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LE Magazine 2001年2月
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CoQ10

補酵素Q10によるラットのレバーのmegamitochondriaのヒドラジン誘発の形成の抑制

mitochondriaおよびレバーの酸化防止システムのthoseの構造のヒドラジン誘発の変更に対する補酵素Q10 (CoQ10)の効果は実験動物としてラットを使用して調査された。 動物はCoQ10の結合された処置の存在か不在で7-8日間1.0%のヒドラジンを含んでいる粉にされた食事療法に置かれた。 得られた結果は次の通りあった: (a) CoQ10の動物の処置はレバーのmegamitochondriaのヒドラジン誘発の形成を防いだ; (b)制御と比較して観察されたヒドラジン扱われた動物のレバーの変更は飽和させた脂肪酸へアルファ トコフェロールの内容の増加およびCoQのアナログ、脂質の過酸化反応のレベル、酸化させたグルタチオンのそれの増加、およびミトコンドリアの膜のリン脂質の範囲の不飽和の比率の増加を用いる減らされたグルタチオンのレベルの減少の増加だった; そして(c)抑制されたヒドラジン扱われた動物へのCoQ10の管理は脂質の過酸化反応を高め、mitochondriaの下げられたアデノシンdiphosphate/Oの比率を改善した。 現在のデータはCoQ10がヒドラジンおよび代謝物質ことをから発生する遊離基の掃除によってmegamitochondriaのヒドラジン誘発の形成を抑制することを提案する。

Toxicol Pathol 1995日11月12月; 23(6): 667-76

補酵素Q10の処置はラットの速度を計る圧力にsenescent心筋層の許容を改善する

目的: 年配の患者で心臓介在の結果は若者のそれらに劣っている。 可能な貢献の要因は好気性かischemic圧力を引き起こすかもしれない介在の間に細胞エネルギーtransductionの年齢関連の減少である。 急速な速度を計ることがCoQ10の有無にかかわらず比較された後補酵素Q10 (CoQ10)が好気性の圧力、senescentおよび若いラットの中心の機能回復への応答を改善するかどうか調査するため。 方法: 若い(4.8か+/- 0.1か月)そしてsenescent (35.3か+/- 0.2か月)ラットはCoQ10 (4つのmg/kg)または6週間車の毎日の腹腔内の注入を与えられた。 隔離された中心は120分の510ビート/分で急速に虚血なしで好気性の圧力を引き起こすために速度を計られた。 結果: senescent中心で心臓仕事の前速度を計ることは74%および酸素の消費(若い中心のそれのMVO2) 66%だった。 CoQ10処置はこれらの相違を廃止した。 、前速度を計る仕事の減らされた回復を示されている若者と比較される未処理のsenescent中心速度を計ることの後(16.8 +/- 44.5 +/- 7.4%対4.3; P < 0.01)。 senescent中心のCoQ10処置は仕事の回復を改善した、(48.1 +/- 16.8 +/- 4.3%対4.1; P < 0.0001) そしてMVO2 (82.1 +/- 61.3 +/- 4.0%対2.8; P < 0.01) それぞれ未処理の中心対扱われる。 CoQ10によって扱われたsenescent中心のこれらの変数の後速度を計るレベルは若い中心で高かった。 結論: (1) Senescentラットの中心は若い中心と比較される好気性の圧力にベースライン機能および減らされた許容を減らした。 (2) CoQ10の前処理は好気性の圧力にsenescent心筋層および許容のベースライン機能を改善する。

Cardiovasc Res 10月1998日; 40(1): 165-73

癌を持つ患者の動物モデルそして深刻な不足のビタミンQ10の活動

116人の癌患者のビタミンQ10の血レベルの新しいデータは血レベルが0.5 microg/mlの下にあった乳癌を持つ患者(N=17)の23.1%の発生を明らかにする。 0.6 microg/mlの下のレベルとの乳癌の場合の発生は38.5%だった。 発生は普通の人々のグループのためのそれよりより高い(p<0.05)。 骨髄種の患者(N=15)は0.67 +/- 0.17 microg/mlの中間の血レベルを示した。 普通の人々のグループのために見つけられる24.5%よりより高い(p<0.05)骨髄種のこの15の場合のための0.7 microg/mlの下のビタミンQ10の血レベルの発生は53.3%だった。

Biochem Biophys Res Commun 5月1997日19日; 234(2): 296-9

ビタミンQ10が付いている乳癌の療法および転移の退化の進歩

35年に、データおよび知識はビタミンQ10 (補酵素Q10の生化学的な、生物医学的な臨床研究から国際的に展開した; 乳癌の2つの場合の腫瘍の公然の完全な退化を1993年にもたらした癌、およびCoQ10)。 この研究を続けて、3人の付加的な乳癌患者はまた3-5年にわたる完全な試験の間にビタミンQ10 (Pharma Nordの生物キノン)の390 mgの毎日の口頭適量が含まれていた療法の慣習的な議定書を経た。 44歳の患者のレバーの多数の転移は「消え」、転移の印は他の所で見つけられなかった。 ビタミンQ10の390 mgの適量の49歳の患者は、6かの数か月後に、肋腹キャビティの腫瘍の印を明らかにしなかったし、彼女の状態は優秀だった。 CoQ10のlumpectomyそして390 mgの後の1つの胸の癌腫の75歳の患者は、腫瘍のベッドか転移で、癌を示さなかった。 0.83-0.97のCoQ10と0.62 micrograms/mlの制御血レベルは患者A-MRHおよびウナギのために3.34-3.64とCoQ10の療法の3.77 micrograms/mlに、それぞれ、増加した。

Biochem Biophys Res Commun 7月1995日6日; 212(1): 172-7

補酵素Q10の適量に関連する患者の乳癌の部分的で、完全な退化

起源への栄養物およびビタミンの関係および癌の防止はますます明白である。 臨床議定書では、- 「危険度が高い」-乳癌を経験している32人の患者は酸化防止剤、脂肪酸および90 mgと扱われた。 CoQ10の。 32人の患者の6つは部分的な腫瘍退化を示した。 この6つの場合の1つでは、CoQ10の適量は390 mgに高められた。 1か月では、腫瘍はもはや明らかではなかったし、別の月に、乳房撮影は腫瘍の不在を確認した。 腫瘍のベッドの確認された胸の腫瘍を、非根本的な外科の後のそして確認された残りの腫瘍との励まされて、別の場合持っていることは300 mgとそれから扱われた。 CoQ10. 3かの数か月後で、患者は優秀な臨床状態にあり、残りの腫瘍のティッシュがなかった。 hematologicalまたは免疫学の活動として表現される乳癌の退化を引き起こすCoQ10の生物エネルギーの活動により支配的ない唯一の分子メカニズムであるかもしれない。

Biochem Biophys Res Commun 3月1994日30日; 199(3): 1504-8

冠動脈疾患の高血圧の患者の血圧そしてインシュリン抵抗性に対するhydrosoluble補酵素Q10の効果

抗高血圧薬の薬物を受け取っている患者間のランダム化された、二重盲目の試験では補酵素Q10 (毎日二度60 mg)との口頭処置の効果は30の8週間比較された(補酵素Q10: グループA)および29 (Bのビタミンの複合体: 冠動脈疾患(CAD)と必要な高血圧そして示すことを持つために知られているグループB)の患者。 フォローアップの8週後で、次の索引は補酵素Q10のグループで減った: シストリックおよびdiastolic血圧、ブドウ糖絶食および2-h血しょうインシュリン、トリグリセリド、脂質の過酸化物、malondialdehydeおよびジエンの共役。 次の索引は高められた: HDLコレステロール、ビタミンA、C、Eおよびベータ カロチン(すべてはP<0.05を変える)。 Bのビタミンの複合体を取っているグループの唯一の変更はビタミンCおよびベータ カロチン(P<0.05)の増加だった。 これらの調査結果は補酵素Q10との処置が慣習的な抗高血圧薬薬剤を受け取る知られていた高血圧の患者の減少した酸化圧力およびインシュリンの応答によって血圧を多分減らすことを示す。

JによってはHypertensが3月1999日ぶんぶんいう; 13(3): 203-8

補酵素Qの比較は異なった哺乳類種間のミトコンドリアの膜蛋白質に区切る

この調査の目的は異なった種類のミトコンドリアのスーパーオキシドの陰イオンの根本的な(O2-*)生成の率の変化を支配するメカニズムを明瞭にすることだった。 ミトコンドリアの膜蛋白質と関連付けられた補酵素Q (CoQ)の量は5つの哺乳類種、即ちマウス、ラット、ウサギ、ブタおよび牛で比較された。 心臓mitochondriaのミセルはトリトンX-100かdeoxycholate (DOC)を使用して洗剤として準備され、ミトコンドリア蛋白質を含んでいるミセルはサッカロース密度のultracentrifugationによって沈殿した。 両タイプのミセルで現在のCoQの量は異なった種類でアルファ トコフェロール、ミトコンドリアの膜の別のlipoidal分子がこれらの種の何れかのミセルで、検出できなかった一方、変わった。 DOCのミセルのミトコンドリア蛋白質へのCoQの限界の量はCoQ10がCoQの優勢な相同物の、量は逆に異なった種類間のミトコンドリア02-*生成の率に関連すると見つけられたそれらの哺乳類種でより高く。 結果はまた膜蛋白質とミトコンドリアのCoQが少なくとも2つの明瞭なプールにあることを、そのうちの一つ関連付けられる示した。 CoQと膜蛋白質間の関連度はミトコンドリアO2-*の生成の率を定める要因のようである。

自由なRadic Biol Med 7月1999日; 27 (1-2): 220-6

mitochondriaの遺伝および機能変更は老化と関連付けた

この検討は老化のメカニズムと関連している人間のmitochondriaの分子遺伝学そしてバイオエナージェティックスに捧げられる。 年齢および年齢関連の病気と関連付けられるmitochondriaの形態学上および機能変更はミトコンドリア固有のゲノムによって符号化される酵素の変更に言及してoverviewed。 ミトコンドリアDNAの分裂に個人を、細胞エネルギー危機、自然発生する細胞死(apoptosis)、およびティッシュの退化および萎縮導く酸化損傷ミトコンドリアDNAの受継がれたポイントmutational遺伝子型そして削除のタイプに関連してそしてゲノムの体性に得られた突然変異は見直される。 老化の理論はそれらに関連した表わされた証拠と論議される。 mitochondriaの年齢関連の損傷を防ぐある試験は開発のためにミトコンドリアの薬と呼ばれるかもしれないものがのもたらされる。

PhysiolのRev. 4月1997日; 77(2): 425-64Review

ミトコンドリアの呼吸のチェーン抑制剤はapoptosisを引き起こす

12-18 h.の内の培養された人間のlymphoblastoidおよび他の哺乳類細胞のapoptotic自殺の応答を引き起こすためにこのペーパーで特定のミトコンドリアの呼吸のチェーン抑制剤のロテノンおよびantimycin Aおよび非常に特定のミトコンドリアのATPシンターゼの抑制剤のoligomycinは示されている。 ミトコンドリアの抑制剤はミトコンドリアDNAおよびこうしてそのままなミトコンドリアの呼吸の鎖に欠けていることの減る細胞のapoptosisを引き起こさない。 呼吸のチェーン抑制剤によって引き起こされるApoptosisはBcl-2の存在によって禁じられない。 私達は老化プロセスおよび年齢準の病気でミトコンドリアの引き起こされたapoptosisの可能な役割を論議する。

FEBS Lett 2月1994日14日; 339 (1-2): 40-4

ミトコンドリアのスーパーオキシドと過酸化水素の生産間の関係と哺乳類種の長寿

この調査の目的は老化プロセスの酸素の遊離基の可能な介入を検査することだった。 ミトコンドリアO2の率。腎臓および中心の-そしてH2O2生産そして酸素の消費7つの哺乳類種最高の寿命の潜在性(MLSP) 3.5から30年をから変える即ち、マウス、ハムスター、ラット、モルモット、ウサギ、ブタおよび牛の中で比較された。 ミトコンドリアO2の率。-そしてH2O2生成逆にMLSPに関連させ、特定の代謝率と直接そして示す4ミトコンドリアの呼吸を関連し。 この調査の結果は同一の条件の下で、短命種従ってからのmitochondriaが長住まれていた種からそれらより反応酸素種の比較的多量を作り出し、支えることを、老化の遊離基の仮説を示す。

自由なRadic Biol Med 12月1993日; 15(6): 621-7

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