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生命延長雑誌

LE Magazine 2001年1月
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COX-2抑制剤

n-3脂肪酸はとりわけarticular軟骨の低下にかかわる異化作用の要因を調整する。

この調査はn-3脂肪酸との補足が(魚油のすなわち出席者)関節炎の間に軟骨の破壊を引き起こすdegradativeおよび炎症性要因の表現そして活動を調整できる特定の分子メカニズムを記述する。 私達のデータは線量依存した減少のarticular軟骨のchondrocyteの膜の結果にn-3脂肪酸(ない他のpolyunsaturatedまたは飽和させた脂肪酸)のその結合をの示す: (i) proteoglycan低下の酵素(aggrecanases)の表現および活動および(ii)発火誘引可能なcytokines (interleukin (IL) - 1alphaおよび腫瘍壊死要因(TNF) -アルファ)およびcyclooxygenase (COX-2)の表現、しかしない本質的に表現されたcyclooxygenase COX-1。 これらの調査結果はn-3脂肪酸の補足がとりわけchondrocyteの遺伝子のトランスクリプションにかかわる規定するメカニズムに影響を与え、こうして更に引き起こし、広がる生理学的な変数の複数の緩和に於いての食餌療法の魚油の補足のための有利な役割を支持できるという証拠を提供する

J Biol Chem 1月2000日14日; 275(2): 721-4

健康および病気のn-3 polyunsaturated脂肪酸そしてcytokineの生産。

アラキドン酸得られたeicosanoidsは親炎症性およびimmunoregulatory cytokinesの生産を調整する。 これらのcytokinesの生産過剰は腐敗性の衝撃および慢性の炎症性病気両方と関連付けられる。 魚油にあるn-3 polyunsaturated脂肪酸(PUFAs)のeicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸はアラキドン酸得られたeicosanoidsおよびEPAの生産をであるeicosanoidsの代わりとなる系列の統合のための基質抑制する。 従って、n-3 PUFAsで豊富である食餌療法脂肪にcytokineの生産を変える潜在性がある。 動物実験は大量の証拠をという植物に与えるまたはn-3 PUFAsで豊富な魚油変える腫瘍壊死要因(TNF)のヴィヴォの前の生産を、interleukin 1 (IL-1)、IL-6およびIL-2提供したが、多くの矛盾した観察はなされた; 文献の矛盾が使用される細胞のタイプおよび実験議定書の相違に起因することは本当らしい。 人間の調査はより一貫したデータを提供する: 複数の調査は周辺血の単核の細胞によってIL-1、IL-6、TNFおよびIL-2のヴィヴォの減らされた前の生産で健康なボランティアの結果の食事療法のその補足を示した。 同じような調査結果は慢性関節リウマチおよび多発性硬化の患者でなされた。 動物実験は食餌療法の魚油が内毒素と親炎症性cytokinesへの応答を減らすことを、示す高められた存続に終って; そのような食事療法は細菌の挑戦、慢性の発火およびずっと自己免疫のあるモデルで有利である。 食餌療法n-3 PUFAsのこれらの有利な効果は激しく、慢性の発火と不適当に活動化させた免疫反応を含む無秩序のための療法として使用であるかもしれない。

アンNutr Metab 1997年; 41(4): 203-34

プロスタグランジンE2および人間のmonocytesのトロンボキサンA2の生産の差動規則: cyclooxygenaseの抑制剤の使用のための含意。

cytokineの統合のレベルの決定要因の1つがあるプロスタグランジンE2 (PGE2)の比率のeicosanoidとcytokineの統合間にautocrine関係が、/thromboxane A2 (TXA2)ある。 monocytesでは、cyclooxygenaseのタイプ1 (COX-1)の活動はTXA2生産を支持するようで、COX-2活動はPGE2生産を支持するようである。 これはPGEおよびTXAのシンターゼが付いているコックス イソチームの可能な連結に関する推測をもたらした。 私達はCOX-1か-2活動に頼る条件の下でPGE2およびTXA2統合の動力学を調査した。 内生に発生させたプロスタグランジンH2 (PGH2)の少量によって、TXA2統合はPGE2より大きかった。 内生に発生させたPGH2のすばらしい量によって、PGE2統合はTXA2より大きかった。 また、TXAのシンターゼはPGEのシンターゼより低い基質の集中で飽和した。 このパターンはPGH2がCOX-1かCOX-2によって作り出されるか、または直接加えられたかどうかに関係なく観察された。 なお、nonsteroidal炎症抑制薬剤の行為またはp38によってmitogen活動化させたプロテイン キナーゼの抑制剤SKF86002とのCOX-2誘導の防止によるeicosanoidの生産の阻止はTXA2のよりPGE2のために大きかった。 PGEのシンターゼおよびTXAのシンターゼの異なった動力学がいろいろ実験条件の下でmonocytesのこれらのeicosanoidsの生産のパターンを説明することが提案される。 これらの特性は概念的な連結に代わりとなる説明を提供するまたはそれぞれの末端のシンターゼとのCOX-1または-2の区分化はおよびeicosanoidの比率の治療上引き起こされた変更TXA2の支配の方にその長期炎症抑制および反関節炎療法の不必要な効果をもたらすかもしれない。

J Immunol 8月2000日1日; 165(3): 1605-11

temporomandibular無秩序の患者からのsynovial液体で探索可能なProinflammatoryのcytokines。

目的: temporomandibular無秩序(TMD)の患者から取られるsynovial液体サンプルのproinflammatory cytokines、interleukin (IL) -、IL-6ベータ、1腫瘍壊死要因(TNF)アルファ、IL-8およびインターフェロン(IFN)のガンマのレベルを測定するため。 調査の設計: 私達はTMDの6人のasymptomaticボランティアそして51人の患者を調査した。 、temporomandibular接合箇所のsynovial液体のIL-6ベータ、IL-1 TNFアルファ、IL-8およびIFNガンマ レベルは酵素つながれたimmunosorbentの試金を使用して測定された。 結果: synovial液体の少なくとも1 cytokineの測定可能なレベルは患者の62の接合箇所の40で(64.5%)見つけられた: ベータIL-1およびIFNガンマはそれぞれ62の接合箇所の18で(29.0%)検出された; 62の接合箇所の13のIL-6 (21.0%); 57の接合箇所の11のIL-8 (19.3%); そして62の接合箇所の5だけのTNFアルファ(8.1%)。 これらのcytokinesのどれも制御グループのsynovial液体で探索可能ではなかった。 なお、ベータIL-1の検出と共同区域の苦痛間に強い相関関係があった。 結論: これらのデータははっきりTMDのある特定の患者の複数のproinflammatory cytokinesの増加されたレベルを示し、これらのcytokinesが軟骨性のティッシュのsynovitisそして退化的な変更の病因およびtemporomandibular接合箇所の骨の役割を担うかもしれないことを提案する。

Surg口頭口頭Med口頭Pathol口頭Radiol Endod 2月1998日; 85(2): 135-41

イラクサ(Urticaのdioica)からの植物のエキスは、antirheumatic治療、proinflammatoryトランスクリプション要因NFkappaBを禁じる。

トランスクリプション要因NFkappaBの活発化は複数の慢性の炎症性病気で上がり、多くのproinflammatory遺伝子プロダクトの高められた表現に責任がある。 イラクサ(Urticaのdioica)の葉からのエキスは慢性関節リウマチで炎症抑制の治療として使用される。 これらのエキス(IDS23)の標準化された準備は行為のcytokineの生産、モードを残る明白でなく抑制するが。 ここに私達はIDS23の異なった細胞の処置が有効にNFkappaB活発化を禁じることを示す。 抑制的な効果はIDS23が共通NFkappaB細道を抑制したことを提案する複数の刺激に応じて観察された。 IDS23によるNFkappaB活発化の阻止はDNAの結合の直接修正によって、むしろ抑制的な亜単位のIkappaBアルファの低下を防ぐことによって仲介されなかった。 私達の結果はUrticaのエキスの炎症抑制の効果の一部分がNFkappaB活発化に対する抑制的な効果に帰されるかもしれないことを提案する。

FEBS Lett 1月1999日8日; 442(1): 89-94

gingerolsおよびdiarylheptanoidsによるプロスタグランジンおよびleukotrieneの生合成の阻止。

Zingiberのofficinale (ショウガ)およびAlpiniaのofficinarumの根茎はプロスタグランジンのbiosynthesizing酵素(ページのシンセターゼ)に対して有効な抑制剤を含んでいる。 Gingerolsおよびdiarylhepatanoidsは活動的な混合物として識別された。 活動的な混合物の構造から推論された行為の可能なメカニズムは抑制剤がまたarachidonateの5 lipoxygenaseに対して活発であることを、leukotriene (LT)の生合成の酵素示した。 これはRBL-1細胞から準備された5 lipoxygenaseに対する抑制的な効果のテストによって確認された。 カテコールのグループが付いているdiarylheptanoidは5 lipoxygenaseに対してyakuchinone Aはページのシンセターゼに対して活発だったが、最も活動的な混合物だった。

Chem Pharm Bull (東京) 2月1992日; 40(2): 387-91

gingerdione、shogaol、カプサイシンおよび関連刺激性の混合物による人間の好中球の5 lipoxygenaseの活動の阻止。

カプサイシン、gingerolおよびgingerdioneを含む一連の構造的に関連刺激性の天然産物は特にそれぞれ評価され、カプサイシンおよびgingerdioneのための100および15 microMのIC50価値のそのままな人間の白血球の5-HETE生合成の有効な抑制剤、であると見つけた。 このシリーズ内の複数の混合物はまた最も有効なgingerdioneであることのPGE2形成を、禁じると見つけられた(IC50 = 18 microM)。 刺激性の混合物のカプサイシン/gingerolの系列のメンバーがこのグループ内の混合物の炎症抑制および鎮痛性の特性を一部には説明できるアラキドン酸の新陳代謝の二重抑制剤として行動できることをこれらおよび他のデータは示す。

プロスタグランジンのLeukot Med 10月1986日; 24 (2-3): 195-8

グルコサミンの硫酸塩の効力そして安全対膝の骨関節炎の患者のイブプロフェン。

二重盲目の治療上の調査は1,500 mgの毎日の線量のグルコサミンの硫酸塩(GS、CAS 29031-19-4、Viartril-S)と4週間および1,200 mgの毎日の線量のイブプロフェン(IBU、CAS 15687-27-1)と他ランダム化された膝の骨関節炎に苦しんでいる178人の中国の患者で扱われた2グループ、1に行われた。 残り、動きおよび圧力膝の苦痛は、膝の膨張、処置の2のそして4週後に改善および治療上の実用性、また不利なでき事およびドロップアウト記録された。 変数は処置の停止の2週後に残りの治療上の効果を認めるためにまた記録された。 GSおよびIBUは両方より有効であるかなりGSの傾向の骨関節炎の徴候を減らした。 薬剤の停止の2週後でもっとGSのグループで発音される傾向の両方のグループに残りの治療上の効果が、あった。 のGSのグループの患者の16%不利な薬剤反作用(6%およびIBUのグループによって示されているように、容認されたGSはIBUよりかなりよかった--p =薬物関連のドロップアウト(0%およびIBUのグループによって0.02)およびのGSのグループの患者の10%--p = 0.0017)。 GSのよりよい許容範囲は行為のモードによって非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)がようにGSがとりわけ骨関節炎の病原性のあるメカニズムを抑制し、必然的な炎症抑制の鎮痛性の活動のまたこの目標とされなかった効果による複数の不利な反作用のcycloオキシゲナーゼを禁じないので、説明される。 現在の調査はGSが骨関節炎のための選択的な薬剤であることを、NSAIDs病気の徴候で同様に有効確認するが、かなり容認されてよくする。 これらの特性のためにGSは骨関節炎で必要とされる長期的に特に示された処置のようである。

Arzneimittelforschung 5月1998日; 48(5): 469-74

CフィコシアニンによるCyclooxygenase-2、Spirulina - platensisからのBiliproteinの選択的な阻止。

私達は2つの関連試金システム(隔離された酵素試金および全血の試金)からのデータにそのCフィコシアニンをSpirulinaからのbiliprotein報告する- platensisは非常に低いIC (50) COX-2/ICの(50) COX-1比率のcyclooxygenase-2 (COX-2)の選択的な抑制剤である(0.04)。 阻止の範囲はCOX-2の、COX-1の前培養の期間に対する効果のないフィコシアニンの前培養の期間によって決まる。 フィコシアニンによってCOX-2の阻止のために得られるICの(50の)価値はcelecoxib (255 nM)およびrofecoxib (401 nM)のそれらと比べて大いにより低い(180 nM)、有名で選択的なCOX-2抑制剤。 人間の全血の試金では、フィコシアニンは非常に効率的に80 nMというICの(50の)値のCOX-2を禁じた。 減らされたフィコシアニンおよびphycocyanobilinはCOX-2選択率なしに、フィコシアニンの発色団COX-2の悪い抑制剤である。 これはフィコシアニンのアポ蛋白がCOX-2の選択的な阻止の重要な役割を担うことを提案する。 現在の調査は効率的に遊離基を掃除し、効果的に脂質の過酸化反応を禁じる機能がまた複雑かもしれないが文献で報告されるフィコシアニンのhepatoprotective、炎症抑制の、および反関節炎の特性が選択的なCOX-2抑制的な特性が、一部には、原因であるかもしれないことを指摘する。

Biochem Biophys Res Commun 11月2000日2日; 277(3): 599-603

cyclooxygenase-2の選択的な阻止は成長を抑制し、人間の食道の腺癌の細胞のapoptosisを引き起こす。

Barrettの食道の腺癌はずっと二十年以上のために発生で急速に増加している。 Cyclooxygenase (コックス) - 2は胃腸発癌の重要な役割を担うようでCOX-2 overexpressionは食道の腺癌とBarrettの食道のmetaplastic上皮で示された。 私達の調査の目標はNS-398によるCOX-2の選択的な阻止が人間Barrett's準の食道の腺癌の細胞ラインの細胞の成長そしてapoptosisの率を変えるかどうか定めることだった。 腺癌の細胞ラインのCOX-1およびCOX-2表現はmRNAおよび蛋白質のために逆トランスクリプションPCRそして西部にしみが付くことを使用して断固とした、それぞれだった。 食道の腺癌の細胞ラインはNS-398のさまざまな集中と(COX-2阻止のために選択的な)扱われ、flurbiprofen (COX-1阻止のために選択的)。 細胞の成長はflurbiprofen扱われた未処理の腫瘍の細胞ラインで比較された; 細胞の成長およびapoptosisはNS 398扱われた未処理の腫瘍の細胞ラインで比較された。 COX-2 mRNAおよび蛋白質は3つの細胞ラインの2で検出された(SEG-1およびFLO); 第3細胞ライン、BIC-1は基底の条件の下にまたはphorbol 12-myristateの13アセテートとの刺激の後に、COX-2 mRNAか蛋白質を表現しなかった。 コックス1選択的な集中の処置はの影響を与えなかった3つの腫瘍の細胞ラインの何れかの細胞の成長にflurbiprofen。 それに対して、NS-398のコックス2選択的な集中の処置はかなり細胞の成長を抑制し、COX-2を(SEG-1およびFLO)表現したが、ないCOX-2 (BIC-1)を表現しなかった細胞ラインのapoptosisを高めた細胞ラインの。 私達はCOX-2の選択的な抑制剤の管理がかなり細胞の成長を減らし、COX-2を表現するBarrett's準の腺癌の腫瘍の細胞のapoptosisを高めることを結論を出す。 これらの観察はBarrettの食道を持つ患者のための食道の腺癌の防止そして処置に於いての選択的なCOX-2抑制剤のための潜在的な役割を提案する。

蟹座Res 10月2000日15日; 60(20): 5767-72

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