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2001年1月
目録

  1. イラクサの根対前立腺癌
  2. アテローム性動脈硬化に対するCOQ10の効果
  3. ビタミンCは間接喫煙のatherogenic効果を防ぐ
  4. Mitochondria、酸化圧力および老化
  5. 鉄および高められた脂質の過酸化反応
  6. ビタミンEは染色体の損傷を減らし、腫瘍を禁じる
  7. perimenopausal女性のMelatoninの分泌
  8. NACおよびビタミンEは免疫機能を調整する
  9. 魚油対血液凝固
  10. ニンニクのエキス対遊離基の損傷
  1. イラクサの根対前立腺癌

    完全な源: PLANTA MEDICA 2000年、Vol. 66、ISS 1、PP 44-47

    調査は人間のprostatic上皮性癌のproliferative活動のイラクサの根(Urticaのdioica)のエキスの活動を評価した。 前立腺癌の細胞(30%の成長の減少)に対するだけエキスの重要なantiproliferative効果は7日の間に観察された。 細胞増殖に対するエキスの細胞毒素の効果がなかった。 イラクサの根のantiproliferative効果ははっきりエキスで現在の混合物の生物学的に関連した効果を示す。



  2. アテローム性動脈硬化に対するCOQ10の効果

    完全な源: アテローム性動脈硬化2000年、Vol. 148、ISS 2、PP 275-282

    補酵素Q10 (1日あたりの3つのmg/kg)および偽薬の管理の効果は24週に比較された。 ウサギは36週間TRANSの脂肪酸(TFA)のが豊富な食事療法を受け取り、4週間ビタミンCが付いているウサギの食事を酸化させた。 結果は補酵素Q10との介在がthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)、malondialdehyde (圧力のマーカー)、および偽薬のグループと比較された補酵素QのグループのビタミンEの血レベルの増加の重要な低下と関連付けられたことを示した。 (TBARSは脂質+過酸化反応プロダクトの分解の間に形作られる)最終製品である。 これらの変更は酸化損傷の減少の表示器だった。 大動脈および冠状動脈、冠状アテローム性動脈硬化の索引の、大動脈および冠状アテローム性動脈硬化のスコアの固まりのサイズはかプラク偽薬のグループより補酵素Qのグループでかなり低かった。 大動脈および冠状動脈のプラクの頻度、また潰瘍の頻度は、凝血または出血およびひびおよび割れ目また、制御グループのそれらと比較されたプラクの良質を示す補酵素Qのグループでかなりより低かった。 コレステロール、大動脈のトリグリセリドは補酵素Q10がプラクの化学成分に対する有利な効果をもたらすことができることを示す偽薬のグループと比較した補酵素Qのグループのかなりより低く、かなりより高くビタミンEだった。 従って、補酵素Q10との酸化防止療法はプラクの化学成分そして質と関連している付加的で有利な効果のために脂質、薬剤を下げている脂質の独立者の低下への付加物として使用されるかもしれない。



  3. ビタミンCは間接喫煙のatherogenic効果を防ぐ

    完全な源: 遊離基の生物学および薬2000年、Vol. 28、ISS 3、PP 428-436

    間接喫煙の間に、ボディは酸化圧力を引き起こす遊離基によりの超過分によって攻撃される。 禁煙家では、間接喫煙の短期間は血の酸化防止防衛を破壊し、文化の人間の大食細胞(免疫細胞)の低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールの蓄積をもたらす脂質の過酸化反応を加速する。 動脈でプラクが形作る間接喫煙の効果がビタミンCによって防ぐことができるかどうか検査される調査。 10人の禁煙家は4日の間にA)正常な空気かB)タバコのたばこを吸--にさらされた。 最後の2日の間、ビタミンCの単一の線量(3つg)は与えられた。 結果はビタミンCが血の酸化防止防衛の煙誘発の減少、酸化へのLDLの抵抗の減少を防ぎ、血のthiobarbituric酸の反応物質(TBARSの圧力のマーカー)の加速された形成ことを、観察した間接喫煙の始めの後の1.5時間を示した。 従って、ビタミンCは間接喫煙への露出の間に遊離基の悪影響から禁煙家を保護した。



  4. Mitochondria、酸化圧力および老化

    完全な源: 遊離基の研究2000年、Vol. 32、ISS 3、PP 189-198

    Mitochondriaは細胞老化の重要な役割を担う。 それらは遊離基の攻撃特にミトコンドリアDNA (mtDNA)の主要なターゲットである。 ミトコンドリアの欠損は酸化損傷による老化した上で集まる。 従って、mtDNAへの酸化損害は人間および齧歯動物のティッシュの年齢と集まる。 さらに、mtDNAへの酸化損傷のレベルは核DNAのそれらの高く数倍である。 ミトコンドリアのサイズは頭脳の年齢の年齢、ミトコンドリアの膜の潜在性の減少およびレバーによって増加する。 ある特定の酸化防止剤との処置は、硫黄含んでいる酸化防止剤のような、ビタミンCおよびEまたはイチョウのbilobaのエキス、ミトコンドリアのグルタチオンのmtDNAそして酸化への年齢準の酸化損傷から保護する(酸化防止)。 イチョウのエキスはまた頭脳およびレバーの老化と関連付けられるミトコンドリアの構造および機能の変更を防ぐ。 従って、ミトコンドリアの老化は酸化防止剤によって防がれるかもしれない。 生命のある特定の酸化防止剤を後で取ることは生理学的な性能の減損を防げる特に押し進ませる老化に起こる神経の調整を。



  5. 鉄および高められた脂質の過酸化反応

    完全な源: 栄養物2000年、Vol. 130、ISS 3、PPのジャーナル621-628

    鉄両方不足および毎日の鉄の補足は齧歯動物の脂質の過酸化反応を高める。調査は高い鉄内容との食事療法が脂質の過酸化反応のマーカーを増加するが、これらのマーカーに対する口頭鉄の補足の効果は演説しなかったことを示した。 調査は鉄およびビタミンEの状態に対する毎日および断続的な鉄の補足の効果、および脂質の過酸化反応を調査した。 結論は鉄不足が脂質の過酸化反応で起因するがこと、毎日の鉄との訂正が異常な鉄の蓄積および高められた脂質の過酸化反応の結果を補うことだった。 これらの効果は半端ものによって毎日の鉄の補足の代りにより少なく厳しくなされる。 従って、鉄の補足の過剰使用は避けるべきである。



  6. ビタミンEは染色体の損傷を減らし、腫瘍を禁じる

    完全な源: 米国2000年、Vol. 97、ISS 5、PPの国家科学院の進行2196-2201

    細胞分裂および変形を引き起こすマウスのレバーの癌の遺伝子の過剰活動によって引き起こされるmitogens (物質)の活動の慢性の活発化により酸化圧力(遊離基の生産)の状態を引き起こす。 調査は高められた遊離基の生成が肝臓癌の開発の広範な染色体の損傷そして加速に責任があるかもしれないことを提案した。 ビタミンE (VE)、酸化防止剤を掃除する有効な遊離基がレバー ティッシュを酸化から保護し、癌の遺伝子の潜在性の腫瘍作成を抑制できることを示す。 ビタミンE、減らされた遊離基の生成との食餌療法の補足およびレバーで同時に正常なレバー細胞増殖の重要な阻止、染色体およびDNAの安定性を高めている間示されていて。 食餌療法のビタミンEはまたレバー細胞の異常を減らし、実行可能性を高めた。 ビタミンEの処置は65%良性腫瘍を減らし、悪性の転換を防いだ。 これはレバーの癌の遺伝子の過剰活動によって発生する遊離基がマウスの第一次発癌性の代理店であることを示す。 ビタミンEの食餌療法の補足は効果的に肝臓癌の開発を禁じることができる。


  7. perimenopausal女性のMelatoninの分泌

    完全な源: PINEAL研究2000年、Vol. 28、ISS 2、PPのジャーナル111-118

    人間および動物のmelatoninの分泌の年齢関連の減少はよくとり上げられる。 測定される調査は夜のmelatoninでそして見られてエストロゲンによって担われる子宮摘出術のために予定される子宮の良性腫瘍を持つ46人のpremenopausal女性、44人のpostmenopausal女性および11人のpremenopausal女性の夜のmelatoninの分泌の制御の役割変わる。 premenopausal女性の夜の血のmelatoninの分泌は17から45年齢をから適度に低下させ、期間の間に46から50年齢に増加した。 postmenopausal女性の間で、夜のmelatoninの分泌の急な、年齢関連の低下は非常に漸進的な低下によってpostmenopause 15年まで間、その後続かれて見つけられた。 ピーク血のmelatoninの集中間に重要で否定的な連合があり、premenopausal女性の血のエストロゲンは40-50年を老化させた。 postmenopausal女性へのエストロゲンの毎日の経口投与は夜のmelatoninの分泌を抑制した。 子宮癌を持つpremenopausal女性の卵巣の取り外しによって引き起こされた低いエストロゲンの状態は夜のmelatoninの分泌の増加をもたらした。 結果は月経閉止期の間の一時的で高い夜のmelatoninの分泌が低いエストロゲンのレベルと関連しているかもしれないことを提案する。


  8. NACおよびビタミンEは免疫機能を調整する

    完全な源: 免疫学および細胞生物学2000年、Vol. 78、ISS 1、PP 49-54

    2つの調査は酸化防止剤のimmunomodulating行為の仮説をセットアップされた(最適値に変えられた免疫機能を持って来る)確認するために。 最初の調査は病理学の1である。 マウスが化学毒素、リンパ球(免疫組織の細胞)の示されていた高められた付着および減らされた動きと衝撃を与えられた時。 N acetylcysteine (NAC)は、対照動物の両方の機能を高めた、付着を減らし、endotoxic衝撃のマウスの動きを高めた。 第2調査は生理学的な1である。 人(avgの年齢70)でリンパ球の付着は高められ、有糸分裂および細胞の変形を引き起こすより若い大人と比較されたmitogens (物質)へのリンパ球の応答は減った。 ビタミンEは(3か月間毎日200 mg)付着を下げ、拡散を刺激した(細胞の再生か乗法)。 従って、酸化防止剤はendotoxic衝撃および老化によって引き起こされるそれらのような安定性の妨害に対して免疫細胞の十分な機能を、維持する。


  9. 魚油対血液凝固

    完全な源: 心血管の薬理学2000年、Vol. 35、ISS 3、PPのジャーナル502-505

    調査は大動脈(最も大きい動脈)、血小板の集合(粘着性)、およびスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地) (酸化防止剤の血液凝固の食餌療法の魚油の影響を見た)活動。 齧歯動物は安定した魚油の準備と補われた規則的な食事に与えられた(1か3週間)。 齧歯動物は制御として役立ったただ規則的な食事に与えた。 制御ラットでは、血小板フィブリンが豊富な凝血は大動脈で形作った。 但し、食餌療法の魚油は凝血の形成(24分および3週間魚油に与えられるラットの1週間魚油に与えられる齧歯動物の31分)の時を遅らせた。 それはまた血小板の集合(35%対21%)を禁じ、芝地の活動を高めた。 従って、魚油との食餌療法の補足は血小板の集合および酸化圧力準の幹線傷害の減少によって動脈の凝血の形成を、遅らせる。


  10. ニンニクのエキス対遊離基の損傷

    完全な源: 細胞生化学および機能2000年、Vol. 18、ISS 1、PP 17-21

    脂質の過酸化反応に対するニンニクおよびneemの葉のエキスの効果および発癌物質の管理の間の酸化防止状態は齧歯動物で評価された。 発癌物質の管理の後で、胃、レバーおよび循環にすばらしい脂質の過酸化反応があった。 これは内生酸化防止剤、グルタチオン(GSH)および他の有利な酵素の重要な減少と一緒に伴われた。 ニンニクおよびneemの葉のエキスの管理はかなり脂質の過酸化物の形成を減らし、胃の、(発癌物質のための主目標器官)、またレバーおよび循環の酸化防止剤そして解毒の酵素のレベルを高めた。 ニンニクおよびneemは脂質の過酸化反応を調整し、グルタチオンおよびグルタチオン依存した酵素のレベルを高めることによって保護効果を出すことができる。




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