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LE Magazine 2001年8月

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DHEA

Dehydroepiandrosteroneは死亡率を減らし、polymicrobial敗血症の間に細胞免疫機能を改善する。

目的: 敗血症は細胞免疫機能のマーク付きの不況と関連付けられる。 ステロイド ホルモンのdehydroepiandrosterone (DHEA)はimmunoenhancing活動があるために提案される。 従って私達は敗血症の実験モデルの死亡率そして細胞免疫機能に対するDHEAの効果を調査した。 設計: ランダム化された動物実験。 配置: レベルIの緊急センター、大学研究所。 主題: オスNMRIのマウス。 介在: マウスは開腹術に(偽りの)またはcecal ligationおよび穿刺(CLP)服従した。 マウスはと扱われた(sham/DHEA; CLP/DHEA)または外に(にせ物; CLP)ステロイド ホルモンDHEA (sc 30のmg/kgの)。 動物は48 hrs敗血症の手始めの後の殺された。 測定および本管の結果: 腐敗性のマウスの残存率は敗血症の手始めの後の断固としたな24そして48 hrsだった。 腐敗性の挑戦が、白血球の計算および行われた四十八時間後血清の腫瘍壊死要因(TNF) -アルファおよびinterleukin (IL) - 1beta集中はELISAを使用して監視された。 なお、遅らせられたタイプのhypersensitivity (DTH)の反作用はdinitrofluorobenzene (DNFB)の管理の後で耳のpinnaの膨張に基づいて評価され、臨床変数(体重、温度、心拍数、流動入出力、滋養分)は新陳代謝のおりを使用して監視された。 DHEAの管理は残存率(48 hrs後の53%対87%を改善した; p <.001)。 これは落ち込んだDTHの反作用の復帰およびTNFアルファの血清の集中(20.7 +/- 1.4 pg/mLの減少と一緒に対32.4 +/- 6.6 pg/mL)伴われた。 結論: これらの結果はDHEAの管理が腐敗性の挑戦に続く高められた存続をもたらすことを示す。 DHEAのimmunoenhancing効果はTNFアルファ解放の減少およびT細胞免除の改善された活動と一緒に伴われる。 従ってDHEAの管理は全身の発火で有利かもしれない。

Critの心配Med 2月2001日; 29(2): 380-4

Dehydroepiandrosterone (DHEA)は全体的な大脳の虚血のラット モデルの神経の傷害を減らす。

導入: 多くの調査はDHEAのレベルと神経疾患間の反対の相関関係を報告する。 外因性DHEAはexcitatoryアミノ酸によって引き起こされるneurotoxicityからhippocampalニューロンを保護する。 この実験の目的はトランジェントしかし厳しいforebrainの虚血の動物モデルのDHEAの効果を評価することである。 方法: 虚血の誘導前の13日で、WistarのオスのラットはDHEA偽薬、25 mg、50 mgか100 mgのさまざまな線量と植え付けられた。 Forebrainの虚血は7日に査定されてhippocampal神経の傷害が変更された4容器の閉塞の技術を使用して10分の間、後ischemically引き起こされ、パーセントとしての総細胞として表現した。 結果: 正常な、necrotic hippocampalカリフォルニア(1)細胞は数えられた。 観察されたhippocampal傷害のパーセントは偽薬と、25 mg DHEAのグループの84+/-8%扱われた、動物の88+/-13%および50 mg DHEAのグループの60+/-7%だった。 動物はmg DHEAがhippocampalカリフォルニア(1) 60+/-7%結論の重要な(P<0.05)減少をの細胞の傷害表示した100と扱った: 大量服用との処置、しかしないDHEAの注入の低くか適当な線量は、hippocampal続カリフォルニア(1)神経に傷害の続くをを厳しく一時的なforebrainの虚血減らす。

頭脳Res 1月2001日12日; 888(2): 263-266

全身性エリテマトーデスのDehydroepiandrosterone。

DHEAは制御される3およびほぼ200人の患者から成り立つ1つの大きい多中心の調査を含む複数の自由な臨床試験でSLEの処置のための約束を、示した。 DHEAの主要な利点は副腎皮質ホルモンの条件および改良された全面的なsymptomatologyの減少のようである。 それ以上の調査を要求するSLEのDHEAの処置の陰謀的な面は認識機能の可能な骨の保護効果そして改善である。 最も頻繁な副作用は穏やかなacneiform皮膚炎であり、長期心配は下げられたHDLのコレステロールを含んでいる。

Rheum Dis Clinの北AM 5月2000日; 26(2): 349-62

Dehydroepiandrosteroneは糖尿病性のラットの頭脳の一時的な虚血/reperfusionによって引き起こされる酸化傷害を防ぐ。

慢性のhyperglycemiaによりおよび虚血/reperfusion両方(IR)はティッシュの酸化状態で不均衡を引き起こす。 Normoglycemicおよびstreptozotocin (STZ) -糖尿病性のラットは60分のreperfusionに先行している30分の両側のある頸動脈の閉塞に服従した。 ラットは7、14か21日(ラットごとの2つか4つのmg /day)または左の未処理のためのdehydroepiandrosterone (DHEA)と扱われた。 酸化州、酸化防止バランスおよび膜の完全性は隔離されたsynaptosomesで評価された。 IRは反応種のレベルを増加し、シナプス機能を悪化させ、すべてのラットの膜のNa/Kアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動そして乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放に影響を与える。 酸化不均衡は一時的なIRがSTZ糖尿病性のラットで引き起こされたときに大いにより厳しかった。 DHEAの処置はnormoglycemicラットの管理水準の近くのにH2O2、水酸ラジカルおよび反応酸素種を元通りにし、かなりSTZ糖尿病性のラットのすべての反応種のレベルを減らした。 さらに、DHEAの処置は膜完全性および機能に対するIRの有害な影響を妨害した: 乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放の増加およびnormoglycemicおよびSTZ糖尿病性のラットのNa/Kアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の低下はかなり防がれた。 結果はDHEAの頭脳のニューロンおよびアストロサイトによって総合されたde novo行う副腎のステロイドが、multitargeted酸化防止効果を所有していることを確認する。 それらはまたDHEAの処置が酸化州の撹乱および実験糖尿病ことをのIRによって引き起こされる神経の損傷を両方防ぐことで有効であることを示す。

糖尿病11月2000日; 49(11): 1924-31年

副腎の不十分の女性のDehydroepiandrosteroneの取り替え。

背景: 人間に於いてのdehydroepiandrosteroneの生理学的な役割はまだ明白でない。 副腎の不十分はdehydroepiandrosteroneの不足をもたらす; 従って私達、副腎の不十分の患者のdehydroepiandrosteroneの取り替えの効果、調査される。 方法: 二重盲目の調査では、副腎の不十分の24人の女性は1ヶ月の流出の期間の4か月間4月および偽薬のためにdehydroepiandrosteroneのランダムな順序50 mgで毎日、毎朝口頭で受け取った。 私達は血清のステロイド ホルモン、インシュリンそっくりの成長因子I、脂質および性のホルモン結合のグロブリンを測定し、認可された心理的なアンケートおよび視覚アナログのスケールの使用を用いる福利そして性別を、それぞれ評価した。 女性は偽薬の1そして4かの数か月後にdehydroepiandrosteroneの処置の1かそして4かの数か月後に第2処置の期間の終わりの後の処置、および1月の前に査定された。 結果: dehydroepiandrosteroneの処置は正常範囲にdehydroepiandrosterone、dehydroepiandrosteroneの硫酸塩、アンドロステンジオンおよびテストステロンの最初に低い血清の集中を上げた; 性のホルモン結合のグロブリン、総コレステロールおよび高密度脂蛋白質のコレステロールの血清の集中はかなり減った。 Dehydroepiandrosteroneはかなり不況および心配のための全面的な福利、またスコアを改良した。 全体的な厳格の索引のために、ベース ラインからの中間の(+/- SD)変更は偽薬(P=0.02)の4かの数か月後に0.03+/-0.29と比較してdehydroepiandrosterone療法の4かの数か月後に-0.18+/-0.29、だった。 偽薬と比較して、dehydroepiandrosteroneはかなり性の思考(P=0.006)、性の興味(P=0.002)、および性別の精神および物理的な面の満足の頻度を高めた(P=0.009およびP=0.02、それぞれ)。 結論: Dehydroepiandrosteroneは副腎の不十分の女性の福利そして性別を改善する。

NイギリスJ Med 9月1999日30日; 341(14): 1013-20

HIV感染させた人のcortisol/DHEAの比率の変更は栄養不良およびlipodystrophyに導く免疫学および新陳代謝の摂動と関連している。

HIV-1伝染は栄養不良およびlipodystrophyに導く免疫の不足および新陳代謝の摂動と関連付けられる。 免疫反応および新陳代謝の摂動がglucocorticoidsおよびDHEAによって(蛋白質および脂質新陳代謝)部分的に調整されるので、私達は未処理か非常に活動的な抗レトロ ウイルス療法(HAART)を含むさまざまな抗レトロ ウイルスの処置(芸術)を、受け取っているHIV感染人の血清のコルチソルそしてDHEAの集中を、およびcortisol/DHEAの比率を、定めた。 コルチソルのレベルは病気のそして芸術の処置とは関係なく段階ものは何でも、すべての患者で増加されて見つけられた。 それに対して、血清DHEAはasymptomatic段階で上がり、未処理かモノラル芸術扱われたエイズ患者の正常な価値の下に、あった。 DHEAのレベルはlipodystrophy (LD+)のHAART扱われた患者で低かったおよびlipodystrophy (LD-)なしでHAART扱われた患者で非常に増加されて。 その結果、cortisol/DHEAの比率はasymptomatic未処理かモノラル芸術扱われた患者の制御に類似していた、しかしエイズ患者で増加されて。 興味深いことに、この比率はLD+によってHAART扱われた人で高められたが、LD-で正常化されて患者をHAART扱った。 cortisol/DHEAの比率のB)変更は生体内のCD4 T細胞の計算に、栄養不良のマーカーと、ボディ細胞の固まりおよび脂肪質の固まりのような、そして増加された循環の脂質に否定的に関連した(コレステロール、トリグリセリドおよびapolipoproteinはlipodystrophyシンドロームに関連付けた。 私達の観察はHAARTを含む抗レトロ ウイルスの処置、ものは何でもcortisol/DHEAの比率が栄養不良およびlipodystrophyのシンドロームの間にHIV感染させた人で劇的に、特に変わる、この比率は上げた残ることを示し。 この比率の処理が新陳代謝の(蛋白質および脂質)摂動を防ぐことができるので、これらの調査結果に実用的な臨床含意がある。

アンN Y Acad Sci 2000年; 917:962-70

immunor (IM28)によるHIVウイルスのタイプ1 (HIV-1)の写しの阻止、dehydroepiandrosteroneの新しいアナログ。

Immunor 28 (IM28)によるHIV-1写しの阻止は生体外で、dehydroepiandrosterone (DHEA)のアナログHIV-1実験室の野生タイプの緊張IIIBを使用して、監視された。 50%抑制的な線量(IC50)の評価は22 microMのまわりでIC50価値を与えるHIV-1写しの減少を明らかにした。 薬剤の毒性はMT2細胞およびPBMCsで、また定められた。 IM28の60 microMはDHEAにより75 microMでMT2細胞の同じ減少を引き起こす間、細胞の実行可能性の50%の減少を誘発した。 これらの価値はDHEAのためのPBMCsのIM28のための125 microMおよび135 microMである。 従って、DHEAはIM28よりより少なく有毒であるが、IM28により高い抗ウィルス性の活動がある。

ヌクレオシドのヌクレオチドの核酸2000日10月12月; 19 (10-12): 2019-24年

慢性関節リウマチの患者の絶食するか、またはketogenic食事療法に応じてのinterleukin6そしてdehydroepiandrosteroneの硫酸塩の血清のレベル。

目的: 7日間の速いですか7日間のketogenic食事療法の効果を血清のinterleukin6 (IL-6)およびRAの患者のdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEAS)に調査するため。 方法: 私達は7日間ketogenic食事療法を(の炭水化物< 40 g/day isoenergetic)消費した誰が7日間のサブトータルに速く続き、13の誰がDHEASの血清の集中を活動的な病気の23人のRAの患者のIL-6、10の測定し。 臨床および実験室の変数はベースラインで、日7にそして日21の再供給の後で測定された。 相関分析が各timepointで血清IL-6、DHEASおよび病気の活動の変数間の連合を査定するのに使用された。 結果: 37%による絶食、しかし日7.のないketogenic食事療法、減らされた血清IL-6の(p < 0.03)集中および改善された病気の活動。 両方の絶食およびketogenic食事療法はベースラインと比較して34%血清DHEASのレベルを増加した(p < 0.006両方の)。 IL-6のレベル、しかし複数の病気の活動の変数に関連するないDHEAS。 結論: 両方の絶食およびketogenic食事療法はかなりRAの患者の血清DHEASの集中を高めた。 減らされた血清IL-6のレベルおよび改善された病気の活動かなり絶食するただ。 血清DHEASの増加が両方の絶食およびketogenic食事療法に応じて類似していたので、直接関連していたことを血清IL-6の落下か絶食の後の臨床改善が血清DHEASの増加とことはまずない。 血清IL-6の絶食誘発の落下は7日間の速いのに応じてRAの患者で観察されるCRPおよびESRの落下の下にあるかもしれない。

Clin Exp. Rheumatol 2000日5月6月; 18(3): 357-62

Dehydroepiandrosterone、pregnenoloneおよび性のステロイドは鋭い脳損傷の後で男性のラットの頭脳の反応astrogliaを調整する。

アストロサイトはステロイド ホルモンと神経系(neurosteroids)によって作り出されるステロイドのためのターゲットである。 glioticティッシュの形成の生殖腺ホルモンそして複数のneurosteroidsの効果は大脳皮質およびhippocampal形成の鋭い傷の後で成人男子のラットで査定された。 ホルモンのテストステロン、17beta-estradiolおよびプロゲステロンおよびneurosteroidsのdehydroepiandrosterone、pregnenoloneおよびpregnenoloneの硫酸塩は傷の周りでアストロサイトの蓄積と反応アストロサイトの減らされたbromodeoxyuridineの結合の重要な減少で起因した。 テストされたすべてのステロイドのdehydroepiandrosteroneはglioticティッシュの形成の最も有効な抑制剤だった。 これらの調査結果はneurosteroidsおよび性のステロイドが調整のglioticティッシュによって頭脳修理に影響を与えるかもしれないことを提案する。

Neurosci 4月1999日Int J Dev; 17(2): 145-51


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