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生命延長雑誌

LE Magazine 2001年2月

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新陳代謝シンドローム

皆は肥満および増加されたコレステロールおよび血圧のような心循環器疾患のための危険率をよく知られている。 「危険率」のアプローチは心循環器疾患がそしてそれを防ぐ方法いかに成長するかの私達の理解の第一段階を表す。 しかしこれらの危険率はなぜ同じ個人で一緒に群がりがちでなぜ予測されるある特定の危険率の処置は科学者より心血管の健康にあまり影響しないか。

これらの質問への答えは現代薬の壮大な理論の1つによって促される研究から具体化し始めている。 新陳代謝シンドロームの仮説は老化のそして、何よりも大事なことは、一見すると中心および循環系とするべき少しがある基本的な新陳代謝の無秩序のメカニズムとともに心血管の危険率を結ぶ。

心循環器疾患および糖尿病が共通の土からはね「」。がちであることが長く観察されてしまった その土はインシュリン抵抗性として知られている新陳代謝の妨害であると今考えられる。 インシュリンは細胞滋養物を調整するホルモンである。 それはブドウ糖およびアミノ酸の血レベルが上がるとき分泌し、「与えられた」州に信号を送る。 インシュリン信号への適切な感受性の細胞はそして血からの栄養素を吸収し、新陳代謝させる。 細胞がインシュリンに対して抵抗力があるようになるとき、インシュリン信号に十分に答えないし、細胞新陳代謝はゆがんで行く。 インシュリン抵抗性は物理的な不活動、腹部の肥満、食事療法、ホルモンの変化および老化プロセスの遺伝要因の相互作用に起因すると考えられる。

糖尿病できちんと細胞栄養物を調整する十分なインシュリンがない。 これは十分なインシュリンが膵臓(I)のベータ細胞によってインシュリン抵抗性(II)タイプのためにタイプ、または作り出されないのである場合もある。 大人の25%がインシュリン抵抗性を表わすと推定されている。 なぜこれらの個人のほとんどは糖尿病を開発しないか。 ボディはインシュリンの生産を高めることによってインシュリン抵抗性を補うことを試みる。 それにもかかわらずこれおよび他の代償的なメカニズムがほとんどの場合成功する間、支払われるべき価格がある。

インシュリン抵抗性は影響多数器官システムが新陳代謝の欠陥の無数に患者をし向ける複雑な細胞病理学であり。 それにより細胞レベルで高血圧(高血圧)、冠動脈疾患およびかなり多分老化することを促進すると、インシュリン抵抗性に対処するボディの試みの副作用と今多分考えられる結合される生化学的な応答で妨害を引き起こす(サイド・バー「インシュリン抵抗性および年齢」を見なさい)。

インシュリン抵抗性および年齢

インシュリンの分泌のインシュリン抵抗性そして代償的な増加は血の慢性的に増加されたインシュリンおよびブドウ糖のレベルの約状態を持って来る(hyperinsulinemiaおよびhyperglycemia)。 余分なブドウ糖はAGE'S (高度のglycationの最終製品)呼ばれる混合物形態に蛋白質と、一連の反作用によって反応しがちである。 これらの同じ反作用の一部により食糧はオーブンで茶色になる。
年齢は老化プロセスを急がせ、Alzheimerのような老化の退化的な病気を促進すると考えられる
病気。 年齢の形成は老化の遊離基理論にブドウ糖を接続する。 遊離基は頻繁に定着剤として記述されている
glycationおよび年齢の缶の酸化圧力を発生させなさい。
糖尿病の複雑化がインシュリン抵抗性および年齢の形成の加速されたペース、conseqencesで、説明するかもしれないことが提案された。 これらは腎臓の減損、ニューロパシー、激流およびアテローム性動脈硬化を含んでいる。 動物実検の寿命を延ばすカロリーの制限食は逆のインシュリン抵抗性に示されていた。

多くの調査はインシュリン抵抗性のインシュリン/ブドウ糖の規則の妨害が他の主要な心血管の危険率と群がることが分った。 これらは高血圧、肥満、procoagulant状態および異常な「脂質トライアド」を含んでいる(HDLのコレステロールの減らされたレベルが付いているトリグリセリドそして小さいLDLの粒子の増加されたレベル、)。 それのまわりで群がる心血管の危険率およびインシュリン抵抗性の複合体は適切にこのシンドロームの複雑さがある「シンドロームX.」と呼ばれる新陳代謝シンドロームを、また驚異的な量の研究である必要構成するちょうど説明するために新陳代謝シンドロームの部分が一緒に合われて困惑するかいかに。

将来、根本的な新陳代謝シンドロームの処置はでき心循環器疾患のための隔離された危険率を扱うより有効証明。 典型的な例は血の圧力減少の薬剤である。 それらは打撃の40%の減少と比べて約15%だけ冠状心臓病の死亡率および疾病率を、減らす。 そのような薬剤は心循環器疾患の問題の根に得ないかもしれない。 インシュリン抵抗性は高血圧に患者をし向け、他の心血管の危険率を同様に補強する。 インシュリンの感受性が増加するとき、血圧は減る。 高血圧へのインシュリン抵抗性をつなぐメカニズムはまだ明確で、しかし腎臓、不完全なイオン輸送および交感神経系の刺激にナトリウムの保持を含めるかもしれない。

複数の調査は大体10%高い血圧を、適度に減らすためにCoQ10を示した。 1つの興味深い調査は補足CoQ10を取っている患者が必要とした抗高血圧薬薬剤の数を追跡した。 109人の患者の半分は4.4か月の平均の後で少なくとも1つのそのような薬剤を中断できた。 但しこれらの調査は制御グループ非常に小さいですまたは欠けられていた偽薬の丸薬を取っている患者の。

新しいうまく設計された調査は2つの方法でこの研究を進める。 調査は劇的にインシュリン/ブドウ糖の規則の手段を改善している間CoQ10が心臓病患者の血圧を下げることを厳格に示す。 この調査の59人の患者は心臓発作を含む激しい冠動脈疾患のための病院に是認された。 これらの患者は少なくともずっと1年間血圧の薬物を取っていた。 患者半分は残りの半分は偽薬の丸薬を与えられたが、1日あたりのCoQ10の120 mgを与えられた; グループは両方とも所定の薬物を取り続けた。

CoQ10がグループを扱った8週後で心拍数の重要な減少を、シストリックおよびdiastolic血圧およびトリグリセリド水平になる偽薬のグループと比較されたHDLのコレステロール値の顕著な増加と共に、示した(表1)を見なさい。 陰謀的である何が、研究者がまた血のブドウ糖およびインシュリンのレベルの主要な減少を示したことであるインシュリン/ブドウ糖の比率の改善とともに。 情報通の比率へウエスト、人および女性両方の腹部の肥満の測定にまた小さくけれども統計的に重要な減少が、あった。 従ってCoQ10処置はかなり新陳代謝のシンドローム高血圧の、血の脂蛋白質、インシュリン抵抗性を、そして処置の8週肥満の後の4本の柱改良した。 それは心循環器疾患の初期の患者の同じような研究が遂行されること望まれるべきである。

CoQ10に糖尿病防止または療法に於いての役割があるかどうかそれがまだ明確な間、動物モデルの予備の調査はCoQ10レベルが糖尿病性のラットの中心およびレバーmitochondriaでかなり弱められること、そしてCoQ10処置がマウスのhyperglycemiaの開発を防ぐことを示す。 さらに、調査はインシュリン産出の細胞がミトコンドリアDNAの酸化圧力、低水準および生物エネルギーの欠損に特に敏感かもしれないことを提案する。

免除および癌


免疫学の老衰、免疫組織、平行の年齢関連の低下胸腺の低下。 胸腺は生命のTの(「胸腺得られる」)リンパ球を早く作り出すが、私達がTのリンパ球を急速に再生する機能を老化させると同時に減少する。 CoQ10の単一の線量が部分的に古いマウス(例えばBliznakov、1979年)の免疫学の老衰の効果を逆転させることを二十年エミイルBliznakov前に示した:

私達はsenescent動物が補酵素Q [CoQ10]のマーク付きの不足を開発することを-胸腺の酵素活性示した。 この不足は年齢複雑複雑として記述されているこの器官の総体の解剖変更および免疫学の敏感さの深遠な抑制によって平行になる。 補酵素Q (補酵素Q10)の管理は部分的にこの抑制を元通りにする。

他の動物実験で彼はCoQ10が発癌物質およびさまざまな細菌およびprotozoal伝染への抵抗を改善したことが分った。

Bliznakovの研究のラインが他の人々追求されない間、癌のCoQ10の場合のレポートそしてパイロット・スタディの安定した細流がずっとない。 CoQ10不足は乳癌の癌で比較的によく見られる、特にようである。 フランスの研究者は最近乳癌を持つ80人の女性のCoQ10レベルを調査した。 彼らは否定的な予想表示器がCoQ10レベルのより深い減少に対応したことが分った。 より早い研究では、CoQ10先駆的カールFolkersおよび同僚は腫瘍退化の5つの場合のレポートを、CoQ10と扱われた「危険度が高い」乳癌患者の完全な退化を含んで、示した。

Folkersは、WV JudyおよびRA Willisと共同する、最近再発前立腺癌を持つ14人の患者のCoQ10療法のパイロット・スタディを行なった。 患者(71%)の10はCoQ10処置に4台の非応答機は最も厳しい場合、最も高いPSAのレベル、転移および最も大きい前立腺を搭載する最も古い患者だったが、答えた。 長期CoQ10療法の後で(360日間毎日600 mg)、10台の応答機は前立腺の固まりの平均73.6% PSAのレベルの減少をおよび48.4%に減少示した、またリンパ球の復帰は高い正常範囲に数える。

大規模な臨床試験が特定の癌のcoQ10の効力をテストするまで、このアプリケーション領域は非常に推測的に残る。 非常に高いそのような試験は多分既にcoQ10が特許可能進行中である。 慣習的な癌療法を伴うcoQ10の保守的なテストはcoQ10が化学療法で使用されるcytotoxinsから、また放射の効果から癌細胞を保護するかもしれないのでよいよりより多くの害をすることができる。

CoQ10は細胞活性化剤の、酸化防止および心血管療法として生命Extensionistのテーブルで長く場所を占めてしまった。 この記事で見直される研究は老化することのための生物エネルギー/酸化防止療法としてテーブルの頭部にCoQ10を持って来る。

変数
偽薬のグループ
CoQ10はグループを扱った
ベースライン
8週後
ベースライン
8週後
心拍数
115
105
112
85
シストリック血圧
166
164
168
152
Diastolic血圧
105
103
106
97
血のインシュリン(絶食)
64
59
65
36
血ブドウ糖(絶食)
140
129
142
95
トリグリセリド(絶食)
158
155
159
143
HDLのコレステロール
44
44
44
48

新陳代謝シンドローム変数に対するCoQ10処置の表1.の効果。

注: 国際的な計量単位はこの調査で普通米国LDLのコレステロールの血液検査のレポートで用いられる単位に測定されなかった変えられた。 SinghのRBから等合わせられる、1999年。


参照

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