する。

JはDermatolを10月1998日投資する; 111(4): 656-61

動物および人間のクルクミンのpharmacokineticsのpiperineの影響は自ら申し出る。

ウコンのlonga L.から得られるクルクミンの薬効成分はレバーおよび腸の壁の急速な新陳代謝による悪い生物学的利用能のために利用することができない。 この調査では、ラットのクルクミンの生物学的利用能に対するpiperine、肝臓および腸のglucuronidationの知られていた抑制剤を結合する効果は、評価され、健康な人間は自ら申し出る。 クルクミンがラット、適当な血清の集中に線量で、2つのg/kg単独で与えられたときに4 h.一定期間に渡って達成された。 piperineの付随の管理は1-2 hのポストの薬剤の短期間の間20のmg/kgクルクミンの血清の集中を高めた。 最高への時間はかなり除去のかなり減った半減期および整理(P 0.02)、および生物学的利用能が154%までに高められる間、増加した(P < 0.02)。 一方では単独で2 gのクルクミンの線量の後の人間に、血清のレベルは非常に低く検出不可能またはだった。 piperine 20 mgの付随の管理は0.25から1つのhのポストの薬剤に大いに高い濃度を作り出した(P < 0.25そして0.5 hの0.01; Pは< 1 h)の0.001、生物学的利用能の増加2000%だった。 調査は使用される適量でpiperineが悪影響無しで吸収の血清の集中、範囲およびラットおよび人間両方のクルクミンの生物学的利用能を高めることを示す。

Planta Med 5月1998日; 64(4): 353-6


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