生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2001年5月

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打撃/心循環器疾患

米国の無声打撃の発生。

背景: 米国の打撃の発生の最近の見積もりは715,000から750,000まで毎年及ぶ。 しかしこれらの見積もりは無声infarctsおよび出血を反映しない。 無声打撃の流行は10から徴候のそれかける20であることが人口ベースの調査が分ったので、徴候のでき事にもっぱら基づく打撃の発生の見積もりは大幅に打撃の年次重荷を過少見積りするかもしれない。 無声打撃は管の痴呆、足取りの減損および他の主要で不利で忍耐強い結果に貢献する。 方法: 異なった年齢の層のための無声infarctsの発生はMRIの無声infarctそっくりの損害の流行、コミュニティのアテローム性動脈硬化の危険および心血管の健康の調査の2つの米国の人口ベースの調査から得られた。 これらの調査の流行の観察および米国勢調査局からの年齢特定の死亡率は無声infarctの発生(Leske等の方法)を計算するために入った。 同様に、相違の年齢の無声出血の傷病率はオーストリアの打撃の防止の調査の氏イメージ投射を用いるGRE人口ベースの流行の観察から外挿法で推定された。 年齢特定の傷病率は1998米国の人口の年齢のグループに無声打撃の年次重荷を計算するために写し出された。 結果: 無声infarctの100,000ごとの得られた傷病率は年齢75に79で年齢50から59の層の6400から16400まで及んだ。 無声出血の外挿法で推定された傷病率は年齢で年齢30から39の層の230から7360まで> 80及んだ。 両方の潜在性のinfarctsの傷病率および出血は年齢と指数関数的に増加した。 オーバーオールは無声infarctの年次米国発生が無声出血2,130,000の9,039,000、だったことを推定し。 結論: 1998年に、ほぼ12,000,000回の打撃は750,000が徴候であり、11,000,000に潜在性だった米国で起こった。 無声打撃の間で、81%はinfarctsおよび19%の出血だった。 これらの調査結果は打撃の年次重荷が臨床的に明らかなでき事にもっぱら基づいて見積もりによって提案されるより大幅に高い示し防止および処置をなでるためにより大きい研究および臨床資源が割振られるべきであることを提案することを。

打撃。 2000年; 32:363-b

C反応蛋白質の前向き研究および外見上健康な女性間の未来の心血管のでき事の危険。

背景: C反応蛋白質(CRP)は心筋梗塞(MI)および外見上健康な人間の、女性の打撃の危険を、事実上データ利用できる予測しないが。 方法および結果: CRPは244に続いて最初の心血管のでき事に苦しんだ測定され、年齢および3年のフォローアップの期間の間に心循環器疾患の自由に残した制御主題に煙ら一致させた女性の健康の調査の122人の外見上健康な関係者からのベースライン血液サンプルで。 心血管のでき事を開発した女性はベースラインのハイ レベルとのそれらにあらゆる管のでき事(RR=4.8の危険の5重の増加があったこと制御主題(P=0.0001)より高いベースラインCRPレベルが、そのような物あった; 95% CI、2.3から10.1; P=0.0001)およびMIまたは打撃(RR=7.3の危険の7倍の増加; 95% CI、2.7から19.9; P=0.0001)。 危険の見積もりは他の危険率の独立者であり、危険を予測するために含まれたCRPがCRPを除いたモデルよりよい方法を提供したこと予言は模倣する(すべてのPは<0.01を評価する)。 階層化されした分析では、CRPは他の心血管の危険率によって定義されるように低く、また危険度が高いの女性の小群間の予言者だった。 結論: 女性間のこれらの将来データでは、CRPは単独で通常の要因に基づいてリスク・モデルの予言する価値に加える心循環器疾患のための強い独立した危険率である。

循環8月1998日25日; 98(8): 731-3

増加されたC反応蛋白質およびフィブリノゲンの予想影響はischemic打撃で水平になる。

背景および目的: ischemic打撃のフィブリノゲンの予想影響はおよびC反応蛋白質(CRP)のレベルおよび関係よく記述されていなかった。 この調査の目標はフィブリノゲンの1年の予想影響およびischemic打撃の結果のCRPのレベルを調査し、比較することだった。 方法: フィブリノゲンおよびCRPは打撃の後の24時間以内に断固とした、前代未聞のischemic打撃を持つ128人の患者の1年の結果に関係していた。 カプランMeier技術は存続の分析で適用された。 多数の記号論理学の回帰分析が危険率と結果間の連合を評価するのに使用された。 結果: 死または新しい管のでき事の確率は21.1%、27.9%、および51.7%だった(P: =0.0172のフィブリノゲン(<3.78、3.78から6.17、そして>6.17 g/L)のtertilesによって。成層化する患者のキー(2)傾向のために)、それぞれ、 第一次終点の確率は12.1%、29.7%、および54.8%だった(P: CRPのレベル(<5、5から33、そして>33 mg/L)のtertilesによる忍耐強いデータの成層の後の=0.0004)、それぞれ。 多数の記号論理学の回帰分析では、より高いCRPのレベル(確率の比率、2.39; 95% CI、1.28から4.49; P: =0.0066)およびカナダの神経学的な打撃のスケール(確率の比率、2.37の打撃の厳格; 95% CI、1.01から5.58; P: =0.0472は死か新しい管のでき事と)独自に関連付けられた。 結論: CRPの増加されたレベルはischemic打撃を持つ患者のより悪い結果と関連付けられる。 高いCRPのレベルと関連付けられる高められた危険はフィブリノゲンの予想影響の独立者である。

打撃1月2001日; 32(1): 133-8

総頸動脈の膨張はcarotidアテローム性動脈硬化の存在の有無にかかわらず大脳のischemic打撃と強く関連付けられる。

背景: 総頸動脈(CCA)の膨張は人口調査の年齢、性およびボディ高さと関連していた。 それはまたcarotid atherosclerotic狭窄症への代償的なメカニズムとして考慮された。 現在の調査はcarotidアテローム性動脈硬化、高血圧、hyperglycemia、フィブリノゲン、コレステロール、HDLコレステロール(HDL-C)、煙ることおよびアルコール消費にischemic打撃と(ある)および関係関連付けられたCCAの膨張の危険を検査した。 方法: 場合制御の調査は前代未聞251でである心筋梗塞の前の歴史を除く患者(年齢40)および癌および242人の非打撃の外来患者運ばれた。 CCAの真ん中のIntraluminal直径、およびCCA、球根の、内部および外部頸動脈のプラクの厚さは測定された。 高血圧および糖尿病の状態の情報および煙ることおよびアルコール消費のような生活様式のデータは集められた。 フィブリノゲン、要因VIIIc、コレステロール、HDL-Cおよびブドウ糖のレベルは得られた。 結果: CCAの膨張は強い要因のためのあるだった(OR=4.13、P=0.0001)。 それはまたフィブリノゲン、要因VIIIc、コレステロールおよびプラクのスコアの高血圧、hyperglycemia、煙ること、アルコール消費、低いHDL-Cおよびハイ レベルと関連付けられた。 連合は次の条件のそれぞれの有無にかかわらず重要に残った: 高血圧(p=0.0001、p=0.0007)、hyperglycemia (p=0.0446、p=0.0001)、高いフィブリノゲン(p=0.0104、p=0.0001)または要因VIIIc (p=0.2458、p=0.0001)、高脂血症(p=0.0238、p=0.0001)は、HDL-C (p=0.0012、p=0.0001)およびプラクのスコア(p=0.0263、p=0.0003)の存在を減らした。 危険率の上で調節して、高い直径の確率の比率はプラクが付いている主題を除いてと準ある、の前に(OR=2.21、P=0.0066)およびの後で(OR=6.63、p=0.0055)できた。 結論: CCAの膨張は強い危険率のためのあるである。 連合が中国語にあるcarotidプラクの超音波証拠なしで重要に残った事実は示す活動的なvasculopathyのメカニズム、extracranialアテローム性動脈硬化へのちょうど受動の代償的なプロセスを含んだ。

打撃。 2000年; 32:365-d

lacunar打撃の進行の予言者。

目的: lacunarシンドロームの患者の悪化の予言者を識別するため。 方法: 私達は将来46人の連続した患者(12人の女性、34人を評価した; 年齢64.5の± 13.7 yrs。 [中間の± SD]) NIHSSを含む毎日の臨床神経学的な検査による激しいlacunar打撃および3かの数か月後のBarthelの索引を使用してフォローアップと。 さらに、私達は発火(C反応蛋白質、白血球、体温)、凝固(d二量体、フィブリノゲン、PTT、vWF)、グルタミン酸塩、また血ブドウ糖および血圧の変数を定めた。 進歩的で神経学的な欠損は1の単一項目の1ポイントNIHSSの悪化ように定義された。 結果: 11人の患者(23.9%)は打撃の徴候の臨床進行を、35人の患者残った安定しているまたは改良されて示した。 入場のNIHSSは両方のグループ(4.2 ±2.7対3.8 ±2.2)で、しかし日2 (5.4 ±3.5対2.6 ±2.0の進歩的な患者でかなりより高く類似していた; 排出(3.7 ±3.3対1.6 ±1.7のp=0.02)および; p=0.046)。 11人の進歩的な患者の9つは入場の後の最初の24時間に悪化を示した。 90日後のBarthelの索引は進歩的な患者(87 ±18対95 ±19でかなりより低かった; p=0.005)。 臨床進行は高い体温(p=0.031)、フィブリノゲン(p=0.048)および入場のより高いleucocyteの計算(p=0.017)とかなり関連付けられた。 中間の血ブドウ糖および血圧は進歩的な患者でまたより高かったが、この相違は重大さのレベルに達しなかった。 入場の他の凝固変数、グルタミン酸塩のレベル、危険率、年齢および性のための重要な相関関係がなかった。 結論: lacunar打撃では神経学的な悪化の高い比率が(= 23.9%)あり、非進歩的な患者と比較される進歩的な患者の長期予後はより悪い。 進行は通常24時間以内に起こり、激し段階の応答と関連しているかもしれない。

打撃。 2000年; 32:347-c

Melatonin

慢性のmelatoninの処置の毒物学の偽薬と、制御されるランダム化された、二重盲目臨床試験。

現在の調査の目的は任意にmelatonin (N = 30)または偽薬を受け取っているグループに割り当てられた28日から40人のボランティアのために管理されたmelatonin (10 mg)の毒物学を査定することだった(N =二重盲目の方法の10)。 次の測定は行われた: polysomnography (PSG)、完全な血計算、尿検査、ナトリウム、カリウムおよびカルシウム レベル、全体蛋白質のレベル、アルブミン、血ブドウ糖、トリグリセリド、総コレステロール、高密度脂蛋白質(HDL)、低密度脂蛋白質(LDL)、および非常に低密度脂蛋白質(VLDL)、尿素、クレアチニン、尿酸、グルタミン オキサロ酢酸のトランスアミナーセ(得られる)、グルタミン ピルボン酸塩のトランスアミナーセ(GPT)、ビリルビン、アルカリ ホスファターゼ、gamaグルタミン トランスアミナーセ(GGT)、T3、T4、TSH、LH/FSH、コルチソルおよびmelatoninの血清のを含む実験室の検査、集中。 さらに、EpworthのSomnolenceのスケール(ESS)および睡眠日記(SD)はまた1週ボランティアに各PSGの前の加えられた。 さらに、ボランティアは可能な副作用(SE)についてこと処置の間に現われられて尋ねられた。 調査は次のタイムテーブルに従って遂行された: 承諾および包含の規準の言葉に記入する訪問0; 訪問1、PSGの実験室の検査、ESS、SDのmelatoninの血清の集中; 訪問2、SDのmelatoninの血清の集中、SE; 訪問3のmelatoninの血清の集中、PSG、ESS、SE; 訪問4の実験室の検査、SEのmelatoninの血清の集中、SD; そして訪問5、PSG、ESS、SE。 PSGの分析はmelatoninのグループで睡眠の段階1の統計的に重要な減少を示した。 偽薬とmelatoninのグループの他の違いは得られなかった。 現在の調査では私達は分析された変数に従って、この調査で利用される一定期間の10 mgの線量でmelatoninの使用を妥協するかもしれないあらゆる毒性学の効果観察しなかった。

J Pineal Res 11月2000日; 29(4): 193-200

睡眠に対する支えられた夜のtransbuccal melatoninの管理の効果および年配の不眠症患者の温度。

前の研究はボディの睡眠航跡およびthermoregulatoryシステムの制御に於いてのpinealホルモンのmelatoninのための役割を提案した。 年配の人口では、これが、それからこの年齢別グループが報告する睡眠障害の高められた発生に責任があるかもしれないという提案およびmelatoninの減らされた夜の分泌のレポートがずっとある。 この基礎で、増加された夜のmelatoninのレベルが年齢関連の睡眠障害の睡眠の質を改善するかもしれないことが提案された。 スクリーニングの査定の後で、睡眠の維持の不眠症の12の年配の(> 55年の)主題は4連続した夜、少なくとも3日の2つの会議のための0.5 mgのtransbuccal melatoninか偽薬と離れて扱われた。 ライト自己選ばれた主題時間および睡眠は標準的なpolysomnographic (PSG)手段を使用して査定された。 体温は2100から0700時間から絶えず測定され、睡眠の質は測定されたPSGの変数から査定された。 毎夜の尿サンプルはmelatoninの代謝物質の6 sulfatoxy melatonin (aMT.6S)のために試金された。 偽薬と比較されて、transbuccal melatoninの管理はかなり中間の夜のaMT.6Sの排泄物(平均+/- SEMを増加した: 194.2 +/- 42.5 +/- 7.7 nmol対16.5)。 さらに、偽薬の状態に関連して中心の体温に重要な減少があった(p < .05)。 但し、支えられたtransbuccal melatoninの処置は睡眠の質のあらゆるPSGの測定に対する肯定的で重要な効果をもたらさなかった。 現在の調査からの結果はmelatoninの支えられた夜の管理が、低い病理学の範囲でこの従がう人口の限られた臨床利点、であるかもしれないことを提案する。

J Biolのリズム12月1998日; 13(6): 532-8

時差ぼけの緩和のための最適のmelatoninの適量形態を定める比較研究。

時差ぼけの徴候のmelatoninおよび偽薬のさまざまな適量形態の影響を比較するためには、持っていた320人のボランティアは二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御の調査のために6つから8つの時間帯上の飛行募集された。 ボランティアはmelatonin 0.5 mg早く解放(FR)の公式、melatonin 5 mg FRの公式、melatonin 2 mgの放出制御(CR)の公式、または偽薬を受け取った。 調査の薬物は東方飛行の後の4日の間に就寝時間で一度毎日取られた。 ボランティアは気分の州(POMS)のプロフィールを、睡眠の丸太および出発前にそして飛行後薬物の取入口の4日の間におよびKarolinskaのSleepinessのスケール(KSS)毎日3回毎日徴候のアンケート一度完了した。 234人の(73.1%人の)関係者の合計は迎合的で、調査を完了した。 FRのmelatoninの公式は遅解放の公式より有効だった。 5 mg FRの公式はかなり自己評価される睡眠の質を(p < .05)、短くし睡眠の潜伏を(p < .05)、大陸間飛行の後で減らした疲労および昼間のsleepinessを(p < .05)改善した。 0.5 mgのより低い生理学的な線量は5.0 mgの病理学の線量ほとんど有効だった。 melatonin、睡眠の質および睡眠の潜伏の催眠性の特性だけ、5.0 mg線量とかなりより大きかった。

Chronobiol Int 11月1998日; 15(6): 655-66

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