生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2001年8月

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年齢のブレーカ

Carmia Borek著、PhD

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青年回復のすべての約束のためにどれも逆転させているずっと老化のプロセスを治療しない。 今度は、はじめて、Alteon Inc. (alteonpharma.com)の研究者は中心および血管を活性化させる悩みを引き起こす分子を分割することによって年齢と、堅くなる薬剤を開発した。

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ブドウ糖はエネルギーを発生させるための燃料の主なもとである; しかしブドウ糖に暗黒面がある。 ブドウ糖は蛋白質に堅く結合し、漸進的にティッシュの伸縮性を損なう異常な(glycated)複合体を形作ることができる。 高血圧および働きすぎる中心をもたらす循環系の高められた剛さは老化の顕著な特徴の1つである。 これらの異常なブドウ糖蛋白質の結束の破損によって、薬剤ALT-711は損傷を逆転させ、血管および中心に伸縮性を元通りにすることができる。 広範な動物実験および進行中の臨床試験は老化関連の無秩序の広い範囲のための潜在的な処置としてALT-711を示す。

ブドウ糖は架橋結合された構造が付いている形態の黄色茶色プロダクトに蛋白質のアミノ酸と反応することが早い1900年代の食糧化学者がわかっていたので。 調理の色、味および質のもとが発見者だった後プロセス示されるMaillardの反作用; それは例えば焙焼の七面鳥の金茶色を回すか、または切れのトーストを暗くする食糧を、強くし、変色させる。 70年代および80年代の間に、高度のglycationの最終製品(年齢)と呼ばれるブドウ糖アミノの酸の複合体がまた生体内でゆっくり形作ることを先生によってA. Ceramiできていた研究および他の調査官は、示した、血管および心筋で、コラーゲンおよびエラスチンのような長命蛋白質の表面およびレンズでcrystallinで。 高度のglycationの最終製品がティッシュを強くする病理学の架橋結合を作り出すために形作られれば近隣蛋白質と相互に作用している。 高度のglycationの最終製品の形成および年齢架橋結合は非酵素プロセスで、蛋白質の結束を破壊する酵素によって逆転することができない。 他の分子に高度のglycationの最終製品として蛋白質に対する構造そして潜在的な毒作用の多様性がないことが提案された。 これらの分子は正常な蛋白質の構造を、禁じる蛋白質の生理学機能を破壊し、それが生命の維持に必要不可欠な重要な器官の不可逆病気の条件に導く原因の損傷。

ティッシュに対する年齢の効果

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幹線剛さの増加は中心の作業負荷を激化させ、心筋の拡大(肥大)および心不全の原因の1つである。
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高度のglycationの最終製品がコラーゲンおよび長く他の住まれていた蛋白質に元来永久に区切られるので、漸進的にコラーゲンを架橋結合し、柔軟性を制限する容器の壁および他のティッシュで、絶えず集まる。 高度のglycationの最終製品の蓄積の率およびそれらが血ブドウ糖のレベルに比例している作り出すおよび時間はこれらのレベル主張する剛さのある程度。 こと、そして高度のglycationの最終製品の形成を禁じる化学薬品がティッシュの硬化を防ぐこと若い糖尿病性のラットの高い血糖(hyperglycemia)が心筋(心筋層)の硬化を加速する高度のglycationの最終製品が観察によって伸縮性の損失への重要な貢献者提供されるであること立証しなさい。 付加的な補強証拠は人間の観察から来る。 高い血ブドウ糖がを持つ人々常態に容易に元通りにならない糖尿病、ショー ティッシュの高度のglycationの最終製品の大幅に多く。 それらはまた年齢によって一致させる非糖尿病性の個人と比較される高められた剛さを示す。 高度のglycationの最終製品アテローム性動脈硬化、高血圧、打撃および中心につながる年齢関連の心血管の無秩序は糖尿病の頻繁な複雑化失敗である。 糖尿病が老化の加速された形態であることが実際提案された。 逆に、それは減らされたカロリー摂取量と関連付けられる高められた長寿がボディで形作られる高度のglycationの最終製品のより低い量が原因であるかもしれないことを推測される。

年齢および心血管の損傷

コラーゲンの高度のglycationの最終製品の架橋結合による限られた動きは正規関数が柔軟性およびdistensibilityによって決まる心筋層である、および血管で特に有害。 大動脈、中心からの血を運ぶ高いシストリック血圧(シストリック高血圧)および高い脈拍圧力(シストリックおよびdiastolic血圧間のギャップ)を主要な動脈の伸縮性の損失はもたらす。 幹線剛さの増加は中心の作業負荷を激化させ、心筋の拡大(肥大)および心不全の原因の1つである。

心筋層の伸縮性の高度のglycationの最終製品の架橋結合および損失は循環に次第に中心の左心室にそのポンプ酸素が豊富な血影響を与える。 増加する剛さは心室のcontractilityを、損ない、血(diastolic心室の詰物)で満ちる機能を循環(減らされた出力)に減らす血配達を抑制する。 心筋層の剛さは幹線剛さがシストリック血圧および脈拍圧力を高めると同時に、diastolic血圧を高める。 疫学の研究は高められた容器の剛さが心循環器疾患および死亡率の信頼できる予言者であることを示した。

他の年齢は損傷を引き起こした

コラーゲンが皮のボディ専攻学生蛋白質の最も豊富な蛋白質であると考慮すること、コラーゲンの骨、軟骨、腱、歯および心血管のシステム高度のglycationの最終製品の架橋結合は広まった有害な効果を作り出すことができる。

高度のglycationの最終製品の形成はまた蛋白質の年齢の架橋結合によって加えられる損傷に加えることができる遊離基を発生させる。 例えば、遊離基は更にアテローム性動脈硬化、心臓病および打撃の危険性を高める既に伸縮性の損失によって妥協される循環系の形態の脂肪質のプラクに血管の部品と反応できる。 高度のglycationの最終製品は脳組織にあり、アルツハイマー病の病理学で酸化圧力を引き起こし、病気の重要な役割を担うベータ アミロイド蛋白質の構造修正を引き起こすことによって、関係した。

高度のglycationの最終製品はまた糖尿病で頻繁に見られる他の老化関連の条件にかかわる。 年齢は血管で漏出、糸球体の壁およびろ過システムの厚化、および腎不全を引き起こす腎臓により傷つける。 網膜(retinopathy)の血管への進歩的な高度のglycationの最終製品の損傷は盲目で起因する。


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