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生命延長雑誌

LE Magazine 2001年2月

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Lipoic酸、発火および皮の老化

ニコラスPerricone先生はしわの治療、皮の老化の逆転の最先端の本の著者として最も最もよく知られている。 本では、彼は発表する、私が最終的に最終的なしわの治療を」。見つけたことを「酸化防止剤を使用の年後で、私は知っていた それは何であるか。 右の集中の項目lipoic酸。 それはなぜそうよく働くか。 それがすばらしい炎症抑制であるので。

「何か他のもの」はとよりよいLipoic酸核要因Κ B (NFkB)を禁じるPerriconeは示した。 NFkBを禁じる機能は炎症抑制の行為へNFkBが細胞破壊を始める炎症性cytokinesの生産を活動化させるトランスクリプション要因であるので、キーのようである。 Perriconeが信じるようにそして発火が皮の老化の中央役割を果せば、有効な炎症抑制のクリーム完全な意味を成している。

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若々しい皮のすばらしい敵はおそらくたばこを吸っている。 「ある喫煙者と禁煙家間の出現に15から20年の相違が」、…

Lipoic酸はかなり良いラインおよび浅いしわを減らすためにあった。 これは扇情的な、網膜以来、項目ビタミンC (Perricone項目使用のためのascorbyl palmitateの形態を推薦する)、CoQ10はから遠く、他のいろいろな酸化防止剤は同じ事をする。 先生がPerriconeなした意外な発見はlipoic酸がまたアクネの傷を直すのを助けることができることだった。 新しい表紙を付けるレーザーのような積極的なプロシージャだけアクネの傷についての何でもすることができると一般に考えられている。 、レーザーの皮と比較されて、言うまでもなくlipoic酸は大いにより安い、非外傷性を述べないために。

lipoic酸はいかにこの業績を行うか。 Perriconeに従って、lipoic酸はmetalloproteinasesと呼ばれる酵素の生産をもたらすAP-1として知られているトランスクリプション要因を活動化させる。 これらの酵素は傷つけられたコラーゲンを消化する、従って助力消去はしわが寄り、傷つく。 同時に従って、lipoic酸の助けの細胞はmitochondriaのより多くのエネルギーを作り出し、より多くのエネルギーを治療のために使用できるようにする。 最後に、炎症抑制の有効性が原因で、lipoic酸は患者が網膜を容認することができるようにそれをもっと簡単にする。 網膜およびlipoic酸は両方正常なコラーゲンの炎症性cytokine誘発の破壊を禁じる。

項目lipoic酸の更に別の利点は目のまわりに減少されたpuffinessである。 このpuffiness、か膨張は、技術的に浮腫と呼ばれ、発火の目に見える印の1つである(赤みは別のものである; 発火が親老化であるので、プロダクトの赤みのポイントにあなたの皮を苛立たせる)用心しなさい。

「項目lipoic酸のための有効射距離は3%と10%の間にある。 私達は主に5%を使用する。 私達は皮膚科医にこのプロダクトを」、Perricone説明した販売する。 悪い部分は公衆に販売されるPerriconeのプロダクトが普通少量のために、$100のための1%だけlipoic酸を、利用できる3%の含んでいることである。 幸いにもそこに薬学を混合している。 密接に仕事皮膚科医かとそれらの何驚かすことができる。 しかし多くの項目プロダクトは規定のための必要性なしで公衆に利用できる。 これは右の知識を持っていることが実際に支払うところである。

Perricone先生は若返りの皮を剥ぐ彼のアプローチがはるかに超えて項目炎症抑制剤行くことを強調した。 「美健康の一見である」はと彼は言った。 よい一見は患者のための大変な刺激として低glycemic、炎症抑制の食事療法を役立つ(肉の魚油そしてフラボノイド代りで食べるのに魚およびシーフードを考えなさい高い; ケーキの代りに、いちごを考えなさい)。 Perriconeはまた患者を補足、練習、練習の黙想を取り、生活様式を一般に改善するように励ます。

若々しい皮のすばらしい敵はおそらくたばこを吸っている。 「喫煙者間の出現に15から20年の相違があり、禁煙家は」、Perricone主張した。 太陽の露出について話して、Perriconeは私達が日によってが十分におそらくあるある太陽の露出15分を必要とすること興味深いポイントを作った。 彼はまた皮の損傷の50%がglycation (ブドウ糖およびフルクトースのような簡単な砂糖によって引き起こされる蛋白質への損傷)が原因であるとことに多分多く注意した。 血糖が慢性的に高い人々の皮は喫煙者の皮同様に古く、しわを寄せられて見ることができる。 精製された炭水化物を除く低glycemic食事療法がglycationの減少へ主要な平均の間、Perricone先生はlipoic酸のまた助けがglycationを減らすことに注意した。

眩ます皮膚の私達の追求はいままで決して多く無情またはより高くなかった。 40のの後の古い格言、「あなたが」に改まるべきである値する40のの後の表面が「持っているあなたが」。できることができる表面をある 幸いにも有効、現実的のある項目酸化防止準備がある(少なくともレーザーの表面仕上げと比べて)。 最初の進歩は網膜、ビタミンAの形態だった。 それからヒドロキシ酸は来た(を含むサリチル酸)。 ヒドロキシ酸はexfoliantsとして、また酸化防止剤および炎症抑制剤としてだけでなく、機能する。 それから項目ビタミンCの力はコラーゲンの生産を高める発見された。 今度はPerricone先生は項目lipoic酸の強力な活性化の効果の彼の発見を公表してしまった。 おそらくより多くの発見は前方にある。 未来は美しく見る。

小型マウスおよび成長ホルモンの: 成長ホルモンの取り替えは平均余命を短くするか。


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「あらゆるオスの心血管の患者に減少練習誘発の圧力、減らす腹部の脂肪を、保護する接合箇所をテストステロン」、は…、テストステロンの造り筋肉および骨あるのべきであるなお、助けは認識低下およびアルツハイマー病を防ぎ、すばらしい抗鬱剤である。

ホルモンの取り替えの講議そして研修会は2ポイントの驚くべき一致を示した: テストステロンにおよび成長ホルモンに異常な医療補助がある。 しかし数年前テストステロンの取り替えの安全が質問されている間、今論争は長寿の成長ホルモンの取り替えの影響に指示される。

テストステロンについてのニュースはよりよいことができなかった。 最も最近の調査結果に従って、テストステロンはLDLのコレステロールおよびトリグリセリドを下げ、インシュリンの感受性を高め、心筋を増強し、そして心臓出力を高め、冠状動脈を膨張させ、そしてアンギーナを軽減する。

「あらゆるオスの心血管の患者テストステロンにあるべきである」はとニールRouzier先生は宣言した。 これはテストステロンは中心のために悪かったことを保持した古い教義の革命的な逆転である。 聴衆の1人はRouzierの主張を争わなかった。

なお、テストステロンは筋肉および骨を、減らす練習誘発の圧力を、減らす腹部の脂肪を、保護する接合箇所を造る、助けは認識低下およびアルツハイマー病を防ぎ、すばらしい抗鬱剤である。 1人の会議の出席者はコメントした、「テストステロンすばらしいすべて」。 「私はテストステロンがすばらしい」、もう一人の医者同意したことを考える。

前立腺癌の危険のため、新しい考えることは主要な被告人がエストロゲンであることである。 その結果私達は今aromataseの抑制剤、estradiolにテストステロンの転換を減らす混合物の多くの興味を見る。 Chrysinのフラボノイドは、特に普及するようになった。

興味深いことにestradiolに変えることができないので、dihydrotestosterone (DHT)はより大きい好意に、中傷、今ある。 DHTパッチはヨーロッパで使用中であり、これまでのところ前立腺癌の増加はなかった。

Rouzierは性適切な線量の女性のためのテストステロンを、けれども当然同様に支持する。 テストステロンの付加は更に骨密度を高めるようである。 それはまた女性のエネルギーおよび福利のリビドーそして彼女の感覚を高める。

どのようなテストステロンの取り替えが最もよいか。 ニュースはゲルがパッチより有効ようであることである(混合の薬学からのテストステロンのゲルかクリームを発注すれば事実を述べないためという、大変な契約を得ている)。

Rouzierはプロザックおよび同じような薬剤が不完全にせいぜい働くことを観察した。 気分およびエネルギーの実質の改善はテストステロン、成長ホルモンおよび甲状腺剤のようなホルモンのレベルの増加から来る。 ところで、Rouzierは知られていた少しを指摘しそのT3の甲状腺ホルモンの最も活動的のを、高める心臓性能を見つける; 彼はそのSynthroid (チロキシン、かT4) T3を上げるかもしれなくないことを警告した。

多くの保守的な主流の医者の反ホルモンのスタンスに関しては、Rouzierは爽快に気づいた、「誰かそこにほしいと思わない」。 古い態度は特定の病気だけ扱われるべきであるしかしことでありそのように老化しない。 Rouzierおよび他の多くの全体医者が表す新しい態度は私達が私達が老化すると同時に進歩する「自然な」ホルモンの不足と関連している病理学変更の開発の前に生命に安全なホルモンの取り替えを比較的早く、始めるべきであることである(インシュリン抵抗性、アテローム性動脈硬化または認識低下のような)。 再度、この静かな革命的な概念の不一致がなかった。

会議の劇的高潮は成長ホルモンの最初の提示から始まった。 3つの主要なスピーカーはすべて成長ホルモンの取り替え(か強化)および中間三十代には早くも始められて普遍的なべきである一致に実際にはあった。 「35の年齢に皆はホルモン不十分な成長でありことを」待つ私達が成長ホルモンを含む多数のホルモンから取り替えをRouzierは示し、始める前にアテローム性動脈硬化および骨粗しょう症のような「somatopause」の徴候をべきではないことを完全に論争する。 Rouzierは「老化」を逆転させることが可能であることを彼が信じないことに重点を置いた。 しかし私達はで若々しいレベルでそして若々しい比率老化をさまざまな平均によって、維持のホルモンを含んで減速してもいい。 ホルモン療法を早く始めることについてのそれ故に緊急。

反老化の薬について深刻なら、遅かれ早かれ私達はならない「35に皆のための成長ホルモンの難しい問題に直面しなければ」。 恐らく、成長ホルモンは現在利用できる最も有効な活性化療法である。 他のホルモンは筋肉を造っている間体脂肪をそう劇的に減らすことができない。 他のホルモンにより若々しいサイズに戻って実際に腎臓のような器官の再生を引き起こすことができない。 正しい(低線量の)成長ホルモンの取り替えの患者はそれと非常に満足するようである: 「スペア タイヤ」は顎の下でたるみとともに、消える; 皮は、生命のエネルギー、熱心およびリビドーの増加厚くなり、滑らかになる。

会議の誰もより若々しい生理学を元通りにし、生活環境基準を高める機能の点では成長ホルモンのよくとり上げられる利点に質問しなかった。 論争は維持の若々しい成長ホルモンのレベルが実際に長い目で見れば有害かもしれないという可能性に集中し寿命を短くする。 会議の出席者は成長ホルモンおよびIGF-1が不十分である小型マウスの異常な長寿の研究を意外にもよく知られていたようである。 IGF-1はインシュリンそっくりの成長因子1を意味し、成長ホルモンの最も重要な代謝物質、ティッシュの成長を促進する同化ホルモンとみなされる。 IGF-1にインシュリンと同じような構造があり効果の多数はインシュリンのそれらを重複する。 主流の眺めはIGF-1の低水準は成長ホルモンの不足の信頼できる表示器ではないことが文書化されたけれども成長ホルモンがIGF-1にレバーで「翻訳される」、IGF 1均一によって活動をこと表現する。

騒動は成長ホルモンのレベルが上がるように彼の調査はことが分ったことをTRANSD TROPIN (認可された規定だけ成長ホルモンのリリーサー)を論議した先生がRashid Buttar、IGF-1レベル ダウン状態になる発表したときに始まった。 主流の確信は成長ホルモンがIGF-1のレベルを常に上げることである。 「文献間違っている示される」、は平らにButtar。 彼は彼自身この反対の相関関係を見つけるために驚いたが彼の他のデータの観点から意味を成していた: 彼は若い運動選手は88低いレベルがあったが、坐った老化させて、肥満の主題にIGF-1 (250-300)の非常に高いレベルがあったことが分った。 坐ったグループの最も高いIGF-1は運動選手間の最も高いIGF-1は196だったが、304だった。 文献に従って、150の下のIGF-1レベルは成長ホルモンの不足のマーカーであるかもしれない。 Buttarは若い運動選手に普通低いインシュリンがある、高いテストステロンおよびより古い、坐った個人より高い成長のホルモンに思い出させたこと聴衆。

若い運動選手は多くの方法で肥満、坐った、高齢者と異なる、インシュリンおよびコルチソルのレベルはIGF-1に関して特別な重要性をもつかもしれない。 私達は高いコルチソルが成長ホルモン解放を減らすが知っていたり、ソマトスタチンおよびIGF-1をことを増加する。 余分なインシュリンは同様に成長ホルモンの解放を、しかしIGF-1のレベルに対する効果かもしれないより複雑な物語である禁じる。 幾分surpringly、Buttarの重点はコルチソルにインシュリンよりもっとそうあった。 「副腎の圧力インシュリン抵抗性の大きい要因である、高いIGF-1および低い成長ホルモン」、は彼は示した。 それは成長ホルモンの解放は低下し続けるがコルチソルが年齢と上がることまた有名である。 IGF-1レベルは圧力に成長ホルモンのレベルに確実に関連しないが、関連する。 また練習の量の反対の相関関係がある。 練習の増加はより低いIGF-1レベルで起因する。

実際特定の条件下で成長ホルモンのハイ レベルはIGF-1の低水準と一緒に伴われる。 例えば、人間か他の霊長目がかなり彼らの滋養分をIGF-1のレベルが落ちる間、(従って血糖およびインシュリンのレベルで劇的な低下をもたらす)減らすとき、成長ホルモンのレベルは上がる。 一方では、余分なインシュリンおよび不十分な成長ホルモンを持つために知られているタイプIIの糖尿病患者はIGF-1のハイ レベルを示す。 偶然、ButtarはTRANSD TROPINに無責任であると糖尿病患者が見つけた。 成長ホルモンのレベルは上がらなかった。 興味深いことにしかしブドウ糖のレベルはTRANSD TROPIN処置の間にダウン状態になった。

明らかに、今でも私達が成長ホルモンおよび代謝物質について学ぶ必要がある多くの事がある。 estradiolのような性のステロイドはおよびテストステロン、またコルチソル、インシュリンおよび甲状腺ホルモンすべて成長ホルモンと相互に作用している。 成長ホルモンはそれから他の多くのホルモンの解放に影響を与える。 私達がこれらの相互作用調査すればもっと、より複雑のをすべて見る。

成長ホルモンが実際に彼が成長ホルモンの打撃を取り始めた場合のと倍増した彼のIGF-1言ったIGF-1取り乱した先生Rouzierを下げることができるという主張。 RouzierはIGF-1が成長ホルモンの活動の信頼できる測定ではない、レベルはかなり変動することを是認し。 信頼できなければか」。IGF-1のためのテストなぜ頼まれて、「 Rouzierはそれは簡単なテスト」。であるので答えた、「

私達は先生は成長ホルモンのリリーサーを使用したがButtar先生が成長ホルモンの生理学的な解放を得る成長ホルモンの注入を、使用したことにRouzier注意しなければならない。 Buttarの議論は成長ホルモンのsecretagoguesに制限される。 成長ホルモンを高めてsecretagoguesとみなされる副作用を作り出すことまずない生理学的な方法と解放しなさい。 私達はホルモンの効果が非常に線量依存していることがわかる。 成長ホルモンの大量服用が危ないこと質問がない。 理想は生理学的な脈拍である。

リチャードの歩行者、PhDは、より手強い図、でありとみなされ彼の分野の上である。 彼は余りに成長ホルモンとIGF-1間の反対の相関関係の考えの悩みが、新しい証拠の方に虚心なようであったあった。 高い成長のホルモン レベルより低いIGF-1レベルがあるために口頭エストロゲンの女性はまたあったが、ので臨床医は人で見られると同レベルのIGF-1を作り出すために女性に注射可能な成長ホルモンの大量服用を与える必要があると仮定した。 歩行者は月経閉止期およびこれが女性のより大きい長寿の大きい要因になるかもしれないまで女性が維持することestradiolが成長ホルモンに実際に感受性を高める、人より大いによい成長ホルモン水平になることを説明し。 IGF-1に関しては、歩行者は最適の範囲がどちらかの性のためであるもの私達が単に知らないことを是認した。

まだ、それはそれらの長命の幽霊、ホルモンの取り替えのすべての講議そして研修会に通った成長のホルモン不十分な小型マウスだった。 それは成長ホルモンが本質的に平均余命を短くするか、またはそれがむしろ高いインシュリンおよび高いIGF-1の組合せであることであるでしようか。 答えが成長ホルモンであることをなればそのすべてのホルモン、私達の最も劇的に活性化は私達の手で量と生活環境基準間の苦痛な選択があるかもしれない。 一方では、主な被告人は余分なインシュリンおよび超過分IGF-1-であるために正確に本当らしい私達が肥満、坐った個人で見る病理学の内分泌のプロフィールのタイプ。

老化の調査の大きい国民の協会は人の長寿の最もよい予言者として低いインシュリンを選抜した。 すなわち、最も低いインシュリンを持つ人は最も低い死亡率があった。 また、このレポーターは先生に連絡したA. Bartke、長寿に関連して高いIGF-1のコメントのための小型マウスの研究に、かかわった主な調査官の者。 彼の意見は有害のために本当らしいのは高いIGF-1であることである。 例えば、私達はそれがさまざまな共通癌のための高いリスクにつながったことをわかっている; これは、インシュリンのように、IGF-1がティッシュ拡散を促進するので、意外ではない。 カロリー限られた猿がIGF-1注入を与えられるとき、癌への彼らの抵抗を失う。 ButtarはIGF-1をまた抑制する処置は癌を禁じるが癌の頭文字の段階がIGF-1のハイ レベルと一緒に伴われることを指摘した。

低いIGF-1はBartkeに従って長寿に、関連する。 IGF-1は長命の小型マウスの血清から「事実上不在」である。 従って、高いIGF-1レベルを目指すことは癌への平均余命そして感受性の点では両方好ましくない、かもしれない。 しかしBartkeはこの時点で私達に代謝物質のそれらから成長ホルモンの効果自体を分ける悩みがあること主にIGF-1に警告した。 それは非常に混同の状態である。

それはまだ35か40に皆のための成長ホルモン療法の最適の形態に関して明確で実用的な推薦をするには余りにも早い。 余りにも多くの質問は答えられることを残る。 Walker先生は注射可能な成長ホルモンが肥満のために短期処置として使用されるべきではないことを警告した。 肥満の患者は高い血糖および高いインシュリンがありがちで糖尿病の開発のような非常に深刻な副作用の可能性による非肥満の患者より厳密に監視される必要がある。 将来、成長ホルモンの取り替えか強化は普遍的な反老化療法としておそらく現れる。 現在、注入よりもむしろ成長ホルモンのリリーサー(secretagogues)の使用は可能性としては余分なレベルへIGF-1を上げる危険なしに高められた成長ホルモン解放の利点の取得へ安全なルートのようである。 制限のカロリーの取入口は成長ホルモンを上げるもう一つの証明された方法である。 ドーパミン(例えばdeprenyl)をまた上げる薬剤は成長ホルモン解放を高める。 黙想は増加の成長ホルモンにコルチソルを減らすので)示されていた(多分。 Melatoninはまたわずかに成長ホルモンを上げる。

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より深い睡眠、より大きい成長ホルモンの解放。 しかし私達はいかに熟睡の年齢関連の損失を妨害するか。

最後に、安全に成長ホルモン解放を上げる別の平均として睡眠の深さの改善にまた多くの興味がある。 私達は遅波の睡眠の長さが年齢30には早くも人で減り始めることがわかる。 より深い睡眠、より大きい成長ホルモンの解放。 しかし私達はいかに熟睡の年齢関連の損失を妨害するか。 先生に従ってWalker、成長のホルモン解放のホルモン(GHRH)は注入を通して睡眠、成長ホルモンの提供を睡眠の短縮の副作用をもたらすかもしれない高める。 私達が老化すると同時に、私達はGHRHに感受性を失うようである。 そこに多くに複雑さの終わりのようではない私達はホルモンの取り替えに関してあらゆる問題調査する。

とりあえず、唯一の答えはである「私達必要とするより多くの研究を」。

、成長ホルモン療法上の継続的だった論争にもかかわらず全体的にみて、最近のACAMの会議は代替医療が成長である、および立派な科学的な基盤を得ること示したこと成長する一致の出現を。 すべての提示ではそこの特定の病気を取扱うことは根本的原因で得るための努力ちょうど徴候を扱うためにだった。 開発の根本的原因および/または慢性疾患の進行の1つは頻繁に発火である。 発火はまた老化の重要な要因の1つとして現れた。 私達に発火についての、また炎症抑制の代理店についてのかなりの知識がある。 イブプロフェンのような簡単で、安価な治療、アスピリン、魚油、lipoic酸またはbilberryのエキスは強力な予防医学として認可された。 未来はこの区域のさらにもっと刺激的な進歩を持って来るべきである。

参照

Bartke A、Ph.D。 個人的なコミュニケーション。

ミラーP、MD。 タイプIIの糖尿病患者のIGF-1レベルの個人的なコミュニケーション。

ネルソンJE、ハリスに関して。 前立腺癌およびNSAIDsの反対連合: 場合制御の結果は調査する。
Oncol Rep 2000; 7:169-70.

SharpeのCRは等乳癌の危険および段階に対するNSAIDsの効果の場合制御の調査に入り込んだ。
Br Jの蟹座 2000; 83:112-20.

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