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生命延長雑誌

LE Magazine 2001年6月

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ビタミンE

健康な人の脂質の過酸化反応に対するビタミンEの効果。

文脈: 酸化圧力は多くのよくある病気の開発またはexacerbationの役割を担うかもしれない。 但し、ビタミンEのような酸化防止剤の効果の将来の管理された試験の結果は矛盾している。 目的: 健康な大人の脂質の過酸化反応に対する補足のビタミンEの効果を生体内で査定するため。 設計: ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験は1999年3月から2000年6月を行なった。 配置: 第三紹介の学術の医療センターの概要の臨床研究所。 関係者: 30人の健康な人および女性は18から60年を老化させた。 介在: 関係者は任意に8週間の流出の期間に先行している8週間200、400、800、1200、か2000 IU/dの偽薬またはアルファ トコフェロールの適量を受け取るために(n =各グループの5)割り当てられた。 主要な結果は測定する: 脂質の過酸化反応の3つの索引、尿4-hydroxynonenal (4-HNE)および2つのisoprostanes、iPF (2alpha) - IIIおよびiPF (2alpha) - VIはガス・クロマトグラフィーによって、/質量分析測定し、6グループ間で停止の後のベースラインで、2、4、6、そして8週そして1、3、そして8週比較し。 結果: 循環のビタミンEのレベルは調査の間に線量依存した方法で増加した。 尿4-HNEまたはどちらかのisoprostaneのレベルに対するビタミンEの重要な効果は観察されなかった。 平均(SEM)ベースラインは対iPF (2alpha)の週8のレベル- III偽薬を取る主題のためのクレアチニンの168 (22.3) pg/mg対154 (20.1)だった; ビタミンEの200 IU/dを取るそれらのための234 (30.1) pg/mg対165 (19.6); そして2000 IU/d.を取る主題のための213 (40.6) pg/mg対195 (26.7)。 対応するiPFは(2alpha) - VIレベル偽薬を取る主題のためのクレアチニンの1.62の(0.4) ng/mg対1.43 (0.6)だった; ビタミンEの200 IU/dを取るそれらのための1.24の(0.8) ng/mg対1.64 (0.3); そして2000 IU/d.を取るそれらのための1.94の(0.9) ng/mg対1.83 (0.3)。 ベースラインは対4-HNEの週8のレベル偽薬を取る主題のためのクレアチニンの0.4 (0.05) ng/mg対0.5 (0.04)だった; ビタミンEの200 IU/dの0.5 (0.02) ng/mg対0.4 (0.06); そして2000 IU/d.の0.2 (0.1) ng/mg対0.2 (0.02)。 結論: 私達の結果は健康な個人のビタミンEの補足のために理論的根拠に質問する。 酸化圧力の特定の量的な索引は記入項目の規準としてそして人間の病気の酸化防止薬剤そしてビタミンの臨床試験の線量の選択のために生体内で考慮されるべきである。

JAMA 3月2001日7日; 285(9): 1178-82

ミトコンドリアのスーパーオキシドの生成のビタミンEの規則。

mitochondrionは反応酸素種(ROS)の最も大きいもと、またターゲット、である。 増加する証拠はビタミンEが酸化防止活動とは関係なく生物的修飾語として機能できることを示す。 利用できる実験的証拠はビタミンEがスーパーオキシドおよび過酸化水素のミトコンドリアの生成を調整する線量依存が可能であることを示す。 ビタミンEは電子漏出を防ぐことによって、スーパーオキシドの世代別システムを直接仲介することによっておよび/または発生するスーパーオキシドを掃除することによってスーパーオキシドのミトコンドリアの生産そしてレベルを調整することができる。 スーパーオキシドおよび関連ROSのミトコンドリアの生成をdownregulatingによって、ビタミンEはだけでなく、酸化損傷を減少させるが、また信号のtransductionの細道および他の酸化還元反応に敏感な生物的修飾語の表現そして活発化を調整する。

BiolはReceptに2001日1月2月信号を送る; 10 (1-2): 112-24

腫瘍の成長の抑制および食餌療法の魚油による転移はビタミンEおよびCとおよびcisplatin結合した。

目的: オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸(オメガ3 PUFA)の抗癌性の活動は多数の調査で示されていた。 この調査は自発のmetastatic散布のレベルに対するオメガ3 PUFAおよびantioxidativeビタミンの複合効果を分析するために引き受けられた。 化学療法に対するcisplatin (CP)とのこの食餌療法の組合せの支える効果は並行して定められた。 方法: ルイスの肺癌腫3LLに耐えているC57BL/6Jのマウスはアセテート40のmg/kgのとアルファ トコフェロールの(従って食事療法)補われた5%の大豆油を含んでいる3つのisocaloric食事療法の広告のlibitum 1または1%のコーン オイルと4%の魚油に与えられ、ビタミンE (FOの食事療法)またはFOの基底量はビタミンEおよびC (FO+E+Cの食事療法)と補われて食事療法する。 これらの食事療法は一連の養生法の慣習的な細胞毒素の代理店CPを伴ってテストされた。 腫瘍の成長、供給の消費、体重、肺転移および肺組織学は続かれた。 結果: FOの食餌療法のグループは両方ともオメガ3 PUFAに抗癌性の活動があることを示すすべての検査された変数でグループよりかなり低い腫瘍の開発をそう示した。 但し、FOは食事療法するFO+E+Cの食事療法と比べて腫瘍の成長のかなりより遅い率を引き起こし、肺重量に示されるようにmetastatic負荷を、下げる。 ビタミンEおよびCの付加によるFOの抗癌性の活動の減少はオメガ3 PUFAのそのままの酸化が抗癌性の行為の下にあることを提案する。 酸化させたオメガ3 PUFAが活力を減らし、結局死をもたらす腫瘍の細胞の膜そしてcytosolで集まることがこうして提案される。 無食欲症または悪液質の印はグループと対照をなしてどちらのFOのグループでも、そう観察されなかった。 そう食事療法のCPの処置はFOの食事療法とmetastatic負荷を減らしたが、明白な治療上の効果をもたらさなかった。 この結合された処置の最もよい養生法は第一次成長の切除の後でビタミンEおよびCと補われたFOの食事療法とCPの処置に先行しているFOの食事療法だった。 この養生法は人間癌のための結合された療法に翻訳できる。 結論: オメガ3 PUFAと富む食事療法はビタミンEまたはC.のような酸化防止剤の基底量だけ含んでいるとき有利な抗癌性の効果を特にもたらすかもしれない。 貧血症の処置のために規定されるなお、オメガ3 PUFAの酸化を促進する鉄の塩のような薬剤の付加は、(例えば)、なお一層の増加これらの効果かもしれない。 但し、化学療法のオメガ3 PUFAの支える効果は(例えばCPと)ビタミンEおよびCがまた含まれているとき増加する。

蟹座Chemother Pharmacol 2001年; 47(1): 34-40

ビタミンEのアナログはUVB誘発シグナリング細道の活発化を調整し、細胞の存続を高める。

私達は最近紫外B (UVB)の生理学的な線量への人間のkeratinocytesの露出が表皮の成長因子の受容器(EGFR)の/extracellular調整されたキナーゼ1および2を活動化させることを示してしまった(反応酸素種、酸化防止剤によって調整することができる効果によるERK1/2)そしてp38シグナリング細道。 Troloxの水溶性のビタミンEのアナログは皮への紫外線放射の悪影響に対する予防および防食電位のために現在調査されている酸化防止剤間に、ある。 私達はTroloxが基底およびUVB誘発の細胞内H (2) Oを禁じることが分った(2)集中依存した方法の第一次keratinocytesの生成。 TroloxはかなりEGFRのUVB誘発のリン酸化に影響を与えなかった。 より強い阻止はより低いのERK1/2活発化のために観察され、より高くのp38活発化のために、Troloxの集中はUVBへの露出の前に細胞に加えた。 同様に異なった効果はより短いのERK1/2活発化とより長くのp38活発化のためのUVBの露出増加する阻止の前のTroloxの前処理の長さに関して、前処理間隔見つけられた。 UVB誘発c 6月Nターミナル キナーゼ活発化はTroloxによって有効に抑制された。 また、Troloxの前処理の時を増加することはUVBの後で細胞死の率を減らした。 結論として、UVB誘発シグナリング細道の活発化はTroloxによって特異的に調整される。 Troloxおよび代謝産物の時間依存の生物的活発化へのより詳しい調査、および細胞の結果の信号のtransductionの調節はpharmacologic適用のための理性的な作戦の開発を促進するべきである。

自由なRadic Biol Med 2月2001日15日; 30(4): 425-32

摂取された脂肪へのendothelial応答に対するオートムギおよびビタミンEの急性効果。

目的: 上腕動脈の反応の調査(棒)によって測定される健康な大人の高脂肪の食事に続くendothelial機能に対するオートムギおよびビタミンEの効果を査定するため。 方法: 合計25人および25人の女性(N=50)はコミュニティ人口からランダム化されたこれクロスオーバーの調査に加わるために募集された。 すべての主題は知られていた血管疾患があり、女性の主題はpostmenopausalだった。 主題は高脂肪の食事(50 GMの脂肪)の前後に棒を1週ランダム順序で偽薬として3 GMのベータ グルカンを、または対等なボール、含んでいるムギの穀物のサービングのビタミンEとの離れて、1つそれぞれ800のIU、オートミール三回経た。 ultrasonographerは処置の状態に盲目になった。 結果: 高脂肪の食事がムギの穀物と消費された場合のベースラインからかなり低下する後occlusive充血の1分の間の上腕動脈のピーク流れによって測定されるEndothelial機能、(- 13.4%; p=0.02)。 上腕動脈の流れの変更に相違はオートムギ(+0.37%が付いている高脂肪の食事の前後になかった; p=0.77)かビタミンE (+1.87%が付いている高脂肪の食事; p=0.42)。 高脂肪の食事が3つの補足間で検出された前後に流れ仲介されたvasodilationの重要な相違無し。 結論: 健康な大人の激しい脂肪質の摂取によって引き起こされるEndothelial機能障害はオートムギまたはビタミンE、ないムギの付随の摂取によって外見上防がれる。 栄養配分および食事の構成は心血管の健康のための重要な含意があるかもしれない。

AM J Prev Med 2月2001日; 20(2): 124-9

ビタミンEは心臓発作の危険を減らすか。

酸化圧力にアテローム性動脈硬化に於いての役割があること仮説は心臓病の動物モデルで遂行される実験仕事の大きいボディで休む。 状態はビタミンEの補足のずっと試験からの結果が矛盾していること人間でより複雑、である。 それにもかかわらずアルファ トコフェロールがプロテイン キナーゼCことをの活動を禁じる機能によってatheroscleroticプロセスの主細胞部品の機能の維持の重大な役割を担うかもしれないこと、情報出現多数の重要人物が信号のtransductionの細道ある。 アルファ トコフェロールは血小板の集合、endothelial細胞の一酸化窒素の生産、monocyte/大食細胞のスーパーオキシドのの細道を生産および平滑筋の細胞増殖調整する。 アルファ トコフェロールによる付着の分子の表現そして炎症性細胞のcytokineの生産の規則はまた報告された。 より多くの調査は人間の最適のティッシュの応答にアルファ トコフェロールの取入口を関連付けるように要求される。

J Nutr 2月2001日; 131(2): 395S-7S

血小板の集合のビタミンEの阻止は酸化防止活動の独立者である。

ビタミンEは人間血しょうの主な脂質溶ける酸化防止剤であり、心血管の保護を提供するかもしれないことをある調査は示す。 ビタミンEのための推定のメカニズムをこの点で調査するためには、管機能に対するビタミンEの効果および血小板の集合は検査された。 endothelial機能障害の動物モデルでは、ビタミンEは内皮得られた一酸化窒素の活動を改善し、この効果はLDLの酸化防止保護に依存していなかった。 実際、ビタミンEはプロテイン キナーゼC (PKC)の刺激の阻止による一部にはendothelial機能を改善した。 ビタミンEのこの活動は血小板で検査され、ビタミンEはPKCを含むメカニズムを通して一部には血小板の集合を禁じた。 さらに、ビタミンEの血小板の抑制的な活動は血小板の阻止がまだ酸化防止活動に欠けているビタミンEのisoformsと観察されたので酸化防止行為の独立者だった。

J Nutr 2月2001日; 131(2): 374S-377S

streptozotocin糖尿病性のラットの胸大動脈の管の反応に対する食餌療法のビタミンEの補足の効果。

現在の調査はWistarのラットのstreptozotocin糖尿病性の大動脈の管の反応の変化に対する食餌療法のビタミンEの補足(食事1,000のmg/kgの)の効果を評価した。 処置の12週後で、ラットの胸部の大動脈リングは器官の浴室に取付けられ、フェニレフリンおよび5-hydroxytryptamineへの収縮応答およびアセチルコリン、カルシウムionophoreおよびナトリウムのニトロプルシドへのrelaxantの応答は査定された。 高性能液体クロマトグラフィーによって測定されるように血しょうビタミンEの集中は糖尿病性のラットで著しく減り、食餌療法のビタミンEの補足と高められた。 糖尿病の誘導は大動脈リングのアセチルコリンおよびカルシウムionophoreにかなり内皮依存した弛緩を損なったが、ナトリウムのニトロプルシドに内皮独立した弛緩を変えなかった。 ビタミンEはかなり損なわれた内皮依存した弛緩を改善した、フェニレフリンへの高められた収縮応答および糖尿病性リングの5-hydroxytryptamineを減らしたそれ以上の。 内皮の機械侵食かN (オメガ)の内皮依存した弛緩の化学阻止-ニトロLアルギニン メチル エステル(100 micromol/l)糖尿病性のラットの制御リングそしてリングのかなり高められたフェニレフリンのcontractilityはビタミンEと扱った; そのような相違は正常な食事療法と与えられた糖尿病性のラットで観察されなかった。 脂質の過酸化反応の索引としてレバーおよび肺malondialdehydeの集中は、糖尿病性のラットで、高められ、ビタミンEの補足とかなり減った。 ビタミンEの食餌療法の補足が自由な糖尿病のインシュリン依存したモデルのendothelial機能障害を改善したことが、おそらく減少したmembranalの脂質の過酸化反応完了される。

薬理学1月2001日; 62(1): 56-64

ラットの頭脳およびレバーのCypermethrin誘発の酸化圧力はビタミンEかallopurinolによって防がれる。

反応酸素種(ROS)の介入がさまざまな殺虫剤の毒性で関係したと考慮して、この調査はcypermethrinによって酸化圧力の誘導の可能性、pyrethroidタイプIIを調査するように設計されていた。 cypermethrinのどちらかの単一の(170のmg/kg)または繰り返された(5日間1日あたりの75のmg/kg)経口投与は処置の後で両方のティッシュのthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)のレベルの高度によって明白、4つか24のhがだったようにラットの大脳および肝臓のティッシュの重要な酸化圧力を作り出すと見つけられた。 大いにより高く4時hの60%のレベルから単一の線量のための24のhの制御増加するレバーの変更はほぼ4倍まで観察された。 総グルタチオン(総GSH)の減らされたレベル(20%まで)、および活用されたジエンの高度(4時h)の単一の線量によるレバーのおよそ60%はまた酸化侮辱の存在を示した。 しかしグルタチオンSトランスフェラーゼ(GST)の活動は大脳および肝臓のティッシュの線量またはいつでもポイントのための制御価値と異ならなかった。 allopurinol (100 mg/kg、ip)またはビタミンE (1日、3日そして線量の第4日の40のmg/kgのためのigあたりの100つのmg/kg、)を持つラットの前処理は4 h.の内の口頭cypermethrinの管理の単一の大量服用によって引き起こされた大脳および肝臓のティッシュのTBARSのレベルの高度に対して重要な保護を提供した。 allopurinolおよびビタミンEによって防がれた高い大脳および肝臓の脂質の過酸化反応によって示される従って、結果は自由な根本的仲介された組織の損傷のラットの結果のそのcypermethrinの露出を提案する。

Toxicol Lett 1月2001日3日; 118(3): 139-46

内生アスコルビン酸塩は網膜のそして外因性のdihydrolipoic酸を伴うビタミンEを直接再生する。

ビタミンE (アルファ トコフェロール)は不足が網膜の退化を引き起こす網膜の膜の主要な脂質溶ける酸化防止剤である。 その酸化防止機能はアルファ トコフェロールのphenoxyl基が形作られる掃気peroxyl基によって実現される。 私達の仮説はアルファ トコフェロールのphenoxyl基がアルファ トコフェロールのリサイクルを提供する網膜の内生reductantsによって減らすことができることである。 この調査の結果はそれをはじめて示す: (i)網膜のホモジュネートと棒の外の区分の内生アスコルビン酸塩(ビタミンC)は内生アスコルビン酸塩がない時アルファ トコフェロールのphenoxyl基の、(ii)減少による紫外線照射によって、引き起こされる酸化から内生アルファ トコフェロールを保護できない外生的に加えられたグルタチオン(GSH)は酸化に対して保護のアルファ トコフェロールで有効である; (iii) GSHはアルファ トコフェロールの酸化に対して大幅にアスコルビン酸塩の保護効果を高めない; (iv)外因性のdihydrolipoic酸(DHLA)は、がアルファ トコフェロールのphenoxyl基の直接減少で非能率的、dehydroascorbateからのそれの再生によってアスコルビン酸塩の保護効果を高められる。 従って、phenoxyl基からのアルファ トコフェロールの再生は網膜の酸化防止有効性を高めることができる。 アルファ トコフェロールのリサイクルは網膜の酸化防止剤を高めるために病理学のアプローチのための新しい道を開ける。

Currの目Res 3月1995日; 14(3): 181-9

 

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