生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2001年2月

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進化の
ほ乳類の最高の寿命
ほ乳類の各種に知られていた最高の寿命の潜在性(MLSP)がある。 老化の遊離基理論によって促される研究の陰謀的なラインは各種のMLSPがスーパーオキシドと呼ばれる遊離基のレベルに対応することを提案する。 スーパーオキシドは特に電子が細胞呼吸の鎖から漏るとき酸素から形作られる遊離基である。 より低いある特定の種、より長くのミトコンドリアのスーパーオキシドのレベル種は住んでいる。 スーパーオキシドとMLSP間の同じような関係はまたはえ種にあった。 スーパーオキシドは老化の直接の原因であることをこれは必ずしも意味しない間、とはいえ非常に推測的な物ある魅惑的な取り調べ方針を開発する。

この研究が提供した長寿に洞察力を理解するためには、動物生理学の細かい条項を考慮することは必要である。 ほ乳類では、CoQ10は関連の形態CoQ9の横にある。 CoQ10およびCoQ9の割合は種の間で非常に変わる。 例えば、ラットはおよびマウスにウサギに、ブタおよび牛に中心の細胞のmitochondriaで大抵CoQ10があるが、大抵CoQ9がある。
ことをRajindar Sohal酸化防止研究者、アーヒムの少女および同僚は発見したより高い種のCoQ9の割合、より多くの中心のmitochondriaでスーパーオキシドは発生する。 CoQ10の高い比率の種に、一方では、中心のmitochondriaで最も低いスーパーオキシドの生産があり、最も長いの住んでいる。 少女およびSohalがそれを(1999年)置いたように、見つけるこれは「長寿がCoQ10の量の相対的な増加と」。共同展開させた推測的な概念に一貫している すなわち、ほ乳類のより長い寿命の進化はCoQ10の高い比率の進化と接続されるかもしれない。

Sohalの仮説を実験的にテストする意味を持った方法があるかもしれない。 彼および彼の同僚は複数の種からの隔離されたsubmitochondrial粒子のCoQ9そしてCoQ10の自然な割合を変えた1つの試みを、そしてスーパーオキシドの生産の率測定されて試みた。 正常な生理学的な集中で、スーパーオキシドのレベルは変わらなかった; 高くより正常な集中でだけCoQ10を減らすスーパーオキシドの生成をした。 従って進化に於いてのCoQ10の役割はしかし示唆に富む決定的でない仮説に残る。

生物エネルギーの老化のモデル

老化の遊離基理論に従って、酸化圧力の集結によりおよび酸化損傷は年齢関連の退化を引き起こす。 ミトコンドリアDNAおよび細胞呼吸の鎖以来酸化損傷に非常に敏感でであって下さい、老化の生物エネルギー理論がLinnaneによって提案したこの理論の補足物。 これらの理論がいかに一緒に合うかもしれないか図2は説明する。

老化の生物エネルギー理論

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図1。 ミトコンドリアの悪化が老化および退化をいかに急がせることができるか一連の底の箱は示すLinnaneによって提案されるように。 Mitochondriaは他の要因を補強する酸化圧力に非常に敏感である。


細胞エネルギーが低下する時

プログラムされた細胞死を経る図2.細胞。

プログラムされた細胞死は細胞自滅の十分管弦楽に編曲されたプロセスである。 次に細胞がおよび片縮まると同時に、細胞器官は膜によって比較的そのまま、に封じられている残る。 近隣の細胞か大食細胞は安全に片を消化する。 necrotic細胞死の対照によって、細胞は破裂膨れ、細胞器官は崩壊し、発火は起こりがちである。

プログラムされた細胞死は長年に渡って記述されていたが、科学者はちょうど分子メカニズムを解き始めている。 プログラムされた細胞死は「megachannel」と作動する(また透磁率の転移の気孔、かPTPと呼ばれる)呼ばれるmitochondriaの内部の膜のチャネルの開始によって。 megachannelが開くとき、ミトコンドリアの膜は非常に透過性になり、充電を失う。 ミトコンドリアの内部の膜スペースからの細胞の死促進の要因は細胞に解放される。 これが細胞のmitochondriaの十分に大きい割合で起こるとき、細胞は存続するにはできない。 このプロセスはプログラムされた細胞死、またはより有害な細胞死の細道によって呼ばれる壊死をもたらす場合がある。 megachannelが開き、かどうか道死ぬ細胞が取るどの何が定めるか。

私達は今プログラムされた細胞死がmitochondriaによって制御されることがわかる。 細胞が合わせることができる前に突然の生物エネルギーの大災害がmegachannelを開けるとき細胞は激しいnecrotic死を経ることが考えられる。 一方では、megachannelが十分な一定期間に次第に開くとき、整然とした細胞自殺プロセスは代りに開く。

混合物のCoQ10系列のための結合場所はラットのレバーおよび筋肉細胞の巨大チャネルの開始を調整するために示されていた。 さらに、起工の新しい実験室の研究はCoQ10が直接megachannelの開始を禁じることを示す。

日本の研究は圧力の下で細胞に対するCoQ10の目に見える効果を示す。 酸化圧力はプログラムされた細胞死を細胞呼吸の鎖の損傷によって、部分的にもたらす。 遊離基が細胞の新陳代謝の規定するメカニズム、DNAおよび蛋白質を低下させるので、細胞は適応性がある手段を取る。 mitochondriaは普通「megamitochondria」を形作るために拡大するか、または溶ける。 科学者はこれがエネルギーを節約するか、または遊離基の生産を減らすことを推測する。 酸化圧力がおさまれば、細胞は常態に戻るかもしれない。 但し、付加的な酸化圧力はプログラムされた細胞死で持って来る。

日本の科学者はCoQ10がこれらの病理学変更を防ぐことが分った。 それらはラットのヒドラジン、遊離基の生産を刺激する7から8日間薬剤の1つグループを与えた。 それらはヒドラジンに加えてもう一人のグループにCoQ10を与えた。 CoQ10グループとヒドラジンからのhepatocytesはただ「わずかに膨れたが、示されている後で説明されるようにヒドラジンのグループ」からの「Hepatocytes (レバー細胞)は非常に」mitochondriaを拡大した。 著者は防いだ、多分CoQ10が脂質の過酸化反応の抑制によってmegamitochondriaの形成をことを結論を出し細胞呼吸(ATPの生産から酸素の消費の連結を解くこと)ことをの低下を防ぐことによって。


図3. CoQ10は遊離基の毒性からラットのレバーmitochondriaを保護する。

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未処理のラットのレバーからの正常なmitochondria。 毒素のヒドラジンがあるラットのレバーからのMegamitochondria。 mitochondriaのこの驚くべき拡大は頻繁に酸化stessからの細胞死に先行する。 毒素と共にCoQ10があるラットのレバーからのMitochondria。 これらのmitochondriaはほぼ正常であり、わずかな拡大だけ表わす。

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