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生命延長雑誌

LE Magazine 2001年2月

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慢性疾患に於いての発火の役割


ACAM
医学の会議のレポート
2000年10月
ソルト・レーク・シティ

キヅタGreenwellによって

他の会議は強調する:
低いインシュリン最も長いのを持つ人は住んでいる
テストステロンおよび成長ホルモンの取り替え療法の更新
HIVの処置の栄養のアプローチ
進歩のためのアメリカの大学
薬(ACAM)の代わりとなり、補完医学の支持の研究そして教育に専用されている非営利組織はある。 ACAMは代表団との1973年に、健康および病気に全体アプローチに関連した科学的な前進をわかっているように医者および他の医療専門家をするために創設された。 年に二度ACAMの大会のスピーカーは彼らの分野の確認された専門家である。 各大会は多くの慢性無秩序の根本的な原因についてのより多くの理解を得、最先端の処置について学ぶ機会である。 10月2000日ACAMの会議は原因となる要因として退化的な病気の多くの開発そして進行に於いての慢性の発火の役割を強調した。

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導入

数年前に私は私達が発火を防げば全体従業者が、「、私達アルツハイマー病を防ぐことができる」。言うことを聞いた 私は唖然とした。 主流の眺めは随分長く住んでいればあった、「、開発するAlzheimerを」。 同じは激流および心循環器疾患のために行った。 それからこの前のRidker 6月ポール、MDの公に示されるハーバード心臓学医、「私達は炎症性病気として心臓病についてちょうど私達が炎症性病気として慢性関節リウマチについて」。考えるので考えなければならない 彼はそれがそれが心臓発作を打ち切り、引き起こす幹線プラクの部分に導く正常か低いコレステロールを持つ人々の発火であることを主張した。 最近見出しは規則的にイブプロフェンのような非ステロイドの炎症抑制剤(NSAIDs)を取っている人が66%によって前立腺癌の彼らの危険を下げたことを発表した; NSAIDの使用を用いる危険の減少はまた乳癌および結腸癌のために報告された。 マイナーなしかし要注意事項で、ニコラスPerricone、革新的な皮膚科医先生は、今私達が発火を防げば、私達は多くの皮の老化を防いでもいいこと意味している(言ったりまたは少なくとも)。

発火の重要性の私達の新しい意識のために、それは薬(ACAM)の進歩のためのアカデミーの最新の会議に主要な主題として発火および伝染があっても不思議ではない。 エイズのような病気の病因にかかわるメカニズムの理解によってだけ癌かアルツハイマー病は私達有効な療法を開発できる。 大きな役割酸化重点を置きなさいおよびさまざまな病理学の開発そして進行の発火演劇の成長の理解はより有効な処置議定書の案出の進歩をこと持って来た。 さらに、会議はまたホルモンの取り替えに更新を取扱う講議および研修会を含めた。 ハイライトのいくつかはここにある。

「neurodegenerative病気へのキーとして火」の—発火の頭脳

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慢性の発火の状態の頭脳は、Perlmutterの多彩な句に、「火の頭脳」である。 現在の療法は「煙、ない火」を扱う。

BrainRecovery.comのナポリ、フロリダおよび著者のPerlmutterの医療センターのデイヴィッドPerlmutter、神経学者およびディレクター—挑戦的な頭脳の無秩序のための強力な療法は、Alzheimerおよびパーキンソンのようなneurodegenerative病気の性質、防止および処置の刺激的な講議を提供した。 彼は2つの要因に集中した: 発火およびグルタチオンの枯渇。 私達が脳疾患の発火そしてグルタチオンの枯渇の重大な重要性を理解すれば、私達は損傷を防ぐためにまた更に逆転させるためにステップを踏んでもいい。

最初に、Perlmutter先生はAriceptのような現在の主流の薬剤が実際にアルツハイマー病をことを扱うことで「本質的に無用」であるという証拠を示した。 有効性はせいぜい最低、副作用は嘔吐が含まれているが、目まいおよび不眠症はである。 これらの薬剤は根本的な発火を訂正しない。 慢性の発火の状態の頭脳は、Perlmutterの多彩な句に、である「火の頭脳」。 現在の療法は「扱う煙、ない火を」。

ずっとアルツハイマー病の理解そして処置の最初の実質の進歩はイブプロフェン(Advil)のようなアスピリンそしてNSAIDsの使用が非常に重要な保護効果をもたらす発見である。 アスピリン、NSAIDsまたはacetaminophenを使用した人の1つの大きい調査では、NSAIDsは非使用者の40%だけにアルツハイマー病の危険を減らした。 アスピリンは74%に危険を減らした。 しかしAcetaminophenは35%によって危険を上げた(これはグルタチオンを減らす) acetaminophenの有毒な代謝物質に関与するかもしれない。

見つけるこれは被害者それらが気づかなければならない関節炎にとっての途方もない重要性を鎮痛剤の選択はアルツハイマー病をことを開発する危険の決定で重大であることもつ。 イブプロフェンの有効性は核要因Κ B (NFkB)を禁じる優秀な機能から生じるためにが本当らしいそのトランスクリプション要因つける細胞死のプロセスを始める炎症性cytokinesの生産を。 それはまた発火(「火」アルツハイマー病の中心に)がある支えPerlmutter's、ベータ アミロイドのプラクよりはるかに重要であることをなるかもしれないという先生の説を。

私達はある頭脳こと、減らす発火をで火を消す必要がある。 幸いにも、私達に方法についての知識がこの目的を達成するある。 例えば、私達は予防の基礎のnonsteroidal炎症抑制剤の取得によって、私達が60%大いに病気を開発する危険を切ってもいいことを単にことがわかる。

炎症抑制剤はneurodegenerative病気の、また処置として防止のためにだけでなく、使用することができるか。 Indomethacin、有名なnonsteroidal炎症抑制は、Alzheimerの患者の改善、Perlmutterを作り出すために指摘したあった。 改善は悪化させ調査の6ヵ月のコースに偽薬のグループが続けた事実の観点から適度、劇的だったが。 現在またアルツハイマー病の防止に対する選択的なCOX-2抑制剤の効果に大きい興味が(Celebrex、Vioxx)あると、Perlmutterは言った。 少数の関係者は「私達が価格をあとで発見するかもしれないことかかわっていた」今のところ私達はより多くの研究の調査結果を単に待たなければならない。 要点はそこにであるずっと医学に考えることの回転ある。 Alzheimerを防ぐために何もすることができない薄暗い教義は増加する意識に発火を減らすことが強力な防止であることくずれている。 そして私達が持っているのでそれらの高いCOX-2抑制剤は、進行中と、製薬会社確かに興味がある。

病理学のNSAIDsは発火を減らす唯一の方法ではない。 魚油は有効で自然な炎症抑制であるために示されていた。 魚油の消費は親炎症性cytokinesの生産のために利用できるより少ないアラキドン脂肪酸が付いている細胞膜の別の構成で、起因する。 動物実験は魚油を含んでいる食事療法が深く腫瘍壊死要因アルファ(TNFのアルファ)およびさまざまなinterleukinsのような親炎症性化学薬品のレベルを減らすことを示した。 亜麻オイル、短い鎖のオメガ3の脂肪酸の豊富な源はまた、けれどもそれほどではないにせよ炎症抑制のようである。 疫学の研究はほとんど魚を食べる人よりより少ない認識減損を含んで十分に頻繁な魚食べる人が大いによりよい健康を楽しむことを、示し、アルツハイマー病の発生を、下げる。

さらに、すべての酸化防止剤はまた炎症抑制である。 アルファlipoic酸およびさまざまなフラボノイドは(緑茶およびブルーベリーで見つけられるそれらのような)特に有効かもしれない。 肉、酸化防止が豊富な果物と野菜と共によりもむしろ魚およびシーフードを強調する食事療法は、退化的な頭脳の無秩序を防ぐことに有用である場合もある。 このタイプの炎症抑制の食事療法は右の補足の違いを一層生じることができる。

しかしPerlmutterは既に始まったら、初めのそれを防ぐことを試みること置いたの特別な強調をない発火を減らすことの。 「それを湿らせる使用薬剤」とよりもむしろ発火が始まることを防ぐことが最善である、彼は言った。 彼は頭脳の発火が制御し特ににくいことを強調した。 大脳の発火は自己永続的でありがちである。 私達はことを頭部外傷および打撃(を含むミニ打撃)、またさまざまな毒素および伝染の農産物の発火知り、neurodegenerative病気を危険性を高める。 しかし数人は発火を作り出し、ニューロンの死にこうして貢献に於いての余分な血糖の役割について知っている。 Perlmutterはロナルド・レーガンの悪名高い甘党が彼のアルツハイマー病の病因に貢献するかもしれないことを観察した。

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肉、酸化防止が豊富な果物と野菜と共によりもむしろ魚およびシーフードを強調する食事療法は、退化的な頭脳の無秩序を防ぐことに有用である場合もある。

Perlmutterはインシュリンを使用するタイプIIの糖尿病患者の痴呆の多くにより四倍の危険を見つけたオランダの調査を引用した。 一方では、深く血糖およびインシュリンを減らすカロリーの制限は年齢関連の悩障害に対して多分最もよい食餌療法の保護である。 少数のカロリーを消費して遊離基の少し生産に翻訳する。 さらに、ブドウ糖はAGEs (高度のGlycosylationの最終製品)呼ばれる親炎症性混合物にそれらを変更する蛋白質を傷つけることができる。 年齢-調整されたベータ アミロイドは非常に親炎症性である。 どちらにしても、Perlmutterはアルツハイマー病減らし、多分処理防ぐことの手段としての主題に発火を戻り、続けた。

炎症抑制の補足から離れて、マグネシウムはまた有用なneuroprotectorを証明するかもしれない。 ニューロン死の1つの原因はカルシウム イオンの余分な流入である。 マグネシウムが十分な集中にあれば、生じる「マグネシウム ブロック」は(マグネシウムは自然なカルシウム チャネルのブロッカーである)ニューロンを救うことができる。

頭脳に影響を与える頭部外傷、小さい打撃または伝染に苦しんだ人々はそれらをアルツハイマー病の開発により敏感にさせる一種の低級な大脳の発火を持って可能性が非常に高い。 これらの危険度が高い個人は魚油、NSAIDsのlipoic酸、フラボノイドとのそしてカロリーの制限による彼らの危険を減らしてもいいことわかっているようにされるべきである。

それらの保護対策は私達皆によって練習されるべきである。 陰気な予言は2030年までにそれそこにである米国の9,000,000人のAlzheimerの犠牲者行う。 ある人々は単独でアルツハイマー病の経済的な重荷が医学システムを破産させる十分であることを予測する。 そのような災害は比較的簡単な平均によって避けることができる。 それは脳疾患の防止についての公衆を教育する時間である。

パーキンソン病および「グルタチオンの奇跡」


Perlmutterはパーキンソン病に彼のアプローチを論議することを続いた。 それは彼が言った脳疾患より多くであると。 パーキンソンは含まれて全身が同様に全身の病気、である。 すなわち、パーキンソンの患者は悪いdetoxifiersでありがちである。 それらは頭脳で(特にsubstantiaのnigraのドーパミン産出の地域で)、またレバーでグルタチオンの低水準をだけでなく、示す。 これは殺虫剤および除草剤への露出がパーキンソンに遺伝の脆弱性の個人にとても有害なぜである場合もあるかであるかもしれない。 私達はすべて途方もなく有毒な重荷を取扱わなければならないが悪いdetoxifiersの起こる人は特別な危険にある。

パーキンソンの中央特徴は神経伝達物質のドーパミンの深遠な不足に終ってsubstantiaのnigraの進歩的な破壊、である。 主流の処置はlドーパの使用、ドーパミンの前駆物質に集中する。 増加するドーパミンへのこのアプローチは期間限定で、しかしないそれ以上の悩障害が含まれている厳しい副作用なしで働く。 「煙を扱うのに使用されているまさに薬剤火を高める」はとPerlmutterは示した。 それはlドーパが解毒を減らすことなる。 LドーパはまたホモシステインにS adenosylメチオニン(同じ)の転換を高め、こうして血管疾患を促進する。 同時に、時々lドーパを離れて高度のパーキンソンを持つ患者を取ることは可能ではない。 しかしそれは薬剤の副作用を妨害し、患者のモーター能力を比較的簡単な代わりとなる処置によって高めるために可能かもしれない。

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注入の1時間以内の中では、パーキンソンの患者は歩き回り、回し、彼らの腕を動かす機能のほとんど完全な復帰を経験した。

Perlmutterの全体アプローチは解毒を高める必要性に主に基づきこうしてグルタチオンのレベルを高める。 Perlmutterの提示の最も劇的な部分はスライドから静脈内のグルタチオンの後でパーキンソンの徴候で深遠な改善を示す成っていた。 注入の1時間以内の中では、パーキンソンの患者は歩き回り、回し、彼らの腕を動かす機能のほとんど完全な復帰を経験した。 Perlmutterは呼ぶこれを「グルタチオンの奇跡」。と 彼は注射可能なグルタチオンの1200のmgを最初は使用したり、そして注入ごとの600 mgに線量を下げる。 注入は2日を離れて与えられる。 処置の有効性は管理された調査で認可された。 多くの全体医者はパーキンソン病のために彼らの処置の一部として既に静脈内のグルタチオンを使用する。

処置が中断されれば、利点は処置の終わりの後の4かまで月間持続する。 detoxifierおよび低下酸化圧力として機能のほかに、グルタチオンはまた推測したパーキンソンの患者のドーパミンの受容器の感受性、Perlmutterを高めるかもしれない。 彼はまた静脈内のグルタチオンがすぐに過敏性腸症候群および下痢に対して有効であることを述べた。

より便利な方法が長寿のためにそして予防のneuroprotective議定書の一部としてグルタチオンのレベルを、一般に増加するあるか。 それはNアセチル システイン(NAC)およびさらにビタミンCおよびE.とともに取られればlipoic酸が、NACのよう、グルタチオン特別を上げるための最も有効な補足、アミノ酸のグルタミンならグルタチオンの重要な前駆物質であることなる。 Silymarin (マリア アザミのエキス)はまたレバーで増加のグルタチオンに示されていた。

さらに鉄のキレート環を作るために、lipoic酸は知られている。 パーキンソンの患者の自由な鉄の上昇値はニューロンの自由根本的な損傷そして破壊を高める。 そして、イブプロフェンのように、lipoic酸は炎症性cytokinesのNFkBそしてこうして生産を禁じる。

Perlmutterは他の有用な補足を、ミトコンドリア機能を高め、パーキンソンの彼らの配偶者の患者の大脳のmitochondriaで低い知られ、CoQ10を含んで述べた、(そして、興味深く、また)。 イチョウのbilobaはまた論議された。 イチョウは酸化に対して頭脳のミトコンドリアのグルタチオンの保護を含む多くのneuroprotective特性が、あるために示されていた。 イチョウはまた酵素のモノアミン酸化酵素B (MAO-B)を禁じ、こうして助けは速い低下からドーパミンを保護する。 薬剤のseleginine (Deprenyl)はまたMAO-Bの抑制剤として機能する。

予想通り、また論争パーキンソン病の開発に対して保護があるために最近示されているコーヒー上の、起こった。 循環アデニル酸(ホルモン性メッセージを増幅する循環AMP 「第2メッセンジャー」を上げることはパーキンソンから保護するために)示されていた。

「カフェイン劇的に循環AMPを増加し、パーキンソンの危険を減らす」はとPerlmutterは言った。 カフェインはまたアデノシン、抑制的な混合物と受容器のために競う。 アデノシンの転置によって、カフェインは間接的にドーパミンの行為を高める。

Perlmutterは長期抗生物質の使用を非難した。 ある特定の抗生物質はミトコンドリアの抑制剤である。 「酸化防止剤を増加すれば、長期抗生物質を必要としない」と彼は示した。 彼はまた患者がstatinsに置かれれば、s/he薬剤によって引き起こされるCoQ10不足を補うことを試みるように補足CoQ10を取るべきであることを提案した。 (偶然、イギリスの最近の調査はstatinsが痴呆の危険を減らすようであることが分った。 心臓病および打撃の場合にはように、これはstatinsの炎症抑制の特性が原因であるかもしれない。)

ビタミンB12との補足が痴呆のことを処理の巨大な重要性をもつ場合もあることを1人の会議の出席者、提案されるイギリスからのMD。 彼は痴呆がB12の処置の後で事実上消えた彼のの患者を記述した。 多くの年配者は頭脳機能のために重大なこのビタミンが不十分である。 B12はまた赤血球の酸素運送容量を高め、より低いホモシステインを助ける。 Perlmutter先生はB12が処置の重要な部分べきであることを同意した。 彼はまた余分なカルシウム イオン流入に対して保護ようにマグネシウムを論議した。

要約すると、現在の研究の調査結果は次を提案する: lipoic酸および他の酸化防止剤を取り、魚を食べ、および/または魚油、飲み物のコーヒーを(それを容認できなかったら)取り、そして幸せでであって下さい。 そしてデザートについて忘れなさい。 カロリーの制限はまだ最も有効な頭脳の救済者のようである。

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