生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2001年3月


ニュース

同じは他の抗鬱剤が失敗すると働く

イメージジャーナル運動障害(2000年11月 15日 )で出版された調査s adenosylメチオニン(同じ)ではパーキンソン病の13人の弱められた患者に管理された。 すべての患者は他の抗鬱剤の代理店と前に扱われ、重要な利点がなかったりまたは耐え難い副作用をもたらさなかった。 同じは10週の期間の1日あたりの800から3600 mgの線量で管理された。 11人の患者は調査を完了し、10に17点のハミルトン不況のスケールの少なくとも50%の改善があった。 1人の患者は改良しなかった。 2人の患者は高められた心配のために時期早尚に調査の参加を終えた。 1人の患者は穏やかな悪心を経験し、もう一人の2人の患者は自発的に解決した穏やかな下痢を開発した。 処置の後のへの前にからの不況のスコアの中間の改善はおよそ64%だった。

この調査は自由、予備だったが、同じがよく容認され、現在パーキンソン病の患者で使用される抗鬱剤の代理店へ金庫および有効な代わりであるかもしれないことを提案する。 パーキンソンのこれらの患者の何人か観察された少数の副作用を説明できる同じの非常に大量服用を受け取ったことに注目しなさい。 前の臨床調査は同じ農産物の驚くべき抗鬱剤の800から1600のmgの日線量が重要な副作用なしで別の方法で健康な人々で寄与することを示す。

アスピリン及びAlzheimer

生命延長の11月2000日 問題で 私達はそのイブプロフェン、アスピリンおよび他の炎症抑制剤がアルツハイマー病(広告)の進行を遅らせることを報告した。 慢性的に炎症抑制薬剤に初めの広告を得る危険をより低く取る人々。 ほとんどの調査は慢性関節リウマチのような他の条件のための非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)を取る人々を見た。 これらの人々のほとんどは普通から強い線量を取っている。 新しい調査はNSAIDsのより低い線量および他の炎症抑制剤がまた危険を減らすかどうか見る。 それらがことが75上の人々で、少なくとも分られた。 前の調査でように、アスピリンは半分、またNSAIDsについてのような働くようであるイブプロフェンしかしまだ25%についての危険を減らすことができる。

大量服用は有利な効果のために必要ではない。 線量のアスピリンは広告に対してより少し線量のより175のmg /dayそしてNSAIDsより少しより500のmg /day保護を提供する。 これは腸の出血および潜在性の腎臓の損傷(高線量NSAIDsによる後者)を心配している人々のためのよいニュースである。 広告の危険がある状態にほとんどであるまさにグループはまた(年齢75に)本当らしい炎症抑制剤から深刻な副作用を得るために。

炎症抑制剤が発火の減少以外メカニズムによって働かせる、効果の平均を、また得るために取るという事実薬剤の低い線量だけを。 著者はcyclooxygenase (コックス)ことをことをの余分なレベルを禁じることによって炎症抑制剤の低水準が血小板からbアミロイドの解放を禁じることによっておよび/または働くことができることを提案する。

調査の意外な見つけることはエース抑制剤の健闘だった。 これらの薬剤を取ることはまたAlzheimerの危険を下げるようである。 心臓病および低血圧を扱うのにエース(酵素の”を変える“のアンギオテンシンを意味する)抑制剤が使用されている。

ありそうな広告を持つ78人の患者検査されるシドニーで行なわれる(神経学的で、話好きな無秩序および打撃Alzheimerの病気および関連無秩序連合の規準の国民の協会によって査定される)調査。 それはまた可能な広告や管の痴呆の45人、および他の痴呆の40人を見た。 広告のためにだけ、ない他のタイプの痴呆のために遅れる炎症抑制剤の効果。 しかし調査は持続期間を見なかった。 すなわち、私達は有利な効果を得るために人がどの位炎症抑制剤を取らなければならないか知らない。 他の調査はアスピリンはすぐに働き始めるかもしれないが人が幾年もの間NSAIDsを取らなければならないことを提案する。 (2つのプラスの年間の老化のボルティモアの縦方向調査のNSAIDの使用は危険60%を減らした)。 この質問は今でも空気の間、人が炎症抑制剤ことをの低い線量の取得によって反Alzheimerの効果を得ることができるかどうか質問がの肯定で今のところ答えられたことにようである。

イメージ


アンソニーJC、等2000年。 NSAIDsのユーザーおよびH2受容器の反対者の広告の減らされた流行: Cache郡の調査。 神経学 54:2066-71。

Broe GA、等2000年。 炎症抑制薬剤はAlzheimer [sic]病気から低い線量で保護する。 アーチNeurol 57:1586-91。

ステュワートWF、等1997年。 アルツハイマー病の危険およびNSAIDの使用の持続期間。 神経学 48:626-32。

Sugaya K、等2000年。 アルツハイマー病の新しい炎症抑制の処置の作戦。 Jpn J Pharmacolの 82:85 - 94。


遺伝子のすべて

イメージ胸の、大腸および前立腺癌の危険への遺伝学の貢献はニューイングランドの医療ジャーナルで去年の夏出版される44,788組のスカンジナビアの登録からの双生児の調査に従って27%、35%および それぞれ42%、 である。 しかし15以上の他の解剖場所のほとんどのために、調査は危険にさらすとほとんど遺伝の貢献が見つけた。

この調査は記事に伴う社説に癌への環境の貢献対遺伝に激怒した論争の付加的なライト、ロバートM.フーバー、国立癌研究所のM.D.を、書いた取除く。 ほとんどの研究者は80%から人間癌の90%が環境的に引き起こされることを同意する。 調査結果、フーバーは複数の生成の後で新しい故国の率に一致させることを来る移民の人口間のある特定の癌の調査を含むこの一致の後ろの文献に一貫している、書いたり。 それにもかかわらず、癌の下にあるフーバーに従って遺伝のメカニズムの最後の15年にわたる発見は研究者、医者、政策担当者および公衆の心の環境の説明を、曇らせた。

癌の研究者のために、最も陰謀的な含意は胸および前立腺癌そこの“が大腸の遺伝の基礎の私達の理解の主要なギャップでなければならないことである。Karolinskaの協会のポール リキテンスタインによって導かれた著者に従う”、ストックホルム、知られていた危険度が高い突然変異の頻度調査のこれらの癌の観察された率を説明してが不十分である。 フーバーは性質が/討論を覆う事実をその“育てる付け加える。 相互.genesおよび環境独立した効果の合計、どちらの区域でも前進によって減らすことができる”より大きい危険を作り出すため。 彼らの健康を受け持ちたい個人およびヘルスケアの専門家のためにメッセージは楽観的な1である: 遺伝学は運命ではない。

-デイヴィッドHoltzman


 

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