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LE Magazine 2001年11月

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小児科CTからの放射線誘発の致命的な癌の推定危険。

目的: 小児科CTの検査の急速に増加する頻度に照し合わせて、私達の調査の目的は小児科CTからの放射に帰することができる寿命癌の死亡率の危険を査定することだった。 材料および方法: 年齢診断の機能として器官の線量は共通CTの検査のために推定され、異なった器官の場所のための推定帰することができる寿命癌の死亡率の危険は(単位の線量ごとに)応用だった。 中間からの低い線量に危険の線形外挿を仮定する標準モデルは応用だった。 現在の標準的技法に基づいて、同じ露出(ミリアンペア秒)は、年齢の独立者仮定された。 結果: 子供のより大きい線量そして高められた寿命の放射の危険はCTから推定危険の、大人に関連して、急増を作り出す。 1歳児のCTからの放射能漏れに帰することができる推定寿命癌の死亡率の危険はそれらの図がまだnatrual背景率上の癌の死亡率の小さい増加を表す大人が0.18% (腹部)および0.07% (頭部) -高のより一桁である。 腹部およそ600,000および毎年15年の年齢の下で子供で行われるヘッドCTの検査の米国では、概算見積もりはこれらの個人の500がCTの放射に帰することができる癌がもとで最終的に死ぬかもしれないことである。 結論: 最もよい利用できる危険の見積もりは小児科CTがミリアンペア第2ごとの高められた線量のために単位の線量ごとの大人CT、両方、および高められた寿命の危険上のかなり高められた寿命の放射の危険で起因することを提案する。 ミリアンペア第2設定を重要な情報の損失なしで子供に使用することができる下げなさい。 危険利点のバランスがまだ利点の方に強く傾くが、小児科CTの検査の頻度が急速に増加しているので、CTを経ている子供のための量的な寿命の放射の危険が僅か小児科の患者のCTの露出の設定のより活動的な減少を刺激するかもしれないではないことを推定する。

AM J Roentgenol 2月2001日; 176(2): 289-296

箱CTの検査の放射能漏れそしてイメージの質。

目的: この調査の目的はいかにレントゲン写真の管の現在の影響の忍耐強い線量の変更およびunenhanced箱CTの検査のイメージの質定めることだった。 主題および方法: 10組のCTのイメージはCt導かれた箱のバイオプシーを経ている患者から得られた。 各患者のために、同じ地域の6つのイメージは40および280 mAs間の設定で得られた。 CTデータが正常なcontralateral肺に限られた視野の断層法セクションを再建するのに使用された。 イメージは肺およびmediastinal画像表示の設定を使用して印刷された。 イメージの質は放射線技師にCTのイメージの斑点の感知されたレベルを査定するように頼むことによって定められた。 5人の箱の放射線技師は6つのイメージの相対的なイメージの質をランク付けした。 忍耐強く有効な線量は各々のミリアンペア第2設定で行われた箱CTの検査のために計算された。 より高い放射能漏れのイメージの質のどの感知された改善でも付加的な放射線量の価値があったかどうか示される放射線技師。 結果: 160 mAsに大きいですよりか同輩で発生した箱CTのイメージの質の相違は僅かだった。 160 mAsの下のレントゲン写真の技術の要因を減らすことはイメージの質の目で見える減少で起因した。 120および280 mAs間のレントゲン写真の技術のためのCTのイメージの質の相違は付加的で忍耐強い露出を正当化して不十分であると考えられた。 但し、正当化する劣ったイメージの質の40のmAsの結果の使用は忍耐強い露出を高めた。 結論: unenhanced箱CTの検査のためのレントゲン写真の技術は妥協のイメージの質なしで280から120 mAsに減らすことができる。

AJR AM J Roentgenol 8月2001日; 177(2): 279-284

副鼻腔: 低線量CT。

コンピュータ断層撮影(CT)が副鼻腔の評価の重要なイメージ投射様相の間、放射線量は必要であるより高く残る。 ヘッド幻影および一定したキロボルトのピークの設定の使用によって、副鼻腔の軸およびcoronal CTスキャンは6つのミリアンペアの第2設定のそれぞれで臨床練習で一般的でであって下さいより引き続いてより低く得られた。 CTの標準偏差によって測定されるように騒音が、番号が付いているが、線量レベルが28の要因によって減った時でさえ、イメージだった診断質増加しなさい。 同じ増加方法では、ミリアンペアの第2設定は診断質の損失無しでスキャン90の患者で減った、使用した。 著者は湾曲のCTのスキャンでより低いミリアンペアの第2設定の使用の分析そして利点の方法を論議する。

放射線学12月1991日; 181(3): 689-691

asymptomatic中年の男性の足首/腕の圧力指数: 10年の冠状心臓病の死亡率の独立した予言者。

調査の目的: 冠状心臓病の自由のasymptomatic中年の男性の労働人口の減らされた足首/上腕の圧力指数(ABPI) (<または= .90)の予言する力を評価するため。 材料および方法: 2023主題40から55の歳は職場で選別された。 標準的な技術は使用された。 血は絶食の州で引かれた。 足首および上腕の血圧はドップラー信号によって測定され、すべての手段は正しく疫学的な方法で訓練された1人の観測者によって、行われた。 結果: 単一変量の分析ではABPIは糖尿病の年齢、総血清コレステロール、体格指数、煙ること、および意識と<または= .90かなり関連付けられた。 多変量解析では、それは糖尿病、年齢、Lnのトリグリセリド(P = .073)、および煙ることの意識と関連付けられた(P = .088)。 正常なABPI対減らされるのための相対的な危険は2.77 (P = .010)、4.16 (P = .011)および10年のための4.97 (P = .006)すべての原因、心血管の、および冠状死亡率、それぞれである。 多数の記号論理学の回帰分析では、次の変数は冠状死亡率の重要な独立した予言者だった: (確率の比率[または] = 4.84)煙ること、減らされた(または= 3.63) ABPI、および低密度の脂蛋白質のコレステロール(または1のためにSD = 1.69)。 減らされたABPIはまた心血管の死亡率の独立した予言者である。 結論: 減らされたABPIはasymptomatic中年のベルギーの男性の冠状および心血管の死亡率のための独立した危険率である。

Angiology 3月1995日; 46(3): 211-219

DNAのグアニンの基盤および全身の電離放射線によって引き起こされるラットのレバーの減らされたmicrosomal膜の流動率の酸化に対するmelatoninの保護効果。

調査の目標は全身の電離放射線(cGy 800)に対してmelatoninの潜在的な保護効果を検査することだった。 DNAの損傷の8ヒドロキシ2' deoxyguanosine (8オハイオ州dG)レベル、索引、および膜の流動率(膜の剛性率のinverse)および膜の脂質および蛋白質分子への損傷の索引としてmicrosomal膜の脂質の過酸化反応の変化の変更は、推定された。 測定はラットのレバー、放射への露出の後の12 hでなされた。 melatoninの潜在的な保護効果をテストするためには、インドールは注入された(i.p。 放射能漏れ前の120、90、60および30分の50のmg/kg b.w。)。 8オハイオ州dG両方レベルおよびmicrosomal膜の剛性率は放射能漏れの後でかなり12 hを増加した。 Melatoninは完全に電離放射線の効果を妨害した。 8オハイオ州dGレベルおよび膜の流動率の変更は早くDNAの敏感な変数であり、電離放射線によって引き起こされるmicrosomal膜の損傷、それぞれおよび私達の調査結果は電離放射線に対してmelatoninの保護効果を文書化する。

Biochem Molの細胞8月2000日; 211 (1-2): 137-144

Melatoninは培養された人間の皮の繊維芽細胞のX線の照射誘発の酸化損傷を減らす。

Melatoninは松果体によって作り出され、ベータadrenergic受容器によって刺激される人間の多数機能のホルモンである。 Melatoninはradioprotectionの特性があるために示されていたが行為の特定のメカニズムの識別の方に少し進歩がずっとある。 、X線の照射に応じて明白にするためには、radioprotective混合物としてmelatoninの役割を私達は細胞毒性に対するX線の照射およびmelatoninの効果、培養された皮の繊維芽細胞の細胞周期の脂質の過酸化反応および変化を調査した。 Xの放射の8 Gyの線量は照射された細胞の63%の細胞死で起因した、すなわち細胞の実行可能性は37%だった。 損傷はmalondialdehyde (MDA)の蓄積によって示されているように細胞膜の脂質の過酸化反応と、関連付けられた。 melatoninとの前培養によって(10 (- 5) M)は存続の細胞の絶対数の増加に、重要な予防の効果(細胞の68%まで存続し)記された、MDAのレベルは著しく減った。 これらの調査結果は脂質の過酸化反応の増加と細胞死の率間の近い相関関係を提案する。 apoptotic細胞死と関連付けられた形態学上の変更はTEMによって示された。 DNAの流れcytometryの分析はXの放射が非照射された細胞の非常に低レベルと(1.3%)比較された7.6%前G1 apoptotic人口を増加したことを明らかにした。 但し、melatoninの前で、このapoptotic人口は10時(- 5) M.で4.5%まで減らした。 皮の繊維芽細胞のp53およびp21蛋白質のレベルは8 Gyの照射の後で4つhを増加したが、melatoninの前処理はそれらのレベルを変えなかった。 この調査はmelatoninの前処理が放射線誘発のapoptosisを禁じる、melatoninは脂質の過酸化反応のそしてp53/p21細道の介入のない阻止によってradioprotective効果を出すことを提案し。

J Dermatol Sci 7月2001日; 26(3): 194-200

カフェインによるプラスミッドpBR322の放射線誘発DNAの損傷に対する保護のメカニズム。

目的: カフェイン(1,3,7 trimethylのキサンチン)、食餌療法の部品は、前または照射後の管理および集中によって紫外線および電離放射線によって、引き起こされるDNAの損傷に対する広くさまざまな効果をもたらすために示されていた。 カフェインによって管理される後紫外線照射は照射の前または最中の存在が試験制度の広い範囲の保護を引き出す一方損傷のpotentiationをもたらすDNAの損害の酵素修理を禁じると知られている: 細菌、培養されたヒト細胞、植物の種およびマウス。 この調査の目的はプラスミッドDNAのシステム写しに欠けているおよび修理のガンマ照射の間に現在のカフェインが遊離基のことを掃除によって保護を引き出すことができるかどうかテストすることである。 材料および方法: プラスミッドpBR322 DNAは存在のガンマ放射--にさらされたまたは一本鎖として測定される1.20のGy分(- 1)および損傷の線量レートのカフェインの不在は壊れる。 oxic条件、スーパーオキシド基(が付いているカフェインの反作用の下の観察された保護のメカニズムを、特にO (2) (-)理解するため)、過酸化水素(H (2) O (2))およびdeoxyriboseのperoxyl基(ROO (*)) 調査された。 結果: pBR322の照射は一本鎖の壊れ目の線量依存した増加を引き起こすために観察された。 カフェイン自体はmillimolar集中にmicromolarで繊維の壊れ目減らされた放射線誘発の繊維の壊れ目を引き起こさなかった。 カフェインは放射得られたオキシダントと反応するために示されていた。 観察された反応速度定数は7.5x 10(1) M (- 1) Oとのs (- 1)だった(2) (-) 1.05x 10(8) M (- 1) ROO (*)および8.8x 10(1) M (- 1) H (2つの) O (2)のsのs (- 1) (- 1)。 結論: カフェインは修理および写しの機械類に欠けているシステムの電離放射線から効果的にDNAを保護する。 従って、カフェインによって示されているDNAの保護は放射得られた第一次、また二次反応酸素種の掃気が多分原因であり、この物理化学的な保護細道は多分DNAの酵素修理に対するカフェインのそれに続く抑制的な効果を先買権によって獲得する。

Int J Radiat Biol 5月2001日; 77(5): 617-623

低線量の電離放射線の後の核要因Κ Bの誘導は反応酸素中間シグナリング細道を含む。

反応酸素の中間物(ROIs)はmitogenまたはcytokine刺激された細胞のΚ Bのトランスクリプション調整装置の活発化のメッセンジャーであるために確認されていて他のいろいろなメカニズムと共にまたはとは関係なく作動する; これらはカリフォルニア(++の)を-依存した、PKC依存した細胞質シグナリング細道含んでいる。 私達は最近低線量の電離放射線が人間のlymphoblastoid 244B細胞のNF Κ Bを引き起こすことを報告してしまった。 電離放射線が細胞の遊離基を発生させるので、私達はようにPMAかH2O2と扱われる細胞の同じようなメカニズムによってそうするかどうか電離放射線によって発生するROIsがNF Κ Bの活動を引き起こす、またかどうか調査し。 結果はだけでなく、低線量の電離放射線(0.1-2.0 Gy)が0.5 Gyの露出で最高の誘導とΚ Bのトランスクリプション要因を一時的に活動化させるが確認したり、また低線量の電離放射線によるNF Κ Bの活発化が活発化プロセスの少なくとも大部分がROIsによって仲介されることを示す酸化防止NアセチルLシステインによってかなり禁じることができることを機械論的に示すこと私達の実験室からの前の観察を。 これらの調査結果はROIsがオキシダントの圧力のための応答の要素としてそれから機能できるΚ Bの要素を調整できるという考えを支える。

Radiat Res 10月1994日; 140(1): 97-104

HUVECの細胞間細胞粘着の分子1の放射線誘発の表現の臨床的に使用された酸化防止剤の影響。

目的: 人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVEC)に対する放射線誘発ICAM-1表現に対する酸化防止剤(NアセチルLシステイン[NAC]およびピロリジンのdithiocarbamate [PDTC])の効果は調査された。 材料および方法: HUVECのICAM-1の表現はX照射の後で72 hまで流れcytometryによって定められた。 引き起こされたICAM-1の機能能力は照射されたHUVECの人間の多形核球の好中球との付着の実験によって査定された。 結果: 両方の細胞の前培養はまたはどちらかのNACおよびPDTC HUVECの放射線誘発ICAM-1表現を減らしてなかった。 実際、独自で、これらの酸化防止剤は24hがPDTCのための9倍より高くだった後7 Gyの放射線量と比べて、NACのための倍よりもっとICAM-1表現の顕著な増加を引き起こし。 NACの処置ははっきりPDTCの細胞の前培養は相助効果を示したが、HUVECのTNFアルファ誘発ICAMの表現を抑制した。 結論: ICAM-1表現をもたらす信号のtransductionの細道に於いての反応酸素の中間物の役割は更に調査されるべきである。 なお、酸化防止剤はendothelial細胞のICAM-1表現の誘導によって明らかにされるように親炎症性役割を、出すかもしれない。 NACによるTNFアルファ誘発ICAM-1表現の阻止はこの物質が放射線療法でradioprotectorとして使用されるので臨床含意があるかもしれない。

Int J Radiat Biol 10月1999日; 75(10): 1317-1325


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