生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2001年2月

ウィリアムFaloon
ウィリアムFaloon

私達がそれを見るように


蟹座の官僚主義の終了

新しい制癌剤を評価するための今日のシステムは真剣に傷が付いている。 有望な療法はFDAで癌患者はずっと昔に失敗すると証明された有毒な処置を使用して耐え難いほどの死に苦しむが、長びく。

癌患者によりよい療法へのアクセスを否定する1つのハードルは複数の形態上のアプローチはよりよい成功の可能性を提供することを実際の科学が示すのに、実験薬剤が独自で使用されるFDAの主張である。

イメージ薬剤Endostatinを、例えば取りなさい。 この薬剤は新しい血管の成長の癌細胞を奪い取ることによって働く。 腫瘍は血管(angiogenesis)が急成長およびmetastatic潜在性を支えることを必要とする。 調査はEndostatinにだけでなく、新しい血管の形成を禁じる潜在性があるがまた第一次およびmetastatic腫瘍に与える血管の存在するネットワークを弱めるためにことを示した。 Endostatinは無毒であり、腫瘍は薬剤への抵抗を開発しないようではない。(1)

これらの調査結果が印象的な間、Endostatinの行為の限られたメカニズムは他の癌療法と結合されたとき最もよく働くかもしれないことを示す。 残念ながら、FDAは最初の人間の調査がEndostatinだけ単独で使用することを統治を委任した。 この非論理的なアプローチに侮辱を加えるためには、FDAは低線量Endostatinがこれらの末期の癌患者を治すことを試みるべきEndostatinの治療上線量を使用してよりもむしろ安全のために最初に、テストされること必須の治安を維持する。

生命延長の7月1998日問題では、私達は癌患者をEndostatin批判した(およびAngiostatinと呼ばれる別の反angiogenesisの薬剤に)アクセスすることを許可しないためのFDAを。 私達は事実上毒性の動物モデルの癌を根絶するためにこれら二つの薬剤が示されていなかったことを指摘した。(2-33) 私達の予言はこれらの薬剤が癌患者のための死刑のひっくり返すことができるテストのための官僚的な遅れことだった。

私達が1998年に予測したものをの残念ながら、多くは渡ることを来た。 発表されるべきFDAによって認可された臨床試験のための14か月かかった。 他の互いに作用し合う療法とEndostatinを結合するかわりに、Endostatinだけ使用された。 Endostatinの治療上の線量を使用するかわりに低線量Endostatinが単独で安全だったことを他の処置とFDAほしかった最初にに確かめる末期癌の患者を治すことを試みるために結合した。

イメージ
私達の予言はこれらの薬剤が癌患者のための死刑のひっくり返すことができるテストのための官僚的な遅れことだった.

61人の癌患者から得られた最初の結果はEndostatinがある固体腫瘍の成長を停止させたがこと、Endostatinがだれでも治さなかったことを示した。(1) 誰も治らなかった事実は調査を書き入れこれらの患者がずっと進み、最初に有毒な標準的な療法を損うように要求されたので、研究者を驚かさなかった。 研究者はEndostatinが「金庫」その点ではであること試験の目的がショー、Endostatinに開発された最も安全な制癌剤であるために示されていただったことを強調し。

しかし重病の癌患者のために安全は寿命が頻繁に月に測定されるので大きな関心事ではない。 異なったメカニズムによって働く薬剤と終りostatin Angiostatinを結合する機会 と共にEndostatin-Angiostatin療法の供給の、(34-35)延期によって
悪性の細胞の成長を停止するためには、FDAおよび癌の官僚主義はある特定の死に無数の人間を運命づけた。

仕事のAngiogenesisの抑制剤

化学療法、放射および外科のような現在の癌治療は直接腫瘍の細胞を目標とする。 化学療法の薬剤はcytotoxinsとしてそれらを殺すか、または成長を停止するために癌細胞の毒するので知られている。

Angiogenesisの抑制剤は、一方では、腫瘍に血液の供給を目標とする。 EndostatinおよびAngiostatinのようなAngiogenesisの抑制剤はボディで自然発生する。 従ってそれらは血液の供給の癌細胞を飢えさせる潜在性を提供し急速な細胞の伝播を離れて窒息する。

angiogenesisの抑制剤が有望な間、慣習的な療法の有効性を、禁じるさまざまな腫瘍の細胞の成長期を特に健康働かせる高めるかもしれないし、癌が細胞周期の取締管理に対して抵抗力があるようになることを可能にする脱出メカニズムを妨げる複数の薬剤の養生法と結合されたとき。 すなわち、癌の知られていた点検点をまったく阻止するためにEndostatinおよびAngiostatinのような薬剤は広範囲プログラムの一部として見られるべきである。

Angiostatinを支える証拠

Angiostatinはボディで作り出される自然発生するangiogenesisの抑制剤蛋白質である。 それはDrsによって小児病院、ボストンの1994年に最初に、識別された。 ミハエルO'ReillyおよびJudah Folkman。 1994で行われたPreclinical調査は腫瘍の成長がマウスのAngiostatinによって禁じることができるという早い証拠を提供した。(36-37) 1999年の終りまでに、175以上の出版物は米国およびヨーロッパの研究者が行なったいろいろpreclinical実験のAngiostatinの反angiogenic効果を強調した。(1)

これらの調査はEndostatinのそれらのような劇的な結果を生み、探索可能な毒性を示さなかった。

preclinical調査では、マウスAngiostatinは97%によって95%によって人間の乳癌、結腸癌および免疫があ不十分なマウスのほぼ100%までに前立腺癌の成長を禁じた。 他のpreclinical調査では、メラノーマを持つマウスは合計11日のための組換えの人間Angiostatinと扱われ、次に肺の転移のために検査された。 これらの実験では、肺転移の数は60%から組換えのAngiostatinと扱われたマウスの80%減った。(1) 猿の安全調査は悪影響を示さなかった。

上で示された誘因の証拠にもかかわらずFDAは2000年1月31日までのAngiostatinを使用して臨床試験を承認しなかった。

アメリカ人は数によって死んでいる

アメリカの癌協会に従って、約552,200人のアメリカ人は2000年の癌で死ぬと期待された。 蟹座は心臓病によってだけ超過する米国の第2一流の死因である。 約1,220,100の新しい癌の場合は2000年に診断されると期待された。

FDAの承認を得る遅いプロセス

FDA統治を委任された臨床試験は安全、有効であるかどうか定めるために新しい薬剤をテストするように仮定される。 消費者がFDAが統治を委任するが、出版された調査はこと125,000人のアメリカ人上のFDA公認の薬剤の殺害毎年文書化する標準のために危ない薬剤から保護されると何人かの人々まだ考える。(38)

現在のシステムは新しい薬剤を非常に遅いペースで承認する。 問題は有望な薬剤が最初証明された「金庫」になるまで末期の病気とのそれらが待っていることの贅沢を持っていないことである。 続くものがFDAのテストの3段階の簡潔な説明要求するである:

段階Iの試験は新しい療法の安全を定めるように設計されている。 彼らは新しい薬物がいかに(口頭で、静脈内でまたは注入によって)、どの位の割りで与えられるべきで、どんな適量かで評価する。 段階Iの試験は一般に少数の患者だけ登録する。 Endostatinの調査は段階Iの試験だった。

段階IIの試験はどれだけうまく新しい薬物の仕事についての予備情報を提供し、忍耐強い安全についてのより多くの情報を発生させる。 段階IIは特定のタイプの病気(すべてのタイプよりもむしろ肝臓癌、例えば、の癌)の焦点を通常調査する。

段階IIIの試験は標準と患者のためにより安全、より有効であるかどれが定めるために新しい処置を物比較する。 段階IIIの試験は一般に多数の関係者を含み、頻繁に複数の医療センターで同時に起こる。 患者は任意に新しい療法か標準的なもの受け取るために割り当てられる。

FDAの臨床調査の議定書はEndostatinのような新しい薬剤が段階Iの「安全」調査で最初にテストされることを統治を委任する。 investigational新しい薬剤を使用して臨床調査に加わる資格がある癌患者のためにFDAはそれらが最初にひとつひとつの慣習的な処置を失敗しなければならないことを統治を委任する。 これは事実上段階Iの調査の末期症状の人間の関係者が利点を得ないことを保証する。

段階Iの試験の結果が公共になされた後ここにEndostatin (Entremed)の製造業者が言ったことである:

「すべての段階I臨床試験の第一の目的が高度および処理し難い癌を持つ患者の薬剤の安全そして毒性を評価し、監視することであることを理解することは重要である。 試験は有効薬剤がいかに癌の処理にある、それがことすべて期待されるか測定するように設計されていないし イメージ患者は病気の進行を経験する。 それは不適当であり、段階I臨床試験に基づいてあらゆる薬剤の全面的な効力を判断すること早期」生じる。

私達は癌を扱う最もよい方法に関しては2つの世界に住んでいる。 科学者は癌細胞があらゆる1つの療法に対して非常に抵抗力があること、そして複数の形態上のアプローチが患者を治す最もよい希望を提供することがわかっている。 FDAは神聖な「臨床調査に関しては可能にしないこの複数の形態上のアプローチを」。 Endostatinの調査例えばFDAで許されるためにことを癌患者慣習的なかinvestigational薬剤を含む他のどの臨床試験にかかわらないように統治を委任した。 それは末期癌の患者が第一の目的が加わり薬剤の安全を評価することだった癌をならなかったEndostatinの試験に治さないために他の有望な療法を見捨てなければことを意味した。

代替医療が解決なぜではないか

20年間代わりとなる療法にアクセスする、生命延長基礎はアメリカの癌患者の権利を保護するためにFDAを戦った。 それは出版された科学的なデータに基づいて代わりとなる療法が多くのタイプの癌の制御の有効なadjunctiveサポートを提供すること、私達の確信、である。(39-47)

防止の区域では、膨大な数の調査はある特定のサプリメントおよび健康な生活様式が劇的に癌を引き締める危険を減らすことを示す。

しかし代替医療は単独でほとんどの癌のための治療を提供しない。 この事実は頻繁に主流の腫瘍学によって提供される非常に有毒で、頻繁に非効果的な処置を避けるために自然な療法を努めている癌患者によって理解されない。

部分的に有効な代わりとなる療法を癌患者に使用できるようにするために彼らのキャリアおよび個人的な自由を危険にさらした革新的な医者の間、現実は最も有望な癌療法がFDAのビザンチンの承認審査方式で動きが取れなくなって残ることである。

現時点で、癌を治す最も大きい潜在性を提供する薬はFDAの承認なしでこれらの療法の販売によって刑事告発を危険にさらして喜んでの製薬会社および科学者の制御にある。 FDAにまだ公認の目新しい取り組み方についての情報を公表することを敢えてする人に対して報復の長い実績があるので、先にステップの癌のための潜在的な治療を握る人の責任にすることは困難である。(48-49)

私達がこの記事の始めに示したように、巧妙な癌治療は頻繁に積極的な複数の形態上のアプローチの統治を委任する。 複数の形態上プログラムの重大な部品は、EndostatinおよびAngiostatinのようなFDAによって、まだ承認されていないし、他の国で利用できないし、そして代わりとなる医者によって獲得可能でない。

代わりとなる医者がFDAの承認審査方式で蓄えられる高度の薬物にアクセスできない事実は代替医療がほとんどの癌の処置の限られたadjunctiveサポートだけなぜ提供できるか1つの理由である。

FDAの控室からこれらの有望な療法を彼らの医者に今日規定するように頼めばいいのか抜き出すことは、同時に何をについての癌患者を教育している間生命延長基礎の基本的な代表団である。

沖合いの薬剤

他の国で承認される薬物はアメリカの癌患者を助けることができるが奇跡的な癌の治療を単独で提供する沖合いの薬剤がない。 沖合いの制癌剤に近づくことを許されている癌患者の利点はこれらの薬物が制御癌細胞の成長に付加的で独特なモードを提供することである。

欠点はほとんどの沖合いの制癌剤は知識がある医者がそれらを管理し、有効性を監視するように要求することである。 アメリカの腫瘍学者はほとんどFDA公認の薬剤が付いている沖合いの薬物の互いに作用し合う使用についての何でも知っていない。 FDAは沖合いの薬剤に対してとても偏りのある、その少数の癌患者はヨーロッパおよび日本で既に承認される癌の薬物を得、最上に使用できる。

生命延長基礎は他の国で承認される制癌剤に近づくことを許されるアメリカ人の権利のために戦い続けるがこの前部で、(だれがFDA公認および承認されていない薬剤の結合の利点についての彼ら自身を教育しないか)私達は薬剤の製造業者(だれが他の国からの競争がほしいと思わないか)無感情な腫瘍学者FDAを戦わなければなり。

イメージ
他の国で承認される薬物はアメリカの癌患者を助けることができる。

私達は不必要な死を防いでもいいか。

癌の治癒への根本的な解決法は薬上のFDAの取締権限を廃止することである。 残念ながら、これはFDAはにせ癌プロダクトから必要「保護する」アメリカ人をであることを信じることに議会を欺くために与えられた金利とのそれらが数千万のドルを使うように、政治現実ではない。

彼らの議論をするためには、FDA支持者は明らかに詐欺的である癌プロダクトを促進するペテン師を指す。 これらのFDAサポータが無視する何を1500人のアメリカ人が癌で毎日死ぬ間、官僚的FDAで動きが取れなくなって残るEndostatin、AngiostatinおよびIressa50のような潜在的な人命救助の薬剤はある。

行政上実行可能かもしれない解決はそれぞれFDAの薬剤の承認審査方式から選択することをアメリカ人を許可することである。 はっきり薬剤の州の促進者がFDAによって、「この薬剤」。は承認されない限りフリー マーケットがあることを可能にするように食糧、薬剤および化粧品の行為を改めるこれらの平均

このシナリオの下で、主流の腫瘍学の外で行くことを選ぶ癌犠牲者は持っている人は代理店が承認しなかった療法の使用にFDAの信任誤解しないがそうして自由である。

私達はことを2年間の利用できるフリー マーケットの選択以内に信じる癌で数アメリカ人の死ぬことに相当な減少がある。 すなわち、EndostatinおよびAngiostatinに加えて効果的にangiogenesisを禁じるたくさんの薬剤があることができる上等のシナリオのこの自由の下で、医学のルネサンスによっては互いとベストによって立証された承認されていない療法を使用して選択式にによって最もよい癌の治療の統計量を得ることを試みるために新しい癌療法を引き出すためにたくさんの会社がどこにが競うか医療センター競う起こり薬剤の価格は市場占有率のために競う行為の同じようなメカニズムによって薬剤の多数が働くので、倒れる。

上で輪郭を描かれる少数の大きい製薬会社が国家のヘルスケア・システムを破産させることを脅すほど使用する、そしての処方薬の費用が高いタイプに少し相違が処置があるので癌の中心間に事実上競争がない、新しい制癌剤の事実上の独占を維持する今日の厳しい現実とユートピア的な確率を比較しなさい。 高いEndostatinおよびAngiostatinがいかに公認であるかちょうど想像しなさいか。 Endostatin-Angiostatin51を開発した会社はFDAの承認審査方式にそれらを得るためにちょうど巨大なドルを使った。 投資家は彼らの賭けがEndostatinおよびAngiostatinを意味する勝者をひっくり返せば他の最近承認された薬剤のような彼らの投資の大きいリターンが、非道に高いほしいと思う。

私達のフリー マーケットの提案は完全な解決であるか。 答えは短期的に、何人かの癌患者が働かないかもしれない承認されていない実験療法を試みるために生命を救うことができる主流療法を見合わせるように、ではない。 医学の知性の高度とのそれらに(生命延長メンバーのような)にせの混合物からの十分立証された実験療法を検知できる人上の巨大な利点がある。

フリー マーケットを許可するためにFDAの法律を改めることは成長する癌のペストからのアメリカ人を解放する最もよい機会を提供する。 生命延長基礎は今年議会をFDAの過剰規制の天罰、癌に対する政府のいわゆる「戦争」の奈落の失敗の主因を終えるように確信させるための協調された努力をする。

来る問題では、議会のアメリカ人の基本的権利を元通りにするように確信を助けるように選んだ彼らの自身の薬をことができるものをについてする読む。 あなたのプロダクト購入がFDAおよび強固な癌の確立に対して直接私達の草の根の戦いを支えることを覚えなさい。

長い生命のため、

イメージ

ウィリアムFaloon

注: Durkピアソンおよびサンディ ショウからの次のレポートは薬剤ビジネスからFDAを得る重大な必要性についてのそれ以上の証拠を提供する。

処方薬がとても高いなぜ、そしてそれかについてするべきこと

Durkピアソン及びサンディ ショウ著

私達は処方薬が高いと4つの主な理由について考えてもいい:

1. FDA。 代理店は処方薬間の競争を防ぎ、例効果のための悪影響そして側面のより低い危険を同じような利点に与えられるかもしれない比較的安価のサプリメントfinasterideは対温和なprostatic肥大を扱うためにノコギリ パルメットを。 FDAはサプリメントのための健康の要求を承認することを断り、サプリメントの会社の言論の自由の権利を(正直な健康情報を提供するため)補足を使用し、そのような情報をほしいと思う消費者を知らせる戦うことによって競争を妨げる。

私達は(coplaintiffおよび助けられた支払として私達を弁護料結合したアメリカの予防の医学連合と共に、)ピアソンの陸標の判決に対Shalala (回路、1月15日コロンビア特別区のための米国の最高裁判所l999)勝った。 裁判所はFDAのサプリメントのための正直な、nonmisleading健康の要求の禁止が違憲だったこと、そして要求のための科学的なサポートのレベルがFDA定義された標準に合わなくても、代理店は要求を承認し、公衆を誤解させる潜在性を防ぐ放棄を提供しなければならないことを支配した。 得るためにある$200,000を使って大きい勝ちなさいことに後、FDAは率直に問題になった4つの正直な要求続ける裁判所の判決に従うことを断った(、また多数を他)抑制し。 しかしお金は私達が代理店をかかとで蹴るために持って来るように意図されているそれ以上の訴訟を用いるFDAを追求し続けるように無駄にならなかった。 報告書を含むすべての行為についてはwww.emord.comを、および口頭議論、判決、等見なさい。 私達をするとそしてFDAの横柄な行為が大いに激怒させたら、寄付を場合を支えるために送ることを考慮しなさい。 あなたの点検をピアソン及びショウ訴訟の資金にし、Emord及び仲間の5282 Lyngate裁判所、Burke、VA 22015に送りなさい。 ありがとう!

2. FDA。 代理店は薬剤の製造業者によるを除く他の国のFDA公認設備によって、製造されたFDA公認の処方薬の輸入を拒否する。 議会による最近の手形は(私達がサプリメントの健康の要求の場合にはFDAの言論の自由の権利の廃止で)見たので議会に従うことを単に断るかもしれないがその練習を中断するためにFDAを発注するかもしれない。 それはのためのFDAを罰する議会まであるFDAの予算の減少によってのような議会の法令に、従わないことを。

3. FDA。 単一の新しい薬剤のための承認を得る費用
実体は今約$500,000,000に達してしまった。 大きい薬品会社だけお金を回復し、投資の適度なリターンを得るためパテントによって市場の独占の期間のそのようなお金を、使うことをできることができる。 承認の費用は他の高度の国でよりここにずっと高い。

承認を得ることはである安全および効力を両方監督減少を要し、劇的に薬剤のコストを削減する、また別の方法で決してこれらの高い費用が市場原因で達しない多くの有用な処置への私達のアクセスを高める1つの方法監督するよりもむしろ、例えば、にFDAの権限のちょうど安全の。 許可された自由に相互作用の科学者、医者および患者は薬剤への応答が広く変わるかもしれない、個々の患者の他の処置の競争問題のそれ唯一の方法で相対的な効力を定める。

4. FDA。 薬剤の薬剤の特許を取られた保護のシステムは今FDAができるという危ない準備、いかなる理由であれそれを好んだり(しかし推定上承認のFDAの遅れを補うため)、6か月から3年までに拡張する(またはない)処方薬の特許権を含んでいる。 これはそれらを与えないためにFDAを得ることを試みるようにそれらの延長パテントを得ることを試みるように力を(、普及した薬剤のために、私達が独占市場の賃貸料のドルの十億毎年述べているので)非常に拡大し、薬品会社とジェネリック医薬品の会社のための汚職の刺激の作成によってFDAの役人の堕落を促進する。 最近、例えば、パテントが2001年2月に切れるために置かれる非常に高いProzac® (フルオキセチン)の一般的な版を提供する権利上の戦いがあった。 もう製造業者のための十億またはそうドル意味するパテントはもう6か月の間延長だった。

わずかに異なる線量を指定するすべての製造業者はパテントに適用することだったしなければならなかった。 それからそれは議会のFDAの議題を単に支持し、支払う「利用者負担金」。を これらの問題への解決は、原則的には、簡単である: 薬剤ビジネスからFDAを得なさい。 不運にもこれを終らせる政治問題は従って簡単し、安くから遠くない。 処方薬の販売の1年ごとの$100十億は保護を支払うために提供する沢山の資源を金銭oops、私達意味する、「選挙献金」および「利用者負担金」。


、Vol. 3問題5 Durkピアソン及びサンディShaw's®の生命延長NewsTMから再版される、2000年10月。 Durkピアソン及びサンディShaw®は登録商標である

参照

1. Entremed、Inc.、ロックビル、メリーランド(www.entremed.com)、製造業者およびEndostatinのAngiostatinから直接得られる結果。

2. Cao Y。 癌の処置のangiostatinの治療上の潜在性。 Haematologica 7月1999日; 84(7): 643-50。

3. ZetterのBR。 Angiogenesisおよび腫瘍の転移。 AnnuのRev. Med 1998年、49: 、407-24。

4. O'Reilly MS等Angiostatinはマウスの人間の第一次腫瘍の休眠状態を引き起こし、支える。 Nat. Med、1996 6月2日: 6、689-92。

5. Blezinger Pの等endostatinの遺伝子の筋肉内の管理による腫瘍の成長そして腫瘍の転移の全身の阻止。 Nat. Biotechnol 4月1999日; 17(4): 343-8。

6. O'Reilly MS、等Endostatin: angiogenesisおよび腫瘍の成長の内生抑制剤。 Cell、88:2 1月1997日、277-85。

7. ネズミ科のfibrosarcomaのangiostatinのcDNAのCao Yの等表現は第一次腫瘍の成長を抑制し、転移の長期休眠状態を作り出す。 J Clinは、1998傷つく、101:5 1055-63投資する。

8. 陳QRの等angiostatinおよびendostatinを符号化するプラスミッドにcomplexed Liposomesは裸のマウスの乳癌を禁じる。 蟹座Res 7月1999日15日; 59(14): 3308-12。

9. Lannutti BJは、等人間のangiostatinネズミ科のhemangioendotheliomaの腫瘍の成長を生体内で禁じる。 蟹座Res、57:23 12月1997日、5277-80。

10. angiogenesisの抑制剤のBergers Gの等マウスの多段式発癌に対する効果。 科学4月1999日30日; 284(5415): 808-12。

11. ハリスのAL アジェバント療法とのそれを統合するための反angiogenesisの療法そして作戦。 最近の結果の蟹座Res 1998年; 152:341-52。

12. スパークおよびangiostatinによるangiogenesisのJendraschak E. Regulation: 腫瘍の細胞生物学のための含意。 Seminの蟹座Biol、1996 6月7日: 3、139-46。

13. アンドレT. [Tumoral angiogenesis: physiopathology、予想価値および治療上の見通し]。 Rev. Medのインターン12月1998日; 19(12): 904-13。

14. Gately S。 angiogenesisの抑制剤のangiostatinへのplasminogenの癌仲介された転換のメカニズム。 Proc国民のAcad Sci米国、94:20 9月1997日、10868-72。

15. 組換えのネズミ科のangiostatinの腫瘍の成長のウーZ. Suppression。 Biochem Biophys Res Commun、236:3 7月1997日、651-4。

16. O'Reilly氏。 Angiostatin: angiogenesisと腫瘍の成長の内生抑制剤。 EXS 1997年、79: 、273-94。

17. Gately S. Humanの前立腺の癌腫の細胞はangiogenesisの抑制剤に人間のplasminogen変える酵素の活動、angiostatinを表現する。 蟹座Res、56:21 11月1996日、4887-90。

18. 人間のangiostatinのCao Y. Kringleの範囲。 endothelial細胞の反proliferative活動の性格描写。 J Biol Chem、271:46 11月1996日、29461-7。

19. 紀元前のパターソン。 人間のmatrilysin (MMP-7)およびgelatinase B/type IVのコラゲナーゼ(MMP-9)の酵素活性のAngiostatin変換。 J Biol Chem、272:46 11月1997日、28823-5。

20. 減少によるangiostatinおよびプラスミンの蛋白質加水分解のStathakis P. Generation。 培養された細胞によって分泌するプラスミンの還元酵素による触媒作用。 J Biol Chem、272:33 8月1997日、20641-5。

21. Sim BK。 組換えの人間のangiostatin蛋白質は実験第一次およびmetastatic癌を禁じる。 蟹座Res、57:7 4月1997日、1329-34。

22. 東のZ.によって大食細胞得られるmetalloelastaseはルイスの肺癌腫のangiostatinの生成に責任がある。 Cell、1997は、88:6、801-10傷つく。

23. O'Reilly氏。 Angiostatinはマウスの人間の第一次腫瘍の休眠状態を引き起こし、支える。 Nat. Med、1996 6月2日: 6、689-92。

24. vitronectinのKost C. Limitedのプラスミンの蛋白質加水分解。 morpho規定し、angiostatin結合の要因として付着蛋白質の性格描写。 Eur J Biochem、1996は、236:2、682-8傷つく。

25. plasminogenのCao Y. Kringle 5はendothelial細胞の成長の新しい抑制剤である。 J Biol Chem、272:36 9月1997日、22924-8。

26. Hu GF。 エラスターゼによるangiogeninの限られた蛋白質加水分解はplasminogenによって調整される。 J蛋白質Chem、1997 10月16日: 7、669-79。

27. Mooser V. Apolipoprotein (a)人間の尿のkringleの4含んでいる片。 脂蛋白質(a)の血しょうレベルへの関係。 J Clinは、97:3 2月1996日、858-64投資する。

28. Bicknell R. Mechanismsおよびangiogenesisの治療上の含意。 Curr Opin Oncol、1996 1月8日: 1、60-5。

29. Gasparini G。 neoplasiaのangiogenesisの抑制剤の理論的根拠および未来の潜在性。 薬剤7月1999日; 58(1): 17-38。

30. 陳QR。 angiostatinおよびendostatinを符号化するプラスミッドにcomplexed Liposomesは裸のマウスの乳癌を禁じる。 蟹座Res 7月1999日15日; 59(14): 3308-12。

31. VerheulのHM。 腫瘍の成長: 血小板のための推定の役割か。 腫瘍学者1998年; 3(2): II。

32. ぞんざいなGA。 国民優先順位として研究の投資。 腫瘍学者1998年; 3(1): I。

33. angiostatinとendostatin間のYokoyama Y. Synergy: 卵巣癌の成長の阻止。 蟹座Res 4月2000日15日; 60(8): 2190-6。

34. Yokoyama Yの等共同作用およびangiostatin間のendostatin: 卵巣癌の成長の阻止。 蟹座Res 4月2000日15日; 60(8): 2190-6。

35. 陳QRの等angiostatinおよびendostatinを符号化するプラスミッドにcomplexed Liposomesは裸のマウスの乳癌を禁じる。 蟹座Res 7月1999日15日; 59(14): 3308-12。

36. O'Reilly MS、等Angiostatin: ルイスの肺癌腫によって転移の抑制を仲介する新しいangiogenesisの抑制剤。 細胞10月1994日21日; 79(2): 315-28。

37. O'Reilly MS、等Angiostatin: 抑制する循環のendothelial細胞の抑制剤。
angiogenesisおよび腫瘍の成長。 冷たいばねのHarb Symp Quant Biol 1994年; 59:471-82。

38. 入院させた患者の不利な薬剤反作用のLazarou Jの等発生: 前向き研究のメタ分析。 JAMA 4月1998日15日; 279(15): 1200-5。

39. Shternfeldは、等retinoblastomaのtransgenicマウスの1,25 dihydroxy 16 ene 23 yneビタミンD3のアナログの抗腫瘍性の効果ある。 Ophthalmol 11月1996日; 114(11): 1396-401。

40. アレキサンダーJWの等adjunctive療法のための将来の見通し: 免疫組織調節へのpharmacologicおよび栄養のアプローチ。 Critの心配Med 1990年の2月; 18 (2つのSuppl): S159-64.

41. 移植が可能な人間のmyelogenous leukemic細胞に耐えている裸のマウスの1,25- (オハイオ州) 2D3の陶工GKの等行為は並ぶ。 Exp. Hematol 9月1985日; 13(8): 722-32。

42. Bertino JR。 療法として栄養素、ビタミンおよび鉱物。 蟹座5月1979日; 43 (5つのSuppl): 2137-42。

43. CassilethのBR。 補足療法: アメリカの経験。 サポート心配の蟹座1月2000日; 8(1): 16-23。

44. StahelinのHB。 癌患者の栄養サポートのビタミンそして跡の鉱物の重大な再評価。 サポート心配の蟹座11月1993日; 1(6): 295-7。

45. 揚げられていたMW。 hepatocellular癌腫の処置: 医学の選択。 レバーTranspl Surg 9月1998日; 4 (5つのSuppl 1): S92-7.

46. Koyama Tの等1alphaの抗凝固薬の効果、25-dihydroxyvitamin D3および人間のmyelogenous白血病の細胞のmonocytes。 血7月1998日1日; 92(1): 160-7。

47. Shternfeldは、等retinoblastomaのtransgenicマウスの1,25 dihydroxy 16 ene 23 yneビタミンD3のアナログの抗腫瘍性の効果ある。 アーチOphthalmol 11月1996日; 114(11): 1396-401。

48. FDA対ICNの医薬品、薬剤: Ribavirin。

49. FDA対ニューポートの医薬品、薬剤: Isoprinsoine。

50. 結果はDanaFarber/パートナーの蟹座の心配、広範囲の蟹座の中心および蟹座- 2000年11月9日アムステルダムのに開かれた蟹座療法の新しい薬剤の年次シンポジウムの処置M.D.アンダーソンの蟹座ので段階Iの人間臨床試験から中心および「研究のための国立癌研究所そしてヨーロッパ構成でウィスコンシン大学」報告した。

51. Iressaおよび表皮の成長因子の受容器の抑制剤療法についての完全情報に関しては生命延長雑誌(2000年12月)を、参照しなさい。

  

雑誌のフォーラムに戻る