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生命延長雑誌

LE Magazine 2001年2月

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老化することのための生物エネルギー療法
Mitochondriaは細胞生死に鍵を握る

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イメージCoQ10はmitochondriaと呼ばれる細胞の「エネルギー工場」の細胞呼吸に燃料を供給する。 CoQ10はまた酸化損傷から細胞および血の脂質を保護する。

科学が細胞レベルで生死のメカニズムを解き始めると同時に進行中の研究はmitochondriaにスポットライトを投げる。 mitochondriaはエネルギーの発生によってプログラムされた細胞死(apoptosis)の誘発によってだけでなく、生命、終わりの生命を支える。 実際に細胞呼吸が低下し、「細胞自殺」が増加すると同時に死および退化はmitochondriaで始まる。

この記事は約老化および退化的な病気を持って来るためにミトコンドリアの突然変異、生物エネルギーの低下および酸化圧力がいかに相互に作用することができるか検査する。 CoQ10-theのミトコンドリアの代理店の標準は老化の病気のための生物エネルギー/酸化防止療法として卓越性現れる。 私達はそれから年齢関連の病気の2つの主要な系列を、(心循環器疾患を糖尿病もたらす)新陳代謝シンドローム癌考慮し。

生物エネルギーの老化

老化は単語、細胞と有機体のレベルの活力の低下圧力でに、答える生物エネルギー容量および機能を減らす。 これは機能の約進歩的な低下および年齢関連の病気への感受性を持って来る。

優雅に老化の研究の最も生産的な糸を一緒に編む老化の理論は1989年にオーストラリアの科学者によってアンソニーLinnane提案された。 Linnaneは突然変異が年齢のミトコンドリアDNAで集まることの観察によって始まった。 後で数年彼は90歳の主題の筋肉ティッシュからのミトコンドリアDNAの5%以下そのままだったことを示せた。

ミトコンドリアDNAの欠陥は年齢30または40の後であるボディ ティッシュで指数関数的に増加する。 mitochondriaのDNAの小さいパッケージは細胞核のDNAを保護し、修理するシステムのいくつかに欠けているので特に傷つきやすい。 より多くの欠陥に中心(cardiomyocytes)、頭脳(ニューロン)および骨格筋(myocytes)で取り替えることができない細胞のミトコンドリアDNAで集まるチャンスがある。 私達はこれらの欠陥がいかに成長するが、ミトコンドリアDNAの写しの酸化圧力そして間違いは第一次原因のようであるか丁度知らない。 最近の調査は1つの有名なミトコンドリアDNAの欠陥(「共通の削除」mitochondriaの脂質の過酸化反応のレベルに)の率が対応し、年齢と増加することが分った。

CoQ10は酸化圧力のハイ レベルを発生させる薬剤があったマウスの調査のミトコンドリアDNAを保護した。 薬剤により、doxorubicin mitochondriaで、厳しい脂質の過酸化反応を引き起こす。 この実験では、CoQ10なしで薬剤があったマウスの三番目はミトコンドリアDNAの削除を開発した。 CoQ10が薬剤と共にマウスの与えられたときに7%だけは削除を開発し、CoQ10適量が高められたときにマウスのどれもミトコンドリアDNAの削除を開発しなかった。

欠陥としてLinnaneの理論に従って、ミトコンドリアDNAの細胞エネルギー生産で落ちる集めなさい(図1)を見なさい。 すなわち、それは私達が老化すると同時に生物エネルギーの低下を運転するミトコンドリアDNAの悪化である(サイド・バーの「ミトコンドリアの突然変異見なさい: 老化の原因か。」)。 これはミトコンドリアDNAが細胞呼吸の機械類のための遺伝の青写真の多くを保持するので論理的である。 青写真が傷つくとき、細胞呼吸の鎖は不完全になる。 後で多くの年の技術はこの提案をテストするために開発され再度Linnaneは証明された正しかった。 1998年に彼は個々の人間の筋繊維のミトコンドリアの突然変異と細胞エネルギー生産間の近い相関関係を示せた。

mitochondriaの任意突然変異は作成する「生物エネルギーのモザイクを」。 同じティッシュの細胞はミトコンドリアの損傷のある程度によってエネルギーの異なった量を作り出す。 ある細胞は比較的に少なエネルギー、適当な量いくつかおよび多量のエネルギーを作り出す。 5歳児のティッシュで私達はエネルギー生産がほぼすべての細胞で高いのでこのモザイクを見ない。 但し顕著な「モザイク効果」は年齢40の後で約成長する。 これは生物エネルギーの老化の率によって異なったティッシュの別の範囲に起こる。 骨格筋のようなあるティッシュはおよびレバー ティッシュの年齢のような他かなりゆっくり適当な率で生物エネルギーの視点から、が心臓筋肉年齢のような他非常にすぐに老化するようである。 研究のこのラインはまた同じ年齢の人々が頻繁に著しく異なったbioenergyのモザイクを示すので、細胞老化が異なった人々の異なった率で進むという事実を説明する。

Linnaneの「生物エネルギーの病気の普遍性」の理論はこの突然変異主導の生物エネルギーの低下が老齢期の退化的な病気そして一般的なもろさの重要要因であることを保持する。 最近の研究の多くのラインは細胞老化の中心としてmitochondriaで一点に集中する。 老化のこのミトコンドリア理論が正しければ、細胞活力の基礎はmitochondriaにある。

生物エネルギーの低下の逆転


LinnaneはそのままなミトコンドリアDNAなしで細胞の圧力へのエネルギー生産そして抵抗の改善によって細胞活力を元通りにする方法を発見した。 90年代初頭に彼はミトコンドリアDNAを削除した後文化の細胞を育てるために技術を案出した。 これらの細胞は細胞呼吸の機械類を組み立ててなかった。 その代り、これらの細胞の成長プロセスは解糖作用と呼ばれた代わりとなる細胞エネルギー源によって支えられた。 解糖作用は精力的な筋肉練習の間にブドウ糖からエネルギーを、ように起こる最も劇的に作り出す。 通常、解糖作用は細胞呼吸の鎖に於いてのCoQ10の電子輸送の役割に頼る。 Linnaneの洞察力はCoQ10がmitochondriaの外の同じ役割を担うことができることだった外の細胞膜に。 従って彼は細胞培養に解糖作用が、細胞呼吸の代りに、細胞の成長を支えるのはCoQ10を加えたからである。

Linnaneはそれから細胞培養からの実験動物に彼の調査結果を拡張した。 彼は老化をまねる方法でミトコンドリア機能を損なう薬剤と扱われたラットの彼の技術をテストした。 薬剤は若いラットが長期間にわたって出られた筋肉力を2等分し細胞バイオエナージェティックスの低下を映す。 但し、ほぼ行われる薬剤、また正常な未処理のラットと共にCoQ10かCoQ10アナログCoQ10cがあるラット。 CoQ10はこうしてミトコンドリアの減損によって引き起こされた細胞バイオエナージェティックスの低下を逆転させた。 Linnaneによる他の調査はCoQ10が年齢と失われる圧力に答える容量をいかに元通りにするか示す(サイド・バーを「圧力への重大な応答を」元通りにすることを見なさい)。

老化させた個人の生活環境基準を改善し、心不全およびneurodegenerative病気のような年齢関連の条件に対して保護を提供するために「補酵素Q10との食餌療法の補足処置としてこうして示される」。は

等アンソニーW. Linnaneから(1998年)。

CoQ10はこうして生物エネルギーの低下を回避するために3つのレベルを作動させる。 最初に、CoQ10助けは酸化損傷からミトコンドリアDNAおよび細胞呼吸の鎖を保護する。 2番目に、CoQ10は年齢と成長する「bioenergyモザイク」のから最高の性能を引く細胞呼吸を高める。 3番目に、CoQ10は助けが低下の細胞呼吸を補う細胞の代替エネルギー源に燃料を供給する。

プログラムされた細胞死

細胞エネルギー生産が穏やかで漸進的な方法で低下するとき、細胞は解糖作用のような補償システムを通って合わせるかもしれない。 但し、細胞エネルギー準位がもっとはっきりと落ちるとき、細胞は「プログラムされた細胞死呼ばれるプロセスを活動化させる」とまた呼ばれた細胞自殺かapoptosis。 プログラムされた細胞死は周囲のティッシュへの最低の損傷の整然とした方法で細胞を分解する。 Linnaneは細胞呼吸を妨げる呼吸のチェーン抑制剤が付いている培養細胞によってこの効果を示した。 12から18時間以内に、細胞はプログラムされた細胞死を経た。

Linnaneは年齢準の無秩序の病理学でエネルギー空腹の細胞図によってその細胞自殺を顕著に提案した。 医学研究の多くのラインは老化の重要要因として広まったプログラムされた細胞死および心臓病、癌およびneurodegenerationのような退化的な病気を指す。

最近出版された調査はプログラムされた細胞死がいかにの働くか最初の詳しく述べられた映像を提供する。 mitochondriaがこのプロセスを、細胞がまたはダイス住んでいるかどうか、そして死ぬいかに定める調整することが今確立され。 細胞死へ多くの細道の間」、死ぬミトコンドリアの「決定は生物エネルギーの失敗、酸化圧力およびイオン流れから主としてはねるようである。 新しい研究は細胞エネルギーがページで2)」低下するときCoQ10が直接プログラムされた細胞死の主でき事を禁じることを、そのミトコンドリアの「megachannel」の開始置く細胞の自滅を示す動きで( 「見なさい

ミトコンドリアの突然変異:
老化の原因か。

懐疑者は十分なミトコンドリアDNAが老化で見られる低下の細胞機能を説明するために傷つかないことを論争した。 最近Caltechからの出版された研究は別多くの年を取られる貯えられた細胞を含むすべての年齢の個人からの結合組織の細胞(繊維芽細胞)のミトコンドリアDNAを、検査する。 調査はある個人DNAのミトコンドリアの写し(再生)を制御するミトコンドリアDNA部分の中枢の部分の年齢関連の突然変異のハイ レベルを示す。 例えば、この遺伝の地域の1つの特定の突然変異は65年齢にわたる調査の個人の大半共有されたが、より若い個人で不在だった。 さらに、調査文書7ミトコンドリアDNAの写しのために重大な遺伝の点の年配の個人の他の突然変異。

ミトコンドリアDNAが回復可能で、非更新可能な細胞の連続的な転換を経るので、写しを制御する遺伝子の突然変異は広範囲に及ぶ結果があることができる。 広いフォローアップの研究は必要ミトコンドリア機能のそのような遺伝的欠陥の影響を査定するためにである。 それらが突然変異の雪だるま式に増大することにのでmitochondriaの反復実験、また細胞呼吸および次々とミトコンドリアDNAと細胞呼吸の鎖への酸化損害を与える高められた酸化圧力のための遺伝の青写真の欠陥を(細胞呼吸か妥協された酸化防止防衛の間に高められたオキシダントの生成による)だけでなく、もたらすことができたがことを仮定することは適度である。 非常に悪循環はサイド・バーで描写される「生物エネルギーの老化のモデル」。

これらの調査結果は異常な細胞分裂および染色体の不安定を一般にもたらす、細胞分裂(有糸分裂)を制御する遺伝子の年齢関連の妨害を指すDNAの調査を補足する。 より広く、科学者は遺伝の突然変異の蓄積を加速する年齢関連の「mutator表現型」を仮定する。 この眺めでは、酸化圧力のようなgenotoxinsへのDNAの損傷、染色体の不安定および慢性露出は互いに反映し、癌の開発に特に貢献する。

mutatorの表現型の提案された原因の1つは不十分なDNA修理である。 頻繁なDNA修理は特にDNA修理機械類がDNAの損傷によって妥協されたら、失策の多い。 慢性の酸化圧力は(圧倒する) DNA修理酵素を飽和できる。 新しい研究はCoQ10が酸化損傷からだけでなく、DNAを保護できるが示したりまたDNA修理酵素の活動をことを高める。 この動物実験はCoQ10強化が繊維の壊れ目からリンパ球のDNAを保護する分り、さらに遺伝修理をことが加速する。 研究者はCoQ10が補われた動物のDNA修理酵素の活動を高めることを発見した。

圧力への重大な応答の回復

圧力に答える容量は年齢と低下する。 若い患者は、例えば、心臓発作か心臓手術からより古い患者より速く回復する。 Linnaneは心臓学の研究者フランクリンRosenfeldtおよび他と共同して心臓圧力からの回復のための細胞基礎を、検査した。 それらは心臓手術を経た異なった年齢の患者からの中心のティッシュの標本を比較した。 それらは2つの圧力に標本を服従させた: 低酸素症(酸素の剥奪)または模倣された虚血(血の流れの中断)。 圧力の30分に従がって、それらは標本がもう30分の間回復することを可能にした。 研究者はそれからどれだけうまく圧力から回復したか見るために標本の収縮張力を測定した。 予想通り、より古い患者からのティッシュは低酸素症および虚血の圧力に続くより少ない回復をかなり示した。 Linnaneの理論に一致して、彼らは圧力から回復するミトコンドリアDNAの完全性とティッシュの機能間の重要な相関関係を見つけた。

フォローアップでは、彼らは模倣された虚血前にCoQ10の中心のティッシュを孵化させたり、そして標本の収縮張力を測定した。 患者からのティッシュより若い患者、「しかしこの相違からのティッシュより虚血からかなりより少なくよく回復された70またはより多くの年齢はCoQ10によって」廃止された(等Pepe S、1999年)。

次にCoQ10が古いラットの心血管の活力を元通りにすることを、LinnaneおよびRosenfeldtは示した。 それらは多くの仕事が模倣された有酸素運動の間に中心活力いかにすることができどれだけうまく中心が練習の圧力から回復するか心血管の2台のよい表示器を測定した。 LinnaneおよびRosenfeldtは若者および老化させたラットのそのままな中心を取除き、模倣された練習の圧力に中心を服従させた。 彼らは老化させたラットの中心が機能的に衰弱することが分り、圧力に服従させたとき若いラットと比べて圧力からの悪い回復に先行している著しく減らされた効率および作業容量を示す。 古いラットは6週間CoQ10と取り戻した完全な心血管容量を扱った: 行われた中心は、また若いラットのそれら回復し。 特に、CoQ10扱われた古いラットからの中心は練習の後で4時間が未処理のラットの作業容量あった。 CoQ10処置は若いラットからの中心の性能または回復に対する効果をもたらさなかった。

これらの調査は科学が活力の測定可能な定義にできると近く来る。 それらは老化のミトコンドリア理論が中心のティッシュの圧力の応答をいかに説明する、そしていかにCoQ10が若々しいレベルに老化させた中心のエネルギーおよび圧力の回復を元通りにするか示す。 ミトコンドリアの老化は活力を減らす、ミトコンドリアの若返りはそれを元通りにするのを助けるかもしれない。

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