生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2001年10月

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細胞バイオエナージェティックスおよびCoQ10の3部分シリーズの結論
CoQ10が脳細胞をいかに保護するか

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ニューロン(神経細胞)のための生死のもとはmitochondriaにある。 これらの小さい細胞器官はニューロンのエネルギーを発生させ、死を制御する。 mitochondriaは年齢の欠陥を開発しがちである。 これらの欠陥が集まると同時に、により頭脳、中心および筋肉のnondividing細胞で増加するミトコンドリアの機能障害を引き起こす。 結果はneurodegenerative病気および打撃の減らされた細胞エネルギー生産そして高められた細胞死、ように起こるである。 最近の研究はミトコンドリアの機能障害を最小にし、脳細胞が死ぬ他の病理学のでき事を防ぐことによってこの有害なプロセスから保護する機会を私達に与える。

生命延長雑誌は2000年4月および2月の2001の問題のこの3 部シリーズの 最初の2つの分割払込金を 出版した。 記事はCoQ10が あなたの循環系」および「活力および 長寿 のための細胞栄養物」(2000年4月) 、老化すること「のための」 生物エネルギー療法および「新陳代謝 シンドローム 」をいかに保護するか「タイトルを付けられた (2001年2月)。 これらの特徴は細胞バイオエナージェティックスに於いてのCoQ10の役割を詳しく述べ、この最終的な分割払込金に基礎を提供する。

neurodegenerationに於いてのmitochondria の役割 の頭脳の研究の検討の総論はこれらの必要な細胞ダイナモの微妙な機能変化がニューロンの険悪な病理学変更を」もたらす場合があることは「明確になっていることに注意する(等Cassarino DS、1999年)。 著者はミトコンドリアDNAの突然変異、生物エネルギーの低下および酸化圧力の悪循環に基づいてneurodegenerationの理論の輪郭を描く。 推薦はこのシリーズの前の分割払込金でエコーし、即ち細胞呼吸を論議される改善するか、CoQ10のantiaging機能を正常化するか、または酸化圧力を防ぎ、およびプログラムされた細胞死を禁じる。

老化することにおよびneurodegenerationに同じような基本的な原因があったらそれらに影響を及ぼす方法を、neurodegenerationの研究はおよび老化のプロセスを理解するための実験室であることをなってもよい。 但し、頭脳の生理学は独特なある特定の方法であり病理学はある独特なメカニズムおよび特徴を示す。

頭脳は豊富な酸素供給および高い脂肪酸の内容による酸化圧力に特に傷つきやすい。 頭脳の酸化防止防衛システムが特に強いことは論理的だったようであろう。 残念ながら、反対は事実である。 頭脳は酸化圧力に対して比較的underdefended。 その結果ほとんどの場合かけがえのないニューロンは次第に酸化損傷をそのうちに集める。

頭脳の脆弱性は年齢と増加する。 頭脳の脂肪酸の内容のほとんどは脳細胞、延長(軸索のような)およびmitochondriaを囲む膜で含まれている。 私達が老化すると同時に、それらを脂質の過酸化反応により敏感にさせるこれらの脂質の多くはpolyunsaturatedなる。 頭脳の酸素および酸素の副産物の豊富な供給--にさらされるPolyunsaturated脂肪は火の近くに乾燥した燃えやすいもののようである。

酸化圧力および生物エネルギーの失敗はneurodegenerationに基本的である。 実験動物の神経疾患をまねるちょうどこれらの方法ではたらく科学者の使用神経毒。 CoQ10はハーバード マサチューセッツ総合病院および衛生学校で神経学者によってM. Flint Bealおよび同僚一連の調査に従ってそのような神経毒の効果から実験動物を、保護する。 彼らは神経毒のmalonate、3 NPおよびMTPTがCoQ10と扱われた動物のより少ない悩障害をかなり加えたことが分った。 Bealの調査は口頭CoQ10補足が生きている頭脳のneuroprotective効果を出す提供し、かなり脳組織および頭脳のmitochondriaのCoQ10レベルを上げる最初のデモンストレーションを。

Excitotoxicity

これらの神経毒はまたexcitotoxicityと呼ばれるneurodegenerative病気の細胞死の主要な原因をもたらす。 神経伝達物質のグルタミン酸塩は普通excitatory衝動を送信する。 neurodegenerationでは頭脳は脳細胞の遅機能の「excitatory毒素」として機能するグルタミン酸塩に慢性的にoversensitiveなる。

1988のNIH (国立衛生研究所)の科学者による精液のペーパーはニューロンのエネルギー準位が低下する、それに続く研究は理論に耐えたとexcitotoxicityが成長することを提案し。 調査はCoQ10がexcitotoxicityから神経のエネルギー準位のことを上昇によって保護することを示す。 イタリアの科学者はCoQ10がexcitotoxicityからグルタミン酸塩で培養されるニューロンを保護することを発見した。 Bealのグループはラットにこれらの調査結果を拡張した。 それらはラットにexcitotoxic脳障害を引き起こす神経毒(malonate)を与えた。 ラットが毒素への露出の前の10日間彼らの食事のCoQ10に与えられたときに、損害は30%減った。 CoQ10はまたほぼ正常なレベルにニューロンのエネルギー生産を元通りにした。

最近出版された研究は強力な酸化防止剤はできないがCoQ10がneurotoxicityおよびexcitotoxicityから脳細胞を保護できることを提案する。 CoQ10は簡単な酸化防止剤は非効果的だったが、グルタミン酸塩のexcitotoxic効果とパーキンソンの神経毒MPP+の病気そっくりの効果からPC-12細胞(neurobiological研究で一般的なニューロンそっくりのラットの副腎の細胞)を保護することの非常に効果的証明した。 L-deprenyl (薬剤のselegilene)はまた有効、しかしCoQ10有効証明した。 科学者は「遊離基よりミトコンドリアの機能障害および細胞エネルギーのための大きい役割があるかもしれないことを結論を出す細胞死の両方のモデルで。 そして、それはエネルギー妥協がパーキンソン病の進行の大きい役割を」担うことにようである(等Mazzio E、2001年)。

パーキンソン病

パーキンソン病では、細胞死は非常に選択的である。 神経伝達物質のドーパミンを作り出すニューロンは動きを調整する頭脳の部分で死ぬ。 これはドーパミンの店を減らし、動きを始める剛性率、震えおよび難しさを押し進ませるために導く。

細胞エネルギー生成
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mitochondrion (上部の権利)の細部が付いている細胞の構造(左上の)。 細胞呼吸の鎖(底)はエネルギーを発生させる。

Mitochondriaは細胞の発電所である。 それらはエネルギーに酸素および栄養素および細胞呼吸と呼ばれるプロセスによって水を変形させる。 ミトコンドリアの内部の膜の多くの指そっくりの折目はエネルギーが作り出されるところ呼吸の鎖(底面)を収容する。 プロトンを(赤い) CoQ10 (黄色)は鎖を渡る電子を運ぶ(紫色)内部の膜を通してポンプでくんでいる間。 鎖の最後の部品へのプロトンの帰りの流れは(青い) ATPのエネルギー蓄積の分子の統合を運転する。

パーキンソン病で、substantiaのnigraに影響される、特定の頭脳の地域頭脳でミトコンドリアDNAの突然変異の最高レベルがある。 証拠はLinnaneの理論が予測するのでミトコンドリアDNAの突然変異により細胞呼吸はパーキンソン病で故障すること丁度取付けている(サイド・バーを「生物エネルギーの老化のモデル」見なさい)。 パーキンソン病の患者は細胞呼吸の鎖の最初の複合体で不完全な細胞呼吸を示す。

パーキンソン病の患者の生物エネルギーの欠損がCoQ10レベルに強く関連することがBealおよび同僚は分った。 フォローアップの研究では、それらは効果がパーキンソン病をまねる神経毒(MPTP)と扱われたマウスのCoQ10をテストした。 毒素は前の5週のためのCoQ10に与えられたマウスの頭脳でドーパミン システムへのより少ない損害をかなり与えた。

Bealのグループはまたパーキンソン病の患者の口頭CoQ10補足の生物エネルギーの効果をテストした。 彼らはCoQ10がおよそ正常なレベルに細胞呼吸の鎖の最初の複合体の落ち込んだ活動を元通りにした分り、1日あたりの600 mgで有能ことがだった。 しかしより大きい調査がこれらの結果の重大さの方の傾向が認可されるかどうか定めるように要求されること強調される科学者。 なお、新しい調査は口頭CoQ10がまた正常なマウスの頭脳の細胞呼吸の鎖の第2複合体の活動を高めることを示す。

科学者はパーキンソン病の生物エネルギーの欠陥が「プログラムされた細胞死のための境界」を下げることを仮定する。 精力的に不十分なニューロンは死ぬために細胞「決定を」。誘発する酸化圧力を容認より少なくできる 酸化圧力は付加的な酸化圧力が細胞をことプログラムされた細胞死のための境界を越える特定の地域なぜの弱めるか説明を助けるかもしれないパーキンソン病によって影響される頭脳あたりの特に高く通常の状態である。

ハンティントンの病気

ハンティントンは動きを支配する頭脳の地域のニューロンを破壊する受継がれた遺伝病である。 徴候は調整の不随意運動、欠乏および認識難しさを含んでいる。

ハンティントンの病気は生物エネルギーの欠陥を含むと考えられる。 Bealおよび仲間が行なったパイロット・スタディはハンティントンの病気の患者の中枢神経系そして筋肉のエネルギー生産が損なわれることを示した。 CoQ10補足の2つ以上の数か月後で(1日あたりの360 mg)、患者の83%はエネルギー生産の生化学的なマーカーで重要な改善を示した。

1997年に、多中心臨床試験はCoQ10および薬剤のremacemideを、初期のハンティントンの病気の1日あたりの600 mgのそれぞれ、比較し始めた。 この2.5の結果は年の調査この雑誌が押すことを行くので8月中旬に解放されて当然である。 予備媒体のレポートは薬剤のremacemide (グルタミン酸塩のブロッカー)がハンティントンの病気の患者の総機能容量で低下に対する効果をもたらさなかった示し、相談すると臨床利点ことを見つけられた。 一方では、CoQ10は13%によって低下、および17%によってハンティントンの病気の独立スケールのまた遅らせられた低下を遅らせた。 レポートはこれらの結果が重大さの方に傾向を示したが、示したり決定的でないとことをみなされる。 調査を組織したハンティントンの研究グループはCoQ10療法がかなり病気の初期の低下の率を減らすかどうか定めるためにより大きい試験を行なうことを望む。


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