生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2001年10月

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微量栄養

微量栄養の不足からのDNAの損傷は癌の主要な原因であるために本当らしい。

微量栄養の何れかの不足: もたらすことによるDNAの損傷の葉酸、ビタミンB12、ビタミンB6、ナイアシン、ビタミンC、ビタミンE、鉄または亜鉛、模倣者の放射単一および二重繊維の壊れ目、酸化損害または両方。 例えば、この8つの微量栄養のそれぞれのための低い取入口(RDAの<50%)がある米国の人口のパーセントは2から>20%まで及ぶ。 染色体の壊れ目を引き起こすfolateの不足のレベルにより米国の人口のおよそ10%と貧乏人の大いにより高いパーセントにあった。 Folateの不足により人間DNA (4百万/細胞)に染色体の壊れ目をもたらすウラシルの広範な結合を引き起こす。 このメカニズムは低いfolateの取入口と関連付けられる高められた結腸癌の危険の考えられる原因である。 ビタミンB12 (14%米国の年配者)ことを証拠および機械論的な考察は、提案するおよびB6 (米国の10%)不足によりまた高いウラシルおよび染色体の壊れ目を引き起こす。 微量栄養の不足はよい部分で最も高い取入口と四分の一と比較されたとき少数の食べる果物と野菜(日5部分は)倍についてなぜ助言されるか、説明するかもしれないほとんどのタイプの癌のための癌率がある人口の四分の一が。 例えば、アメリカの子供および青年の80%および大人の68%は5部分を食べない日。 共通の微量栄養の不足は本当らしく放射および多くの化学薬品と同じメカニズムによってDNAを傷つけるためにより重要な一桁のようでそして見通しのために比較されるべきである。 微量栄養の不足を治療することは健康の主な改善および長寿の増加を低料金でもたらすべきである。

Mutat Res 4月2001日18日; 475 (1-2): 7-20

慢性の心不全および微量栄養。

心不全(HF)は減量および悪液質とである十分確認された複雑化関連付けられる。 患者に骨粗しょう症の高められた危険があり、病気の間に早の筋肉大きさを失う。 基底の代謝率はHFで増加する、一般的な栄養不良は年配の人口の悪液質の開発の役割を、特に果すかもしれない。 HFに於いての微量栄養の不足の可能な役割のための証拠がある。 セレニウム、カルシウムおよびチアミンの選択的な不足はHFシンドロームを直接もたらす場合がある。 他の栄養素、特にビタミンCおよびEおよびベータ カロチンは、酸化防止剤で、vasculatureに対する保護効果をもたらすかもしれない。 ビタミンはB6、B12およびfolateすべて高められた酸化圧力と関連付けられるホモシステインのレベルを減らしがちである。 カルニチン、補酵素Q10およびクレアチンの補足はある調査のHFの患者の改善された練習容量で起因した。 この記事では、私達は微量栄養とHF間の関係を見直す。 慢性HFは高い死亡率および疾病率によって特徴付けられ、研究活動は通常の業務にアンギオテンシン変換の酵素阻害剤およびベータadrenergic反対者の巧妙な導入を持つ病理学管理に、集中した。 HFの食餌療法の微量栄養の補足の大規模な試験を支える十分な証拠がある。

J AM Coll Cardiol 6月2001日1日; 37(7): 1765-74

ホストのセレニウムの状態は選択式に実験ウイルスの心筋炎への感受性に影響を及ぼす。

現在の仕事の目的は食餌療法のセレニウム(Se)の不足がCoxsackieのウイルスB3 (CVB3)以外マウスの中心に対する人間のウイルスの有害な効果に影響を及ぼすことができるかどうか定めることだった。 離乳したてC3H/HeNのマウスは4週のためのSe不十分かSe十分な食事療法に与えられ、次に次のウイルスの1匹と腹腔内に再接種された: CoxsackieのウイルスB1 (CVB1)、echovirus 9 (EV9)、CoxsackieのウイルスA9 (CVA9)、または単純ヘルペス1 (HSV1)。 小児マヒのウイルス1 (PV1)は否定的な制御として用いられた。 接種前に、中間の血清Seのレベルは不十分なマウス対十分の61 ng/mL対430、それぞれだった。 後で10日、中心は定期的で組織学的なプロシージャによって取除かれ、処理された。 心臓損害はmyocarditic焦点の数そしてサイズに従って記録された。 かなり大きい中心の損傷はSe十分なマウスがよりSe不十分でCVB1およびEV9に起因して観察され、Seの状態にCVA9誘発の心筋炎の影響がなかった。 それに対して、HSV1によって与えられた中心の損害はSe十分なマウスがよりSe不十分でかなり穏やかだった。 従ってネズミ科のホストのSeの状態が選択式にウイルス誘発のmyocarditic損害の程度に影響を及ぼすことが、完了されるかもしれない。

Biolの跡Elem Res 4月2001日; 80(1): 23-31

セレニウムの不足は女性の生殖地域のHIV 1感染させた細胞の取除くことと関連付けられる。

目的: HIV 1感染させた細胞のセレニウムの不足と腟か頚部に取除くこと間の関係を査定するため。 設計: モンバサ、ケニヤの318人のHIV-1 seropositive女性の横断面調査。 方法: 腟および頚部綿棒の標本はポリメラーゼ連鎖反応によってHIV-1 DNAの存在のためにテストされた。 多変数の記号論理学の回帰モデルは、CD4計算およびビタミンAの不足を調節して、使用された。 結果: レベル<85 microg/L)が調査の人口の11%で観察されたようにセレニウムの不足(定義される。 unstratified多変量解析では、セレニウムの不足と腟か頚部に取除くこと間に重要な連合がなかった。 しかし階層化されした分析では重要な連合は生殖地域の粘膜に対する強いローカル効果と取除くことの予言者を持つ女性を除いて後明白になった。 経口避妊薬を使用しなかった腟のcandidiasisがなかったし、女性の間で、セレニウムの不足は腟に取除くこととかなり関連付けられた(調節された確率の比率[AOR] 2.9の95%の信頼区間[CI] 1.0--8.8、p =.05)。 効果の修正はまた経口避妊薬丸薬かターミナルのmedroxyprogesteroneのアセテートを使用していなかったNeisseria淋病の伝染(AOR 2.8、95% CI 1.1がなかったし、それらの女性間で見られて重要な連合がセレニウムの不足と頚部に取除くこと間の関係で、観察された--7.0、p =.02)。 結論: 私達は不足がHIV-1の女性のinfectiousnessを増加するかもしれないことを提案するHIV 1感染させた細胞の生殖に粘膜に取除くほぼ三重のより高い可能性と関連付けられるべきセレニウムの不足を見つけた。 HIV-1伝達令状の調査を防ぐ栄養の介在。

J Acquir免疫のDefic Syndr 4月2001日1日; 26(4): 360-4

HIV感染させた静脈麻薬の使用者に於いての微量栄養の役割。

栄養の不足はHIV 1 seropositive男性およびメスの薬物乱用者(栄養の変化の流行がグループ間で変わるが、麻薬使用者、かIDUsを注入する)、人(MSM)が付いている性がある、および子供間で広まって人。 ビタミンA、ビタミンB12、亜鉛およびセレニウムの低水準は共通で、ベースラインでCD4計算の病気の進行およびHIV-1関連死亡率、独立者<200 cells/mm3およびCD4計算とそのうちに関連付けられるために示された。 セレニウムの不足だけが死亡率の重要な予言者である存続と関連付けられるすべての栄養素の要因が一緒に考慮される時。 病気の進行に対するセレニウムの深遠な効果は酸化防止防衛システムのセレニウムの行為、また遺伝子の規則を反映するかもしれない。

J Acquir免疫のDefic Syndr 10月2000日1日; 25のSuppl 1: S49-52

肝炎の処置への保守的な三重の酸化防止アプローチ。 アルファlipoic酸(thioctic酸)、silymarinおよびセレニウムの組合せ: 3つの事歴。

背景: ここ数年間の肝炎のためのレバー移植を追求している大人の数に増加があり、計算は急速に上がっている。 インターフェロンおよび抗ウイルス剤の仕事以来の慢性の肝炎のための信頼でき、有効な療法が時間の30%以下ないし、レバー移植手術は不確か、結局は一時的である。 これは、最終的に、残りの肝炎のviremiaが新しいレバーを感染させるのである。 なお、レバー移植は苦痛であり非常に高価不具になる。 処置プログラム: 著者は慢性の肝炎の伝染に二次肝硬変、門脈の高血圧および食道のvaricesを持つ3人の患者で安価および効果がある処置プログラムを記述する。 この有効で、保守的な養生法は抗ウィルス性、遊離基の癒やおよび免疫の後押しの質を所有している3つの有効な酸化防止剤(アルファlipoic酸[thioctic酸]、silymarinおよびセレニウム)を結合する。 結論: 一般使用の慢性の肝炎のための非常に有効な処置がない。 残りのviremiaのために30%の回答比率がおよび通常、最近移植されたレバー再度感染されるようになるよりより少しがインターフェロンにおよび抗ウイルス剤にある。 アルファlipoic酸、silymarinおよびセレニウムの三重の酸化防止組合せは肝炎の保守的な処置のためにこれらの物質が遊離基の損傷からレバーを保護し、他の基本的な酸化防止剤のレベルを増加し、そしてウイルス拡散と干渉するので選ばれた。 このペーパーで示された3人の患者は三重の酸化防止プログラムに続き、および非常に改善された彼らの実験室の価値すぐに回復した。 なお、レバー移植は避け、患者は彼らの正常な活動を遂行し、健康に感じる仕事にもどって来る。 著者は肝炎、それの処置により保守的なアプローチをである非常に比較的安価提供する。 1年間のこのペーパーで記述されている三重の酸化防止療法はより少しにより$2,000、と比べて年レバー移植手術のための以上$300,000要する。 それはレバー移植手術の評価前に適度な、それようである、または移植の評価プロセスの間に、保守的な三重の酸化防止処置のアプローチは考慮されるべきである。 これらが患者の状態の重要な改良なら、レバー移植手術は避けるかもしれない。

Med Klin 10月1999日15日; 94 Supplの3:84 - 9

早いアテローム性動脈硬化の酸化されたカロチノイドのルテインそして進行: ロスアンジェルスのアテローム性動脈硬化の調査。

背景: カロチノイドは心循環器疾患の危険に対する果物と野菜の取入口の保護効果の一部を説明するために仮定される。 現在の調査は早いアテローム性動脈硬化に対して酸化されたカロチノイドのルテインの保護効果を査定した。 方法および結果: 疫学: 18か月にわたる総頸動脈のintima媒体の厚さ(IMT)の進行はultrasonographically定められ、実用的な従業員の年齢の任意に見本抽出されたグループの中の血しょうルテインと40から60年(n=480)関連していた。 Coculture: LDLの動脈の壁の細胞の修正へのmonocyteの応答のルテインの影響は人間のintimaのcocultureモデルのmonocyte移動の定量化によって生体外で査定された。 マウスは模倣する: atherosclerotic損害の形成のルテインの補足の影響はルテイン(重量0.2%)およびLDLの受容器ブランクのマウスと食事か食事にapoEブランクのマウスを割り当てることによってルテインと西部の食事療法か西部の食事療法に生体内で査定された。 血しょうルテイン(年齢調節されるのtrend=0.007のためのP quintile増加と低下するIMTの進行; P=0.0007、多変数)。 進行が最も高いquintileで妨げられた一方、Covariate調節されたIMTの進行(mean+/SEM)は血しょうルテインの最も低いquintileの0.021+/-0.005 mmだった(0.004+/-0.005 mm; P=0.01)。 cocultureでは、ルテインが付いている細胞の前処理は線量依存した方法(P<0.05)のLDL誘発移動を禁じた。 最後に、マウス モデルで、ルテインの補足はLDLの受容器ブランクのマウス(P=0.02)のapoEブランクのマウス(P=0.009)の損害のサイズ44%および43%を減らした。 結論: これらの疫学的な、生体外の、およびマウスのモデル調査結果はルテインの食餌療法取入口をである早いアテローム性動脈硬化の開発に対して保護高めた仮説を支える。

循環6月2001日19日; 103(24): 2922-7



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