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生命延長雑誌

LE Magazine 2001年1月

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Carnosine
性質のpluripotent生命農業相談員

下記によって: カーリンGranstromヨルダン、M.D。

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イメージボディの主建物のブロック細胞、蛋白質、DNAの機能生命を保護し、拡張する物質は、公平に長寿の代理店と呼ばれる脂質できる。 その代理店が金庫のとき、自然にボディと食糧で示し、動物の寿命の延長を示し、培養されたヒト細胞、あらゆる生命延長プログラムに基本的である。 土台の研究はcarnosineにちょうどそのような反老化の潜在性があることを提案する。

Carnosineはアミノ酸ベータ アラニンおよびlヒスチジンの化学組合せより構成されている多機能のジペプチドである。 神経細胞(ニューロン)および筋肉細胞(myocytes)のような長命の細胞はcarnosineのハイ レベルを含んでいる。 carnosineの筋肉レベルは動物種(等Hipkiss AR、1995年)の最高の寿命に関連する。

細胞老衰(細胞の分割のライフ サイクルの端)の実験室の研究はこれらの事実が同時発生ではないかもしれないことを提案する。 Carnosineに老衰に近づき、正常な出現を元通りにし、そして細胞寿命を伸ばす細胞を活性化させる驚くべき機能がある。

carnosineはいかに細胞を活性化させるか。 私達はまだ完全な答えを知っていないが、carnosineの特性はティッシュおよび細胞の老化の主メカニズム、またそれらを妨害する反老化の手段の上で指すかもしれない。

Carnosineは生命の生化学的なパラドックスに演説する: 人生の酸素、ブドウ糖、脂質、蛋白質、跡の金属またを作り、与える要素はcarnosineによって禁じられる方法で生命を破壊する。 Carnosineは有効な酸化防止、反glycating、アルデヒド癒やすことおよび金属のキレート環を作る行為(等クウィンPJ、1992年によって有害な側面から保護する; Hipkiss AR、等プレストンJE、 1998年)。 主な受取人は最も大きいボディ ターゲットその蛋白質である。

ボディは蛋白質から主として成っている。 残念ながら、蛋白質は私達が老化すると同時に主として有害な変更、酸化が原因で砂糖またはアルデヒドとのおよび相互作用を経がちである。 これらの関連付けられた蛋白質の修正は酸化、carbonylation、交差連結、glycationおよび高度のglycationの最終製品(年齢)の形成を含んでいる。 彼らは老化のプロセスでまた皮の老化、激流およびneurodegenerationのようなよく知られた印でだけでなく、顕著に計算する。 調査はcarnosineが蛋白質の修正のすべてのこれらの形態に対して有効であることを示す。

酸化防止剤として、carnosineは有効に遊離基の、水酸ラジカル、またスーパーオキシド、一重項の酸素およびperoxyl基最も有害なそれを癒やす。 意外にも、carnosineはかなり90%の酸素の露出による酸化損傷から染色体を保護する唯一の酸化防止剤だった。

結合組織の細胞を活性化させるCarnosineの能力は傷の治療に対する有利な効果を説明するかもしれない。 さらに、皮の老化は蛋白質の修正とくくられる。 傷つけられた蛋白質は皮の架橋結合集まり、伸縮性のしわそして損失をもたらす。 目のレンズでは、蛋白質交差連結は激流の形成の一部分である。 Carnosineの目薬は第一次老年性の激流の場合の100%年および成長した老年性の激流(等Wang AM、2000年)の場合の80%に人間で遅れの視野の老衰に示され、有効である。

Carnosineのレベルは年齢と低下する。 筋肉レベルはの正常な年齢関連の低下を1999年)筋肉固まりおよび機能(等Stuerenberg HJ説明するかもしれない70を老化させるために年齢10からの63%を断る。 carnosineはpHの緩衝として機能するので、筋肉努力の酸性条件の下で酸化からの保護の筋肉細胞の膜で保つことができる。 Carnosineは心筋が1997年)のカルシウム応答の強化によって中心のmyocytes (等Zaloga GPもっと効率的に引き締まることを可能にする。

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ボディは蛋白質から主として成っている。 残念ながら、蛋白質は私達が老化すると同時に主として有害な変更、酸化が原因で砂糖またはアルデヒドとのおよび相互作用を経がちである。

頭脳のcarnosineのハイ レベルは細胞膜のexcitotoxicityに対して自然な保護として、銅および亜鉛毒性、蛋白質の交差連結およびglycationおよび特に酸化役立つかもしれない。 動物実験は模倣された打撃で広い保護効果を示す。

新しい研究は銅および亜鉛が劇的にアルツハイマー病の老年性のプラクの形成を刺激することを示す。 これらの金属のChelatorsは実験室でプラクを分解する。 Carnosineはまたプラクの形成にそれ導くアミロイド ベータの交差連結を禁じることができる。 アルツハイマー病の署名は頭脳のmicrovasculatureの減損である。 Carnosineはアミロイド ベータ(老年性のプラク材料)、また実験室の実験の脂質の酸化そしてアルコール新陳代謝の副産物によって損傷からの頭脳の血管(endothelial細胞)を並べる細胞を保護した。

多数がcarnosine補足の主要な食餌療法のもとによってが特に重要になる肉で削減しているので。 Carnosineは動物実験(等クウィンPJ、1992年)の体重の1キログラムあたり500 mgの上の適量で毒性無しで安全、である。 それはボディがcarnosineの少し量を中和するのでcarnosineが高い適量で安全であること最も幸運である。 酵素のcarnosinase (等クウィンPJそれよりより多くのcarnosineと、1992年)はできる中和自由なcarnosineをボディの残りに使用できるようにするために飽和しなければならない。

そこに老化することに責任がある多くのメカニズムであると考えられる。 その結果、代理店は老化プロセスの多くの基本的な細道に沿ってそれを制御するために働かなければならない。 科学者は多数の多くのティッシュおよび器官(Hipkiss AR、等プレストンJE、1998年)の方法の「pluripotent」—能動態としてcarnosineを、記述した。 Carnosineの長寿の栄養物の礎石としてCoQ10の標準のpluripotent生命延長潜在的な場所それ。

生物的若返り

それは細胞に人生航路によって分かれ続ける限られた容量だけあること有名である。 例えば、人間の胎児の繊維芽細胞(結合組織の細胞)は実験室文化の多くにより約60から80回を分けない。 若い成年期によって、繊維芽細胞に残っている30から老齢期に10以下から20は残らないが40の分割がある。

細胞の限られた容量は前にそれを四十年ほぼ発見した科学者の後で分割によってそれ自身を永続させるHayflickの限界と、呼ばれる(等Hayflick L、1961年; Hayflick L、 1965年)。 細胞分裂の円形を離れて数えるtelomeresと協力して、Hayflickの限界は細胞レベルで寿命をおおう。 各部分によって細胞は再度分かれるために多分なる最終的にそれまで全体で分かれることを止め、senescentなる。

培養された細胞がHayflickの限界に近づくと同時により少しを頻繁に分け、著しく不規則な形態で取る。 彼らはもはや配列を並行して並べないし、粒状の出現を仮定し、そして彼らの正常なサイズおよび形(等McFarland GA、1994年)から逸脱する。 senescent表現型、普通たそがれの状態の案内係と呼ばれたこの歪められた出現は不可逆であると最近まで考えられた細胞老衰を呼んだ(記事「Carnosineおよびこの問題の細胞老衰」を見なさい)。

延長細胞の寿命


驚くべき一連の実験では、オーストラリアの研究所の科学者は老衰(McFarland GA 1999年に近づくと同時にcarnosineが細胞を活性化させることを示した; McFarland GA、 1994年)。 科学者は肺およびforeskinからの人間の繊維芽細胞(結合組織の細胞)を培養した。 遅道の細胞として知られていた分割の多くの円形を通って表示した分かれ終える前の組織を破壊された行った繊維芽細胞、不規則な出現を。 carnosineと培養された繊維芽細胞はより長く住んでいて、若々しい出現および成長のパターンを保つ。

最も刺激的である何が老衰に近づく細胞の老化の印を逆転させるcarnosineの機能である。 科学者がcarnosineを含んでいる培養基に遅道の繊維芽細胞を移したときに分かれる活性化させた出現および頻繁に高められた容量を表わした。 それらは若い繊維芽細胞の独特のwhorled成長のパターンで再度育ち、均一出現を再開した。 しかし中型の欠乏のcarnosineに戻って繊維芽細胞を移したときに、老衰の印はすぐに再現した。

科学者は数回培養基の間で遅道の繊維芽細胞をあちこちに転換した。 それらは一貫して標準的な培養基がsenescent細胞の表現型を思い出させた一方carnosineの培養基が幾日内の年少の細胞の表現型を元通りにしたことを観察した。

carnosine媒体はまた古い細胞のために寿命を、増加した。 PDsの数、か人口doublingsは、細胞分裂の便利な測定を提供する。 55 PDs (人口doublings)の遅道の肺繊維芽細胞がcarnosine媒体に移ったときに、69に57への移らなかった繊維芽細胞のための61 PDsと比較された70 PDsに住んでいた。 さらに、carnosine媒体に移った繊維芽細胞は制御繊維芽細胞のための126から139日と比較された413日の寿命を達成した。 Carnosineは年代の寿命をオーストラリアの一連の実験のPDsより劇的に増加した。

それにもかかわらずcarnosine媒体の細胞が細胞老衰に結局入るとき、常態かより少ないsenescent形態を保つ。 年少の表現型を保つか、または元通りにするCarnosineの能力は細胞ホメオスタティスの維持を助けるかもしれないことを提案する。

 

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