生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2000年9月

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イメージ 数人は調整の生命の銅の演劇が処理する多数の役割を理解する。 ほんのわずかの銅は超過量により深刻な病気を引き起こすことができる一方致命的である場合もある。 銅は骨の強さ、血球成熟、鉄の輸送、ブドウ糖の新陳代謝、心筋の収縮、ホストの防衛メカニズムおよび頭脳の開発に要求される。 ジレンマは多量の銅を摂取することが危険な間、銅の不足を避けることは絶対必要であることである。 ここでは、バランスおよび教育はキーである。

銅のジレンマ

銅はいくつかの重要な蛋白質および酵素の行為を促進する触媒である。 例えば、主銅含んでいる酵素は点検で遊離基のための掃除し、それらを破壊することによって過度な酸化を保つスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)である。 銅はセルロプラスミン(CP)の機能、重大な酸化防止役割を担う、レバーおよび肺を含む多くのティッシュにある主要な銅運送蛋白質を支えてまた必要である。 ラット、マウスおよびヒヒを見たある調査は示すCPが肺開発を援助し、肺の酸化損傷および伝染に対する防衛を催して必要であることを。(1,2) Bデービス臨床栄養物の研究ユニット カリフォルニア大学からの進行中の研究は仕事をするlysylオキシダーゼの機能、銅含んでいる酵素がティッシュの銅のレベルに、直接関連していることが分った。 酵素は細胞外のマトリックスの生産および成熟の即ち結合組織の改造および傷修理の交差連結および規則の極めて重要な役割を担う。 銅はまたティッシュの再建を援助するエラスチン繊維の交差連結の役割をおよび傷修理ののようなコラーゲン担う。 金属はそのような繊維がそれらを囲むので、幹線完全性のために同じようにまた重大である。

私達の盛り土を得ること

正常なボディでは、食餌療法の銅が高く、多くが吸収されて得るとき(米国農務省)米国の農務省からの研究を、あらゆる超過分得る鉱物がボディで集まることを防ぐために消化器に排泄されて提案する。 銅の取入口が低ければ反対に、不足から保護するべき鉱物のより少なくボディ解放。(3) しかし何もからの何かを取るにはボディができないこと規定するメカニズムに限界が、余りにある。 サンフランシスコの西部の人間栄養物の中心の調査は、銅の調整の吸収そして排泄物を通して不足を防ぐボディの生得の機能にもかかわらず低い食餌療法の銅の取入口で十分な銅の状態を維持できないことを結論した。 彼らは90日間の期間にわたる11人の若者の食餌療法の銅の取入口の変化量のテストによってこれを調べた。 調査は24日間3期間0.66 mg/d、および24日間2.49 mg/dに人が42日間0.38 mg/dを受け取ったという、分けられた。 銅の吸収および排泄物が取入口量に応じて変動する間、研究者はボディが最も低い取入口(0.38 mg/d)で銅ホメオスタティスを維持することは困難だったことが分った。(4)

その間、他の要因は銅の生物学的利用能に影響を与える他の微量栄養の取入口に、亜鉛、炭水化物、鉄およびビタミンCのような関連している。 アスコルビン酸(ビタミンC)は銅の吸収に腸に反対するためにあり銅銅亜鉛スーパーオキシドのディスムターゼ(CU、Zn)の芝地の結合を妨害できる。(5) 同様に、亜鉛は銅の吸収に反対する。 亜鉛の異なった量に与えられたさまざまな動物の腸を検査した動物実験では、研究者は表わしたそれらの動物が粘膜の細胞を渡る栄養媒体からより低い亜鉛取入口より多くの銅を移したことが分った。 基本的には、それは亜鉛が銅の内容を隔離し、消化管の粘膜の細胞からの移動からの保つ銅結合の配位子の統合を引き起こすのである。さらに (6)、食事療法が亜鉛と低く蛋白質で高い人々は銅の不足の危険がある状態にあることをようである。(7) 目分量はその銅超過分の心配を上げるが銅の1 mgが付いている補足亜鉛のあらゆる10 mgに逆らうことである。

ジョージア大学の食糧の部門からの1988調査はそして栄養物またオスのラットに銅のさまざまな量に、20日間鉄およびビタミンC与えた後、鉄の高い取入口および/またはビタミンCが劇的に銅のレベルをことを減らしたことが分った。 結果は低下のセルロプラスミンは44%によって銅十分なラットで水平になるが高い鉄の取入口が銅不十分なラット、高い銅不十分なラットのビタミンCによって引き起こされた厳しい貧血症と十分な銅の取入口および高い鉄を持つラットの高いビタミンCの取入口のかなり減らされたティッシュの銅のレベルの銅の吸収を減らしたことを示した。(8)

イメージ銅の補足の利点

従って最適の健康を維持する十分はどの位銅であり毒性に金属をかぶせるどんな量か。 言う同様にフェニックスに謎、専門家を頼むかもしれない。 毎日の取入口のための受諾可能な量の確立を用いる主要な難しさはまだずっとボディの測定の銅の内容のための明確なマーカーがずっとないことである。(9) 現在、測定用具は血清の銅のレベルおよびセルロプラスミンの集中を含んでいる。 SSパーシバル、Ph.D。、フロリダの食品科学および人間栄養物部の大学の研究者に従って、個人間で標準化するために堅いが銅の状態を査定する最もよい方法はこれまでのところ銅がなければ赤血球の芝地、以来「であるかもしれない、あるより少ない酵素活性が」。

もう一つの混同の要因は個人が機能不全および銅限られた食事療法を保証するか、または本来ボディ内の銅の巨大な損失か余分な保持を引き起こすかもしれない病気の状態による吸収および排泄物の異なった率を遺伝学表わす、かもしれないことである。 、ちょうど私達が銅が豊富な食糧を食べるので自動的に翻訳しないかどれがのほか私達の体に十分な銅を得ることに。 実際、私達は30%から私達が食糧で消費する銅の量の40%だけを、提案するコーネル大学からの研究を吸収する。(10) 著者はそれに、これに対して、「蛋白質を書き、溶ける炭水化物は容解性および腸の大きな流れを高めることによって銅の吸収および生物学的利用能を改善しがちである。 低分子量のキレート化合物を形作るアスコルビン酸、または代理店以外の有機酸は、本当らしい全面的な銅の吸収に対する肯定的な効果をもたらすために」。

ある特定の器官が異なった率で銅を貯え、解放するのでその点では、鉱物の吸収に可変性がある。 例えば、銅の集中は人体の銅の内容の約50%は骨および筋肉の内にあるが、頭脳およびレバーで最も高い。 さらに、フロリダの州立大学の研究者は、食餌療法の銅の制限に応じて、頭脳のような器官および中心が節約の銅の店で非常に能率的であるがことが、相当な損失が起こった後だけレバーが銅の排泄物を制限することを分った。(11) 特定器官の銅のレベルの測定によって一般的な銅の状態を査定することはそう紛らわしい場合もある。 さらに、127の人および女性の年齢を検査する米国農務省の調査は20-83、老化した年齢および性を分られた銅の取入口および吸収に関して見て銅の吸収が人(64%)のより女性(71%)でより大きかった老化させた20-59年をが、それら60-83年の中で異なっていなかったことが。 余りに変わった食餌療法の平均取入口のレベルが女性のための0.9-1.2 mg/dおよび人のための1.2-2.3 mg/dだった、けれども吸収のレベルからの銅の取入口は異ならなかったので。 著者は食餌療法取入口の条件が性間で異なるかもしれないことを結論を出した。(12) 、銅の医療補助の無数はよくとり上げられるが、小さいまだボディの必要な金属の店を調整するメカニズムについて知られている事実はそうある。

明確傾向が先進国の最底限の不足へあることであるである私達の完全な腹にもかかわらず1つの区域。 米国農務省の農業研究サービス(ARS)、米国、カナダ、イギリスおよびベルギーの849の食事療法からのデータを検査した、の科学者に従ってそれらの61%はより少しにより1.5 mg/dを含み、ほぼ3分の1は1つのmg/dの印の下で下った。 特定の数よりもむしろ範囲であるRDAは毎日の取入口の範囲が1.5-3 mg /dayであることを提案する。 米国農務省図は典型的な米国の食事療法が銅の以上1.2 mg/dを含んでいない、女性は1つのmg /dayを平均することを明らかにし。 通常、菜食主義の食事療法はナット、種、きのこ、全穀物およびマメ科植物を含んでいるので非菜食主義の食事療法より銅が豊富である。 皮肉は動物の源が銅の最も豊富であるが、カキ、カニおよびレバーのような選択は頻繁にテーブルに方法を作らないことである。

さらに、銅のある本当らしい源は私達が考えると実際に同様に多くの金属を詰めないかもしれない。 サプリメント、幼児方式およびインスタントのシリアルを見直した栄養物および食糧の部ジョージア大学からの調査に従って、十分な量を含まなかったまたは銅の内容は原料のリストの他の栄養素によって妨げられた。 研究者に従って、「鉄の高い取入口、亜鉛またはマンガンは銅の吸収と干渉できる」。(13) 検査された18のビタミンおよび鉱物の補足の25%に銅、40%含まれていた第二銅の酸化物、低い吸収がある含んでいなかったし、30%以下非常にbioavailable形態、即ち第二銅硫酸塩か第二銅の塩化物を含んでいた形態を。 検査された十分な銅なしで8つの出生前の補足のほぼ40%は鉄および亜鉛を含んでいた。 12の幼児方式の65%に銅の超過の20:1 (10-17への鉄の比率を持っていた: 1つは推薦される)。 より少しよりまたは鉄および亜鉛の毎日の条件の約25%を含んだが、42のインスタントのシリアルのどれも銅かマンガンと強化されなかった。 従って厳しく食餌療法の平均によって銅の十分な毎日の取入口を達成する、これらの食糧源による銅供給は実際に限られて、人々の機能を妨害する。

しかしOversupplementingは亜鉛および鉄のような他の栄養素の適切なレベルに課税できる。 遊離基の生物学および薬 (14)で銅の銅 そのような線量が酸化損傷を促進しなかったことを7までmg/dを摂取することが安全だったことを、示した提案した出版された最近の調査は調査結果以来。 実際、調査の著者はそれ銅のこの大量服用を消費することが遊離基の損傷から実際に赤血球を保護するかもしれないことを提案する。 研究者は3つの6週間テスト間隔に、老化した26人の健常者のより高い銅の補足の効果を50-70テストした。 全部はある程度そして形態をの6週間の期間の銅受け取ったが、3補足の期間のそれぞれの前後に6週間の期間の間に銅の補足を取らなかった。 それらが最初の6週間のテスト段階の間に受け取った銅の最初の量は3 mg/d CuSO (4)だった; それらは第2テスト段階の間に3 mg/dのCUのグリシンのキレート化合物(CuG)を取った; そして8 mg/d CuGは最終的な調査の期間の間に与えられた。 結果は7 mg/dが通常酸化によって形作られる、遊離基の存在に応じて起こる赤血球の銅亜鉛(CU、Zn)芝地の活動のレベルを増加しなかったようではないと高くことを銅の取入口示した。 調査結果はまた示されている血球が高い銅の取入口が有害な酸化から実際に血球を保護するかもしれないことを提案する破裂への抵抗を高めたことを明らかにした。

イメージ超過分の危険


銅はまた形作る損傷の基礎を利点以来の栄養パラドックスと、呼ぶことができる。 健康を助けるか、または妨げることに関しては、金属の曖味な性質は銅が親オキシダントであるという事実にある。 それはよいすることのためのよい評判が遊離基の活動で拍車をかけることを用いる連合および細胞のそれに続く酸化損傷によって悪い脂肪質によい脂肪の変形を防ぐ鉄の輸送を行為助けて(脂質の過酸化反応助ける)、傷をに直汚されることを意味し、レベル ティッシュ、そして器官の。(15) 酸化損傷は癌、心臓病および他の多くの病気の老化、また開発で関係した。 証拠はウイルソンの病気(金属を解放する銅の集結および無力を引き起こす受継がれた遺伝的欠陥)の患者をレバーで、持っている脂質の過酸化反応の印を指す。 ウイルソンの病気は骨のレバーへの損傷で、腎臓、頭脳および目、また貧血症(妥協された鉄の吸収による)、黄疸および柔らかくなること起因できる。 何人かの患者はまた銅仲介された酸化損傷の結果として肝硬変を開発するために知られていた。 心筋梗塞(MI)の患者は血しょう銅のハイ レベルがあるためにあったも。(16) それは銅がアテローム性動脈硬化をもたらすかもしれない酸化によって炎症性応答を高めるかもしれないことにようである。 その間、ハイデルベルクの大学からの調査のような他の証拠は、ドイツ、銅誘発の酸化がアルツハイマー病の開発の役割を担うかもしれないことを提案する。 それは銅仲介された酸化損傷がベータA4 (ベータA)の毒性およびアミロイドの前駆物質蛋白質(APP)のmetabolizationの促進で関係したので、2つの貢献の要因であるneurodegenerative病理学へ。(17)

銅超過分は癌のレバーそして他の形態で関係した。 原因は細胞質銅結合蛋白質の行為に推定上つながる。 札幌の医科大学、日本の研究者が肝臓癌に於いての銅の蓄積の役割を調査したときに、癌の損害のための「選択的な成長の環境」を作り出すかもしれないことが分った。(18) 同様に、ピッツバーグの大学の研究者は余分な銅が細胞損傷およびhepatocellular癌腫(HCC)で起因できることを結論を出した。 彼らは基本的に銅のレベルが腫瘍の2.2折目より高くおよびレバー周囲の腫瘍のより高く1.7折目だったことが分った。 理由は銅超過分が酸化損傷の妥協された遊離基の掃気容量そして可能性としては増加で起因する血清のセルロプラスミン(CP)のオキシダーゼの活動を下げることようである。(19)

その間、これらの他の調査結果を補足するミシガン州立大学の研究者はジャーナル 臨床癌研究(20) の調査を今年初めに出版した。 それらは癌患者のボディの全面的な銅の内容を下げることが効果的に腫瘍の成長をいかに阻止できるか示した。 考えはangiogenesis (新しい血管を育てるプロセス)を引き起こすことに於いての銅の役割を指す他の調査の調査結果から生じた。 同様に、腫瘍の成長は開発に与える小さい血管を造るのにそれらが銅を使用するので銅によって燃料を供給されるようである。 6人の患者からの5人に腫瘍の成長停止があったことが薬剤を管理してウイルソンの病気と患者を扱うのに使用されていたtetrathiomolybate (TM)、研究者分った呼んだ。 そしてこの段階の第6患者私は、複数の腫瘍によって停止される成長の1を除いてすべて調査する。 前の調査では、鉛の研究者の先生を人類遺伝学の教授説明し、ジョージBrewer、大学の内科、それらは癌の開発を防ぐ銅低下薬剤の機能をテストした。 研究者はそれらを15の制御と比較している間275日間マウスの22にTMを与えることによって乳癌の遺伝子(BRAC)を、運んでいる37匹のマウスの効果を検査した。 結果はTMはまだ集りで現われた癌細胞を破壊しなかったが、腫瘍を形作ることを進まなかったことを示す。 醸造業者がしかし参照している銅の減少の量は明白な不足で起因しない。 彼は言うであるより、「私達が述べている何を腫瘍が、そう臨床銅の不足に対して化学銅の不足」。に細胞より低い銅の条件がある

不足のジレンマ

厳しい不足が広まった公共問題であると信じられない間、最底限の不足は流行する、典型的な北アメリカの食事療法を与えられて。 まで、銅の不足は最も頻繁に「生まれた時の減らされた銅の店の結果である、不十分食餌療法銅取入口、悪い吸収、高い条件は急成長によって引き起こすか、または銅の損失を高めた」、栄養物および食品技術提案しなさいのチリ、サンティアゴの大学の協会で研究者をけれども一般群衆。しかし (21)、ある健康状態は早熟の、吸収不良シンドロームおよび状態のような不足に余分な銅の損失にし向けているある特定の個人を、し向けるかもしれない。(22) Menkesの病気、例えば、まれなシンドロームで銅を貯える無力によって特徴付けられる。 ただの補足によって助けることができないこの条件を理解する無数のデータはMenkesの病気に苦しむそれらが銅の酵素が不十分かもしれないことを神経疾患の国民の協会および打撃からの最も最近の証拠、国立衛生研究所(NIH)ドーパミン ベータmonooxygenase提案した後。(23) および銅の不足に起因できるレバー、腎臓、中心および頭脳のような生命の維持に必要不可欠な重要な器官の骨の異常まで貧血症から、中心の不規則性および循環問題、および免疫機能妥協、また故障及ぶものすごい効果がある。(24)

ノースダコタのGrand Forksの人間栄養物の中心からの新しい研究は妊娠の銅の不足と人間のための巨大な含意があるかもしれない実験動物の子孫の神経学的な欠陥間のリンクの覆いを取った。 妊娠の間に、十分な銅の取入口は胎児の正常で神経学的な成長のために必要である。 ARSで主執筆者および研究の化学者を。考慮しなさい、言うトム ジョンソン、Ph.D、「銅のかなり大きい予備は助けが銅のための新生の条件を満たす胎児開発の間にレバーで造り上げられる。 従って、妊娠の間の十分な銅の取入口はこの予備を満たすために胎児が十分な銅を得ることを保障してが重要である。 但し、母の健康のために、彼女は産後の1.5-3.0 mg/dのそして授乳期の間の銅の取入口があるべきである」。 神経学的な開発の銅のための必要性は頭脳の銅含んでいることおよび銅依存した酵素に来る。

1のためのプロテイン キナーゼC (PKC)は神経系の開発を助力で重大の銅依存した酵素である。 研究者はの間の母がそして数週間妊娠の後の銅不十分な食事療法に与えられたラットの子犬の頭脳のPKCのレベルを調査した。 食事療法は第3グループは十分な食餌療法の銅の取入口を得たが、と同時に1つグループのための1 mcg/dおよびラット(推薦されたレベルの3分の1)の第2グループのための2 mcg/d定義された。 結果はPKCのレベルが生れの後の3週の間にすべてのラットのグループに上がる間、増加はより少なくただ半分お母さんが1 mcg/dを得た、および2mcg/dグループの25%だったグループのその位ことを示した。 さらに、2 mcg/dに、PKCの1つの形態は運動機能のためのコントロール センターの起こる小脳の50%だけ少なかった。 赤ん坊動物では、銅の不足は通常悪い筋肉調整で起因する。

デービスのカリフォルニア大学からの同じような調査は妊娠の間の銅の不足が「多数の総体の構造および生化学的な異常で起因できることを明らかにした」遊離基の防衛メカニズム、結合組織の新陳代謝およびエネルギー生産の銅の不足誘発の変更から生じるようである。 同じ研究者によるもう一つの観察は銅が幼児方式からのより母乳からよく吸収されることだった。(25)

他の研究は慢性関節リウマチ(RA)の人々が銅の不足の方にがちであることを提案する。 リウマチ学(26)の ジャーナルの調査は 慢性関節リウマチの患者は複数の微量栄養の低水準が、典型的なアメリカの食事療法と比較された銅を含んであったことを示した。 その結果、著者はそれを提案する、「multivitaminsおよび微量の元素との定期的な食餌療法の補足であるこの人口で適切」。は 不足はまた炎症抑制の代理店である銅が処置(RA)および他の炎症性条件に有用なぜのであるか説明するかもしれない。 銅の補足が130%を 自慢する炎症抑制の行為Bの点ではアスピリンをコーチゾンの活動越えたことを調査(27)は示した。

余りにパーキンソン病では、パーキンソン病の社会の研究所、ロンドン、イギリスの研究者は、鉄の銅および上昇値の減らされたレベルを見つけた。 鉄は銅の吸収を妨げる。(28) および免疫機能の点では、interleukinの集中が最底限の銅の不足で減ること、そして好中球がおよび厳しい銅の不足の行為総計で減ることをフロリダの大学からの調査、食品科学および人間栄養物部は説明した。(29) 同じように、著者は好中球が人間に銅の状態のための測定として有用かもしれないことを提案する。

大事なことを言い忘れたが、米国農務省のGrand Forksの人間栄養物の研究所からの一連の新しい動物実験はボディのほんのわずかの銅が老化の要因であるかもしれないことを提案する。 理由は低銅の取入口が砂糖の分子が蛋白質分子に結合する蛋白質のglycationの増加につながることである。 砂糖の分子の自由な端はそれから蛋白質に歪めを証明する故障し始める形から蛋白質をそう曲げる架橋結合を、結局形作る他の蛋白質に付すことを進む。 glycationの実質の悩みは、けれども、細胞脂質、核酸、蛋白質および炭水化物への酸化損傷のための段階を置くことである。 さらに、この厄介なプロセスは年齢と増加し、糖尿病の患者で組織の損傷の多くを引き起こすことをによりまた信じる。 研究者は既に銅不十分なラットに普通高い血糖レベルがあるが知っていたり、今彼ら低い銅のレベルがglycationプロセスを励ましていたことを示していたことを。(30) 理由は、ジャックT. Saari、Ph.Dを。、鉛の研究者説明し、ARSの生理学者は、炭水化物新陳代謝が銅の不足によって変わることである。 「膵臓によって解放されるインシュリンが損なわれる証拠が」、彼により言うあるある、「炭水化物の源が供給の間に血ブドウ糖の大げさな高度を引き起こす(減らされたブドウ糖の許容)。 ブドウ糖は容易にとして細胞によってとられないし、組み込まれないし、そして異常な結合蛋白質(glycation)のような望ましくない反作用のためにこうして利用できる」。

ほとんど栄養要素と同じように、よい事のあまりが悪い状態を証明できるけれども、人間の健康に利点の証明する。 しかし緩和が酸化防止ビタミン、カルシウム、鉄、脂肪および蛋白質のような他の必要な栄養素の取入口へキーであるかもしれない間、銅の取入口のための安全で、有効な線量を解決することはであり完全にまっすぐに塗ることを掛けることを試みる凝り性。 銅の場合には、私達の体の金属の過不足はちょうど厄介または任意計算ではない。 私達が大きい線量で毒性の境界に達する前に取ってもいい他の微量栄養とは違って銅の微量は人間の健康にとても必要の細心の仕事を行うために取るすべてである。 事のためのその小さい条件はまた超過分にスケールをひっくり返すことに関しては敏感な同等化のために人体の内で正しく作動するか不足および結果作る。 科学が最適健康の維持に於いての銅の多数の役割を明瞭にし続けると同時に私達は実際に正しくであるかこの奇跡的な金属のどの位ゲージを私達の体のためよくできるまだかもしれない。


参照

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