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2001年6月の目録

  1. ビタミンEの琥珀酸塩は乳癌の腫瘍の休眠状態を促進する
  2. Silymarinは抗癌性の効果を表わす
  3. 胸の腫瘍に対する大豆の反腫瘍の効果
  4. Melatonin + Interleukin (IL-2)は癌の存続を延長する
  5. 癌に対するセレニウムの組合せ療法の効果
  6. ビタミンEの補足はLDLの酸化を改善する
  7. ビタミンAは乳癌を防ぐのを助けるかもしれない
  8. 伝染は心臓発作をもたらすかもしれない
  9. 脂肪心臓発作に責任があるカルシウムではなく
  10. 全穀物を食べることは病気から保護するかもしれない
  11. 栄養素に対するアルコールの効果
  12. クルクミン、genistein、ケルセチンおよびcisplatinおよび口頭癌
  13. 外科の後の腫瘍サイズは再発を予測する
  14. 心臓病の人の身体活動そして死亡率
  15. ビタミンCおよびEのAntiatherogenicの行為
  16. 猿の熱の制限は遊離基の損傷を下げる
  17. 遊離基の圧力および脳障害に対するNACの効果
  18. 徹底的な練習の後の遊離基の生成

1. ビタミンEの琥珀酸塩は乳癌の腫瘍の休眠状態を促進する

ビタミンEの琥珀酸塩(VES)は文化のビタミンEの最も有効な反腫瘍の形態である。 調査はボディの人間の乳癌の細胞の成長に対するVESの効果を調査した。 結果はVESが癌細胞の実行可能性を減らした示し、人間の乳癌の細胞死をことを高めた。 VESは乳癌の細胞の血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の遺伝子活動を禁じると見つけられた。 従って、VESは文化とボディの乳癌の細胞の成長を禁じる。 これはボディの確立された腫瘍の成長のVESの阻止の最初のレポートである。 ボディのVESの効果のメカニズムはVESがVEGFの遺伝子活動を禁じるので腫瘍のangiogenesis (血管の開発)の阻止を含むかもしれない。

外科研究2000年、Vol. 93、ISS 1、PPのジャーナル163-170


2. Silymarinは抗癌性の効果を表わす

Silymarinの自然発生するflavanoidの酸化防止剤は複数の癌に対して、抗癌性の効果を表わす。 調査は人間の臍静脈の細胞(HUVC)、前立腺および乳癌の細胞が付いている反angiogenic代理店として潜在性を査定した。 HUVCが48時間扱われたときに、一緒に付いた細胞は50そして100つのmu g/mlの線量で50および90%、それぞれ減った。 silymarinへの前立腺および乳癌の細胞の5から6時間の露出は上皮性の成長因子(蛋白質)のレベルの線量依存した減少で細胞構造の目に見える変更なしで1時間には早くも起因した。 これは癌の上皮細胞によってこの第一次angiogenic蛋白質の分泌のsilymarinの急速で抑制的な行為を示す。 従って、結果はsilymarinが癌のchemopreventive効力に批判的に貢献するかもしれない反angiogenic能力を所有していることを示す。

生化学的な、生物物理学の研究コミュニケーション2000年、Vol. 276、ISS 1、PP 371-378


3. 胸の腫瘍に対する大豆の反腫瘍の効果

大豆はイソフラボンによる癌の抑制的な効果を、おそらくもたらすために報告される。 大豆のhypocotylsは大豆の胚の芽で、大豆自身よりイソフラボンおよび他の要因の多量を含んでいる。 引き起こされた腫瘍の開発に対する食事療法として大豆蛋白の隔離集団(SPI)、1.5%および5%の大豆のhypocotylsの効果は6週間120匹のメスのラットで検査された。 結果はSPIの食事療法のグループおよび胚軸の食事療法のグループの腫瘍の開発がミルク蛋白質(制御)の食事療法のグループのそれよりより少しだったことを示した。 腫瘍は1.5%の胚軸の食事療法のグループの24から制御食事療法のグループの24匹のラットから9匹、SPIの食事療法のグループの20の5、6および5%の胚軸の食事療法のグループの23から6で検出された。 但し、腫瘍の形成はミルクのグループよりSPIの食事療法のグループおよび胚軸の食事療法のグループでかなりより少なく急速だった。 腫瘍の昇進の相違はSPIの食事療法のグループと大豆の胚軸の食事療法のグループの間で観察されなかった。 結果は食餌療法の大豆および大豆のhypocotylsが腫瘍の昇進を抑制することができることを示す。

抗癌性の研究2000年、Vol. 20、ISS 3A、PP 1439-1444


4. Melatonin + Interleukin (IL-2)は癌の存続を延長する

Interleukin2 (IL-2)は固体および血の敵意両方に対して有効な抗癌性の免除を発生できると証明した。 12人の個人の調査は前の標準的な療法に答えなかった非Hodgkin'sリンパ腫、Hodgkinの病気、多発性骨髄腫、激しいおよび慢性白血病を含む血の高度の敵意のpinealホルモンのmelatonin (MLT)と低線量IL-2の組合せの効力そして許容範囲を、評価した。 IL-2は4週間1週あたりの6日間与えられた。 Melatoninは20のmg /dayで口頭で与えられた。 蟹座は安定し、8人で21か月の平均持続時間の12人の(67%の)個人から、進歩しなかったし、そしてよく容認された。 結果はmelatoninと低線量IL-2の結合された管理が治療不可能な高度血球敵意の生存期間を延長するかもしれないことを示す。 結果は前に単独で高線量IL-2から成っているより有毒な免疫療法を使用して報告されたそれらと対等だった。

抗癌性の研究2000年、Vol. 20、ISS 3B、PP 2103-2105


5. 癌に対するセレニウムの組合せ療法の効果

調査は72時間後にさまざまな腫瘍の細胞に対する単独でセレニウムのそして標準的な抗癌性の薬剤、Adriamycin (Doxorubicin)およびTaxolを伴う付加的でか相助効果を、検査した。 結果は胸、肺、小腸、コロンおよびレバー細胞がapoptosis (細胞死)の増加を示したことを示した。 それに対して、前立腺およびコロンは単独でセレニウムによってかなり影響されなかった。 但し、セレニウムを伴うAdriamycinまたはTaxolの付加により前立腺癌の細胞の小さく重要な阻止、また胸、肺、小腸およびレバー細胞のそれ以上の阻止を引き起こした。 従って、セレニウムは胸、肺、レバーおよび小さい腸の腫瘍の細胞に対する重要な抗癌性の効果をもたらす。 セレニウムとの補足はTaxolの化学療法の効果を高め、化学療法の薬剤と見られたそれを越えるこれらの細胞のDoxorubicinは単独で使用した。

抗癌性の研究2000年、Vol. 20、ISS 3A、PP 1391-1414


6. ビタミンEの補足はLDLの酸化を改善する

酸化防止ビタミンとしてビタミンEは酸化に低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールの感受性を減らし、antiatherosclerotic (幹線プラクの集結)効果をもたらすかもしれない。 調査は400 mgのビタミンEの補足の6か月が好意的に高脂血症(血のコレステロールの超過分)の人のatheroscleroticプロセスの早い機能変更に影響を与える仮説をテストした。 介在の期間後で、腕の静脈の膨張はビタミンEのグループで偽薬のグループで変わらなかったがかなり増加した。 従って、口頭ビタミンEの補足の6か月は高脂血症の人のvasodilatationの改善で起因する。

生理学2000年、Vol. 440、ISS 5、SupplのPFLUGERS ARCHIV-EUROPEANジャーナル。 S、PP R126-R128


7. ビタミンAは乳癌を防ぐのを助けるかもしれない

成長から腫瘍を停止すると複数のタイプの腫瘍で転換するためにあった信じられる乳癌を含む遺伝子。 ビタミンAの形態を含んでいる新しい処置は腫瘍を抑制する遺伝子の再活性化によって癌を防ぐか、または扱うのを助けるかもしれない。 調査は乳癌の細胞に対するretinoidの効果を見た。 腫瘍抑制の遺伝子がメチル化と呼ばれたプロセスによって非活動化させたことをビタミンAのRetinoids、派生物またはアナログは、同じような構造で、この遺伝子、研究者と相互に作用すると仮定した考えられる。 メチル化はホモシステインのような蛋白質、酵素、化学薬品、DNAまたはアミノ酸にメチル基(1つの炭素原子および3つの水素原子)を、置くプロセスである。 メチル基が葉酸からホモシステインに移るとき、ホモシステインは必須アミノ酸、メチオニンに変えられる。 メチル基がTMGからホモシステインに移るとき、ホモシステインはメチオニン変えられる(およびTMGに同様にdimethylglycineに変えられる)。 メチル化のこのプロセスはメチオニンのより低いホモシステインそして増加で起因する。 メチル化の助けは健康および生命自体の最も重大な調整装置の1つである遺伝子の切換えを断続的に調整する。 研究者はこのプロセスを逆転させる物質、demethylating代理店とそれから複数のタイプの乳癌の細胞を扱った。 それから細胞はretinoidにさらされた。 結果はテストされた乳癌の細胞の16の変化の複数で腫瘍のサプレッサー遺伝子が再活性化されたことを示した。 遺伝子が処置の前に既に活動化させた他の乳癌の細胞では、高められる活動。 他のタイプの細胞では、遺伝子の活発化はレポートに従って、まったく増加しなかったし、または起こらなかった。 別の実験では、彼らは遺伝子の活発化が癌とつながった、遺伝子は調査された8つの腫瘍の6で転換したことが分り。 遅段階の腫瘍はより本当らしかった同様に転換した遺伝子があるために。 メチル化プロセスを逆転させる薬剤はずっと癌を持つ動物で有利である。

国立癌研究所2000年のジャーナル; 92:780-781, 826


8. 伝染は心臓発作をもたらすかもしれない

826人の人および女性(40に79)の最近の5年の調査は慢性の細菌感染がアテローム性動脈硬化のための危険率であるという強力な証拠を提供する。 細菌感染、肺および尿路感染症のような、また歯肉疾患だけウイルスが引き起こす伝染ではなくサイトメガロウイルス、帯状疱疹ウイルスを好む、または肝炎かCは、動脈の病気の危険性を高めた。 結果は慢性の細菌感染を用いる人々が頸動脈(頭脳に血を提供する首の大きい動脈)の新しいプラクを開発してが2.78倍本当らしかった(41%)ことを示した。 プラクのこの集結は(脂肪質)打撃の危険性を高めることができ中心動脈が詰まるかもしれないという印である。 また発火のハイ レベルがあった伝染とのそれらは同様にアテローム性動脈硬化のより大きい危険がありがちだった。 但し、アテローム性動脈硬化の高められた危険にすべての伝染がつながらなかった。 伝染は低い社会経済的地位の重い喫煙者で共通および酒飲み、高齢者達および個人だった。 研究者は細菌感染が脂肪質の沈殿物が集まることができるように容器を傷つけるかもしれない疑いそれをもっと簡単にするそれ自身に対して回転に(自己免疫の応答)免疫組織を誘発するかもしれないことを。 抗生物質の使用は臨床試験で慢性の伝染を戦い、うまく行けばアテローム性動脈硬化を防ぐテストされている。 一方、慢性の伝染を開発する危険を減らすために取ってステップは口頭健康を改善すること、健康食を食べることおよび煙らないことが含まれている。

循環2001年; 103:1064-1070


9. 脂肪心臓発作に責任があるカルシウムではなく

調査は動脈が燃え上がらせた脂肪質のプラクと詰る人々が心臓発作および打撃を引き起こすことができる凝血の形成を破裂させ、引き起こすために脂肪質のプラクが本当らしいので、動脈がカルシウム含んでいるプラクが塗られる人々より心臓発作に敏感かもしれないことを示した。 カルシウム沈殿物のないプラクはangiogramsかX線体軸断層撮影によって探索可能ではないが、心臓発作からの急死のコモン・コーズである。 破裂する、それから余りに遅いまで、それらにより徴候を、アンギーナのような引き起こさないし。 それらは冠状動脈バイパスのプロシージャによって扱うことができない。 石灰化は心臓病のより広範な形態を提案するかもしれない間、心臓発作に導くことはまずない。 研究者は破裂する前に不安定な損害を識別することは重要である付け加えた。 これをする複数の有望な方法は磁気共鳴イメージ投射(MRI)またはカテーテル ベースの技術である。 従って、目指す処置は動脈のコレステロールの集結を減らしてカルシウム沈殿物を含んでいるプラクの量を減らすことを試みる薬剤より有用かもしれない。

循環2001年; 103


10. 全穀物を食べることは病気から保護するかもしれない

全穀物のパンを食べることは長寿を促進するかもしれ、ある特定の病気、調査の調査結果から保護するために提案しなさい。 アメリカ人間の同じような調査結果は促したアメリカ人が「毎日いろいろな穀物を食べることを推薦するために米国の農務省を特に全穀物」。 ほぼ34,000人のノルウェーの大人の調査では、全穀物の多量を食べた人は心臓病からの死の23%減らされた危険が、および21%減らしたほとんど全穀物を食べた人々と比較された癌からの死の危険をあった。 「この調査全穀物があなたのためによいかもしれないという全考えを」はデイヴィッドJacobsミネアポリスのミネソタ大学の鉛の調査の著者の先生Jr.、言ったReutersの健康をささえる。 調査の関係者はどこでも1切れの5%の1日あたりの全穀物の小麦粉となされた全穀物のパンからの食べを報告した60%の1日あたりの全穀物の小麦粉となされる9切れにJacobsおよび彼の同僚は臨床栄養物のヨーロッパ ジャーナルの2月問題で報告する。 但し、多くの全穀物プロダクトを食べる人々はより健康な生活様式を一般に導きがちである。 他人はそのような生活様式との準を全穀物の食べる人で見られる死亡率の危険のすくいに責任があるかもしれないレポート示す考慮する。 研究者は全穀物の食べる人が禁煙家でありがちであるという事実をまずない持ちコレストロールが高く、高血圧を、より少ない全穀物のパンを食べる人よりより少なく脂肪質を消費するために本当らしい考慮に入れた。 但し、それらは全穀物の食べる人で見られるより低い死の危険に部分的に責任があるかもしれない果物と野菜の取入口を考慮に入れなかった。 「`人々が(食べる全穀物)より健康な生活様式、従って食事療法があり一般にがちである一般にでより高く、果物と野菜赤身でより低い」はとJacobsは言った。 「私達は全穀物の利点の部分が人々がそれとするが、それの部分は」。全穀物自体と関連しているようである他の事であるとそれから見つける 全穀物の彼らの取入口を高めることに興味を起こさせられる消費者は、Jacobs警告する「複数の穀物」と分類されたすべてのパンが手形に合わないことに注意するべきである。 「それらの複数の穀物のパン異なった種類の精製された穀物の多くであることのために悪名高いが、すべては大抵澱粉である」はと彼は言った。 従って穀物が非精製されたらこれらのパンにより少ない栄養価がよりある。 実際に全穀物のパンを食べたいと思えばオートムギを「転がした」、ムギを「割った」、または「鋼鉄」はムギを切ったまたはオートムギはラベルにリストされている最初の原料べきであるとJacobsは言った。

臨床栄養物2001年のヨーロッパ ジャーナル; 55:137-143。


11. 栄養素に対するアルコールの効果

十分な食事療法にもかかわらず、アルコールは肝臓病の全体のグループに新陳代謝を通って遊離基の発生によって、主に貢献できる。 引き起こす栄養素の活発化により栄養の条件で変わる妨げられる。 例えば、肝臓病によって損なわれるプロセスはS-adenosylmethionine (同じ)へメチオニン(必須アミノ酸の1)の活発化である。 従って(メチオニン)よりもむしろ、重要な肝臓病の前で、同じは補われなければならない。 霊長目の調査では、それはmitochondria (細胞のエネルギー生産者)の損害を弱め、グルタチオン(内生酸化防止剤)を補充した。 死亡率は子供AまたはBの肝硬変とのそれらでかなり減った。 さらに、phosphatidylcholineの枯渇は細胞膜の完全性のための深刻な結果のアルコール性の肝臓病に、起因する。 このプロセスはpolyenylphosphatidylcholine (PPC)によって、高い生物学的利用能があるdilinoleoylphosphatidylcholine (DLPC)から成っているpolyunsaturated phosphatidylcholinesの混合物相殺することができる。 PPC (およびDLPC)アルコールの主要な毒作用に反対し、遊離基の圧力を減らし、そして霊長目でseptal線維症および肝硬変を防ぐコラーゲンの活動を高める。

栄養物2000年、Vol. 20、PPの年次レビュー395-+


12. クルクミン、genistein、ケルセチンおよびcisplatinおよび口頭癌

証拠は植物がフラボノイドを得、他のフェノールの酸化防止剤が心臓病および癌から保護することを示す。 調査は3つの植物のphenolicsの潜在的能力を評価した: 人間の口頭squamous癌細胞の成長そして拡散のcisplatin (癌の抑制的な薬剤)のそれと比べたクルクミン、genisteinおよびケルセチン。 Cisplatinおよびクルクミンは細胞の両方成長、また細胞増殖の重要な線量依存した阻止を引き起こした。 Genisteinおよびケルセチンは、集中によって、細胞の成長、また細胞増殖に対する二相効果をもたらした。 クルクミンがgenisteinおよびケルセチンよりかなり有効であるが、cisplatinが成長の阻止および口頭癌細胞のDNAの統合のクルクミンより有効な5折目であることが完了された。

抗癌性の研究2000年、Vol. 20、ISS 3A、PP 1733-1738


13. 外科の後の腫瘍サイズは再発を予測する

癌の開発のパーセントの視覚見積もりは根本的なprostatectomyが幾分議論を呼び続けたが、後前立腺癌の再発の独立した予言者である。 多くの病理学者はこれらの測定を定期的に報告しない。 調査は根本的なprostatectomyの標本からの前立腺のティッシュの癌のパーセントの視覚見積もりと根本的なprostatectomyを経た人の前立腺癌の再発率間の連合を見た。 595人の患者の、46に(8%)腫瘍の再発の証拠があった。 prostatectomyの標本の癌の平均パーセントはだれがの病気の再発を経験したか病気の再発がなかったおよびグループの23.8%だったグループの11.3%。 癌のパーセント、術前の前立腺の特定の抗原(PSA)のレベル、腫瘍の微分(Gleasonの等級)、および病理学の段階はすべて病気の再発の重要な予言者だった。 癌の開発の腫瘍の段階、Gleasonのスコアおよびパーセントは病気の再発の独立した予言者だった。 外科標本の癌の開発のパーセントの各5%の増加のため、腫瘍の再発のチャンスに11%増加増加があった。 従って、根本的なprostatectomyを経る人からの前立腺のティッシュの標本の癌の開発のパーセントの視覚見積もりは根本的なprostatectomyの後で重要な予想情報を提供する実用的で、簡単で、安価な方法である。

蟹座2000年、Vol. 89、ISS 6、PP 1308-1314


14. 心臓病の人の身体活動そして死亡率

調査は身体活動間の関係、タイプの身体活動に演説し、確立された冠状心臓病(CHD)の人の身体活動および全原因の死亡率で変わる。 1992年に、7,735人(年齢40-59)の最初の審査(Q1)の後の12から14年、5,934 (利用できる生存者(avgの91%。 年齢 63) 身体活動(Q92)のより詳しい情報は5年間および追われた; 963にCHDがあった(心臓発作かアンギーナ)。 排除の後で、死んだ誰がすべての原因で確立されたCHD、131の772人がのあった。 全原因および心血管の死亡率のための最も低い危険は軽く、適当な活動グループで見られた。 大きいですの娯楽活動はよりか1週末あたりの4時間への同輩、中程度以上の歩いている園芸、および常連(40分以上/日)全原因の死亡率の重要な減少と関連付けられたすべてだった。 非スポーツの活動はスポーツ活動より有利だった。 Q92によって少なくとも軽い活動を始めたQ1で坐っている人は42%に坐っている残した人よりフォローアップの低い死亡率を示した。 従って、確立されたCHDの人のライトか適当な活動は全原因の死亡率のかなりより危険度が低いのと関連付けられる。 歩き、適当な庭いじりをしている常連はまたは重いこの利点を達成して十分だった。

循環2000年、Vol. 102、ISS 12、PP 1358-1363


15. ビタミンCおよびEのAntiatherogenicの行為

酸化圧力が、他の複数の要因間で、atherogenesisの重要な役割を担う前提はアテローム性動脈硬化の開発そして進行が酸化防止剤によって禁じることができることを意味する。 酸化防止剤のビタミンCおよびビタミンEは1) LDLの酸化の阻止および(細胞体腔を並べる内皮)および管のendothelial機能障害に2)白血球(免疫細胞)の付着の阻止を含む複数のメカニズムによってアテローム性動脈硬化から保護するかもしれない。 全体的にみて、ビタミンCは効果的に遊離基の広い範囲を掃除し、ビタミンEを再生する機能のためにこれらの病態生理学的なプロセスの減少のビタミンEより有効、多分ようである。 それに対して、ビタミンEは、LDLのそれぞれ、脂質の過酸化反応を禁じるか、または促進する酸化防止剤か親オキシダントとして機能できる。 但し、ビタミンEのこの親オキシダントの活動は共同酸化防止として機能するビタミンCによって防がれる。 従って、最適ビタミンCの取入口はアテローム性動脈硬化から保護を助けビタミンEはビタミンCを伴って有効ただかもしれない。

循環の研究2000年、Vol. 87、ISS 5、PP 349-354


16. 猿の熱の制限は遊離基の損傷を下げる

動物の熱の制限(CR)は脂質、DNAおよび蛋白質への遊離基の損傷の増加されたレベルを含む骨格筋の複数の年齢依存した生理学的で、生化学的な変更を、減速する。 2からの34歳への霊長目では、猿の骨格筋のHNE変更された蛋白質(遊離基の損傷の測定)のレベルの4倍増加は観察された。 カルボニルの根本的なレベルは老化の2折目を増加した。 普通与えられた17-23歳を10年間熱の制限に、HNE変更された蛋白質のレベル服従したと比較して、年齢一致させた猿のそれCRのグループからの骨格筋の蛋白質のカルボニルおよびnitrotyrosineはかなり制御グループの価値未満だった。 脂質によって過酸化反応得られたアルデヒドの蓄積が、malondialdehyde (圧力のマーカー)のようなあり、蛋白質のカルボニルは測定され、データを確認した。 調査は構造的に量を示し、ほ乳類の骨格筋の遊離基の損傷の年齢依存した蓄積を集中させ、熱の制限が霊長目の遊離基の損傷を下げることを示す第1である。

FASEBジャーナル2000年、Vol. 14、ISS 12、PP 1825-1836


17. 遊離基の圧力および脳障害に対するNACの効果

人工的に引き起こされる頭脳の毒性の齧歯動物では体のstriatum (灰色および白い物質の固まり)の酸化圧力に増加がおよびstriatumの皮層のsynaptosomes、また損害両方あった。 N acetylcysteine (NAC)を持つラットの処置は、頭脳の毒性の前の知られていたグルタチオンの前駆物質、遊離基の損傷から保護した管理された。 有毒な管理の前のNACの処置はかなりstriatal損害のサイズを減らした。 これは遊離基の損傷によりstriatal損害の形成を引き起こすこと、そして酸化防止処置がneurotoxicityに対して同様に有用な治療上の作戦およびハンティントンの病気に対して多分であるかもしれないことを提案する。

神経化学2000年、Vol. 75、ISS 4、PP 1709-1715のジャーナル


18. 徹底的な練習の後の遊離基の生成

遊離基の圧力の調査によって比較されるbiomarkers: 12人の関係者の徹底的な好気性の(AE)および非好気性の等大の練習(IE)の後の血の脂質の過酸化反応、蛋白質の酸化および総酸化防止剤。 結果は酸化等大の練習の2折目と比較された有酸素運動の圧力によって増加された14折目を示した。 蛋白質のカルボニルはIEの前にそしての直後にAEの後の1時間にAEの前に67%、および12%を増加した。 レベルは1時間出発点にIEの後の戻った。 脂質のヒドロペルオキシドはAEの間に24%と比較されたIEの間に残りの上の36%を増加した。 遊離基の吸光度容量は9%と比較されたAE前にそしての後で25%を増加した。 脂質のヒドロペルオキシド、蛋白質のカルボニルおよび総酸化防止剤はIEおよびAE両方の後で増加した。 より大きい酸素の消費は練習誘発の遊離基のための大衆行動の効果そして唯一のメカニズムが好気性および等大の練習の異なった新陳代謝の要求が原因で重点を置くように除外された。 従って、証拠は徹底的な好気性および等大の練習の後で遊離基の圧力を示した。

スポーツおよび練習2000年、Vol. 32、ISS 9、PP 1576-1581の薬そして科学



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