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LE Magazine 2000年9月
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銅の生物学的利用能および条件

食餌療法の銅の生物学的利用能に影響を与える要因の知識は限られている。 銅の腸の吸収はLアミノの酸によって促進されるようである。 Picolinic酸に銅のための好ましい結合類縁があり、吸収を促進するかもしれない。 大人の人の銅のための食餌療法の条件の測定は約1.5から2.0 mg毎日及ぶ条件を以前提案される2.0 mgの見積もりと同じようなレベル示した。 ある現代的な食事療法で現在の銅のレベルとの銅の条件の比較は最底限の銅のnutritureがまれではないかもしれないことを提案する。 亜鉛と低く蛋白質の食事療法を大いに消費する人は銅の不足の危険がある状態にある。 食餌療法繊維の源の高い取入口は外見上銅のための食餌療法の条件を高める。 1人の調査は銅の約0.8 mgを含んでいる慣習的な食事療法がfed.時穏やかな銅の不足の印が実験的に作り出すことができることを示した。 現時点で、米国学術研究会議(63)が提案する食餌療法の銅の2から3 mgの毎日の取入口は適切なようである。

込み合いJ Clin Nutr 4月1982日; 35(4): 809-14

銅不十分で、銅十分なラットの銅の状態に対する高い食餌療法の鉄およびアスコルビン酸の悪影響

銅の利用に対する高い食餌療法のアスコルビン酸および鉄の効果は検査された。 Sprague-DawleyのオスのラットはCUの与えられた(不十分な、0.42マイクログラムCu/gの2つのレベルの1つに、か十分、5.74マイクログラムCu/g)、Fe (穏健派、38マイクログラムか高い、191マイクログラムFe/g)、および20 D.のためのFe/gアスコルビン酸(低速、0%または高い、食事療法の1%)。 高いFeは(pより少なくより0.05) CU不十分なラットのだけCUの吸収を減らした。 高いアスコルビン酸はかなりCU十分なラットのティッシュのCUのレベルを減らした。 アスコルビン酸が付いている高いFeによりCU不十分なラットで厳しい貧血症を引き起こし、CU十分なラットの44%血しょうセルロプラスミンを減らした。 CU、赤血球のZnスーパーオキシドのディスムターゼの活動はCUの不足の間に14% (pより少なくより0.05)減ったが、Feかアスコルビン酸によって影響されなかった。 これらの結果はFeおよびアスコルビン酸の高い取入口を持つ個人にとって重要かもしれない。

AM J Clin Nutr 1月1988日; 47(1): 96-101

銅および免除

免疫組織は銅が少しが行為の直接メカニズムについて知られている複数の機能を行うように要求する。 文化の動物モデルがそして細胞は免疫反応に於いての銅の役割を査定するのに使用されていた。 最近の研究の一部はinterleukin 2が銅の不足で減り、本当らしいT細胞拡散が減るメカニズムことを示した。 これらの結果は銅の共通の索引が食事療法によって影響されないとき最底限の不足で、proliferative応答およびinterleukinの集中は減ることを示すために拡張された。 人間の周辺血の好中球の数は厳しい銅の不足の場合で減る。 だけでなく、それらは総計で減ったであるが、スーパーオキシドの陰イオンおよび殺害を発生させる機能はまた公然および最底限の銅の不足で摂取された微生物減る。 このメカニズムはまだ理解されていない。 好中球そっくりのHL-60細胞はより成長した細胞の人口に区別し、この蓄積がCu/Znのスーパーオキシドのディスムターゼまたはチトクロームcのオキシダーゼの活動の増加によって反映されないと同時に銅を集める。 この細胞のタイプの銅結合蛋白質のアイデンティティは銅の新しい機能を学ぶか、または銅の状態を査定することに有用かもしれない。 短命および同質な細胞の人口であるので、好中球は人口母集団の栄養状態を査定するための有効で、貴重な用具であるために予測される。

AM J Clin Nutr 5月1998日; 67 (5つのSuppl): 1064S-1068S

人間の銅のEssentiality

不足を調節する銅のessentialityのための生化学的な基礎、食餌療法の銅の供給の適切さ、要因、および早い幼年時代の銅のnutritureの特別条項は見直される。 新しく生化学的な、結晶学の証拠は定義しcuproenzymesの構造および触媒作用の特性に必要であると銅を。 cuproproteinの遺伝子発現の制御に責任があるメカニズムはほ乳類で知られていない; 但し、真核生物モデルとしてイーストを使用して調査は銅依存した遺伝子の規定する要素の存在を支える。 西欧諸国の食事療法は推定安全で、十分な毎日の食餌療法取入口の低い範囲の下でまたはで銅を提供する。 銅の不足は通常、不十分な食餌療法の銅の取入口、悪い吸収、急成長によって引き起こされる高い条件または高められた銅の損失生まれた時減らされた銅の店の結果である。 銅の不足の最も頻繁な臨床明示は貧血症、neutropeniaおよび骨の異常である。 飲料水からのそれを含む食餌療法の銅の取入口そして総銅の露出のための推薦は、負荷が許容を超過すれば銅が潜在的な毒性の必要な栄養素であると考慮するべきである。 安全な取入口の範囲は一般群衆のために人口のほとんどのための不足、また毒性を防ぐために、より低く安全な取入口および上部の安全な取入口を含んで定義されるべきである。

AM J Clin Nutr 5月1998日; 67 (5つのSuppl): 952S-959S

ラットのセルロプラスミンの一次構造および開発の間のティッシュ特定の遺伝子発現の分析

ラットのセルロプラスミンに相当するcDNAのクローンは新生のラットの肺から隔離され、レバーcDNAの図書館およびヌクレオチド順序は得られた。 ラットのセルロプラスミンの得られたアミノ酸順序は対応する人間順序に一致する93%、成長した蛋白質の1040アミノ酸と19アミノの酸のリーダーのペプチッドを含んでいる。 サザンブロッティングの分析はセルロプラスミンの遺伝子がラットの単相ゲノムの単一コピーとしてあることを示す。 RNAのしみの分析のこれらのcDNAのクローンを使用して、単一の3.7 kilobaseのセルロプラスミン特定のコピーは妊娠の日15までに胎児のラットのレバーおよび肺で検出される。 胎児開発の間に多量のこのコピーはこれら二つのティッシュで選択式に増加し、生まれた時の大人のレバーで見つけられるそれの60%である。 肺およびレバーのセルロプラスミンの遺伝子発現のPostnatally一時的なパターンは異なる。 最初の3週の中では産後のセルロプラスミンmRNAの内容は検出不可能なレベルに肺でレバーのそれは大人のレベルに達するが、減る。 プライマー延長は肺のセルロプラスミンの遺伝子のトランスクリプションの単一の同一の開始の場所を明らかにし、各ティッシュが大人のレバーによって総合されるそれに質的に類似しているセルロプラスミン蛋白質を総合することをレバーおよび生合成調査は示す。 セルロプラスミンmRNAはまたexplant人間の胎児の肺および表現の同じようなパターンが成長の人間の肺で行われることを提案する人間の肺腺癌の細胞ラインで検出される。 これらのデータは肺が胎児開発の間にセルロプラスミンの遺伝子発現の優勢なextrahepatic場所である示し、この蛋白質が肺開発または肺の酸化防止防衛の前に真価を認められていない役割を担うかもしれないことを提案することを。

J Biol Chem 1990年の5月5日; 265(13): 7701-7

人間の全身の銅の新陳代謝

全身の銅の新陳代謝は人間の題材で調査しにくい。 但し、同位体トレーサおよび動力学の模倣の使用は学ぶことができるものがを越える直接測定によって人間で次元を加えた。 総ボディ銅を調整するメカニズムは強い、比較的小さく、一定したボディ プールを与えられてようであるが、理解されるまだ健康ではない。 銅の吸収の効率は食餌療法取入口によって、非常に変わる。 吸収の効率の変更はボディによって保たれる銅の量の調整を助ける。 さらに、消化器への銅の内生排泄物は吸収される銅の量によって重く決まる。 食餌療法の銅が高く、多くが吸収されるとき、内生排泄物は増加し、ボディの銅の余分な蓄積から保護する。 取入口が低いとき、銅の枯渇から保護する少し内生銅は排泄される。 規則は銅の取入口が高いときietary銅の非常に低い量と十分ではない(0.38 mg/d)は遅れるようで。 同位体トレーサおよび運動模倣の使用は規定するメカニズムを明瞭にすることを援助するべきである。

AM J Clin Nutr 5月1998日; 67 (5つのSuppl): 960S-964S

銅の輸送に於いてのアスコルビン酸のための役割

壊血病そっくりの徴候は実験銅の不足で見られた。 これは銅の新陳代謝に於いてのビタミンのための役割を予測する。 アスコルビン酸塩は銅の腸の吸収に反対するために知られていた。 最近の調査は細胞に銅イオンの移動に於いてのアスコルビン酸塩のためのpostabsorptionの役割を特徴付けた。 ビタミンはセルロプラスミン、とりわけ縛られた銅原子をlabilizing、交差膜の輸送を促進する血清の銅蛋白質と、直接的または間接的に反応する。 生理学的なレベルのアスコルビン酸塩はCU、Znのスーパーオキシドのディスムターゼに以上に銅の細胞内の結合を妨害する。 メカニズムは明白でないが、それにもかかわらず銅の新陳代謝のアスコルビン酸塩のための肯定的で、否定的な規定する機能を提案する。

AM J Clin Nutr 12月1991日; 54 (6つのSuppl): 1193S-1197S

腸の銅の吸収に対する食餌療法亜鉛の効果

動物から取られた嚢に結ばれた裏返されたduodenal区分は亜鉛の異なった量を使用された銅の吸収に対する食餌療法亜鉛の反対の効果を調査するのに与えた。 動物から取られた腸の区分は粘膜の細胞を渡る栄養媒体からラットからの腸が与えた亜鉛のハイ レベルにより亜鉛の低い量を移したより多くの銅を与えた。 動物からの粘膜の細胞は動物からの細胞が要素の多量を与えたより亜鉛の低い量を保ったより少ない銅を与えた。 この保たれた銅はmetallothioneinのそれに類似した分子量を持っている蛋白質の一部分に区切られた。 データは亜鉛が銅結合の配位子ことをの統合を引き起こすことによって反対の効果を出すことを、おそらく栄養媒体からの銅を隔離するそれをserosal移動のために利用できなくさせる粘膜の細胞のthionein、提案する。 これは食餌療法亜鉛が銅の吸収を減らし、減らされた銅の状態をもたらす可能なメカニズムであるかもしれない。

AM J Clin Nutr 9月1981日; 34(9): 1670-5

器官の銅の保存のメカニズム

器官の銅は食餌療法の銅の制限に応じて節約される。 頭脳および中心のような器官では、保存は少し器官の銅の損失に終って非常に能率的、である。 それに対して、レバーの銅の保存はかなりの器官の銅が失われる後やっと引き起こされる。 従って、食餌療法の制限の間の銅の保存は非常に器官の細目である。 ラットの器官の銅の保存の長期パターンが単一の安定同位体の連続的な供給の使用によって今記述されてしまったが、この保存に責任があるメカニズムは識別されなかったし、または調査されなかった。 これらのメカニズムは遺伝子発現、また他のメカニズムの銅調整された変更を含むかもしれない。 私達に今器官の銅の保存の役割を担うかもしれない銅調整された遺伝子の分離を可能にする分子用具がある。 これらのメカニズムの同一証明は穏やかな短期および長期銅の不足の効果の調査をおよび他の生理学的で、生化学的なシステムに於いての銅の役割可能にする。

AM J Clin Nutr 5月1998日; 67 (5つのSuppl): 978S-981S

開発および発火の間のヒヒおよびマウスの肺のセルロプラスミンの細胞表現

セルロプラスミン(CP)は重要な細胞外の酸化防止および遊離基の清掃動物である。 CPがレバーに主に表現されるが、最近の調査はCPの統合の別の主要な場所として肺を識別した。 ヒヒおよびマウスの肺のCPの表現に責任がある場所および細胞のタイプは記述されている。 CP mRNAは60日の妊娠までにヒヒの胎児の原始の気管支上皮で検出される。 140日の妊娠でその後、CP mRNAは航空路の上皮とsubmucosal腺のductal細胞にあり。 成長および成長したマウスでは、CP mRNAは航空路中の上皮細胞にある。 内毒素扱われたマウスでは、大きい航空路のCP mRNAの増加の複数折目の量は小さい航空路でしかし適度にだけ増加する。 これは有害な物質をろ過するのに役立つ上部の航空路の粘液のライニングのCPの高い濃度が緊張に満ちた状態の間に特に重要であることを提案する。 マウスの内毒素の処置はまた歯槽の壁の細胞のサブセットのCP mRNAのハイ レベルの誘導で起因する。 データは航空路の上皮細胞が流動肺のCPの主要なもとである提案し、酸化損傷に対するホストの防衛に於いてのセルロプラスミンの重大な役割および肺の伝染をことを支える。

AM J Respirの細胞Biol Molの2月1996日; 14(2): 161-9

 


エストロゲンの受容器の遺伝子のメチル化は循環系の老化そしてアテローム性動脈硬化と関連付けられる

目的: エストロゲンの受容器の遺伝子のアルファ(ERのアルファ)の促進者の地域のメチル化は遺伝子のトランスクリプションの不活性化の人間のコロンおよび結果の年齢の機能として行われる。 この調査では、私達はそのような年齢関連のメチル化が循環系で行われるかどうか、そしてatherosclerotic病気と関連付けられるかどうか定めるように努めた。 方法: 私達は人権のアトリウム、大動脈、内部乳房動脈、saphenous静脈、冠状atherectomyサンプルのERのアルファ遺伝子のメチル化の状態を定めるのにサザンブロッティングの分析を使用したり、また大動脈のendothelial細胞および平滑筋細胞を培養した。 結果: ERのアルファ遺伝子のメチル化の年齢関連の増加は右心房(範囲6に19%、R = 0.36、P < 0.05)で行われる。 ERのアルファ メチル化の重要なレベルは静脈および動脈両方で検出された。 さらに、ERのアルファ遺伝子のメチル化は正常な近位大動脈(10 +/- 4 +/- 1%、P対2% < 0.01)と比較されたとき冠状atheroscleroticプラクで高められるようである。 endothelial細胞で人間の大動脈からexplanted、生体外で育てられて、ERのアルファ遺伝子のメチル化は低く残る。 それに対して、培養された大動脈の平滑筋細胞はERのアルファ遺伝子のメチル化(19-99%)の高レベルを含んでいる。 結論: 維管束組織のERのアルファ遺伝子のメチル化関連不活性化はatherogenesisに於いての役割および脈管系の老化をするかもしれない。 この可能性としてはリバーシブルの欠陥は心臓病の介在に新しいターゲットを提供するかもしれない。

Cardiovasc Res 9月1999日; 43(4): 985-91

徴候の糖尿病性の多発性神経痛の酸化防止thioctic酸(アルファlipoic酸)との3週間の口頭処置の効果

目標: 徴候の多発性神経痛のタイプ2の糖尿病の患者のneuropathic徴候そして欠損の酸化防止thioctic酸(TA)との短期口頭処置の効力そして安全を評価するため。 方法: 患者はTA t.i.dの600 mgとの口頭処置に任意に割り当てられた。 (n = 12)または3週間偽薬(n = 12)。 フィートのNeuropathic徴候(苦痛、焼却、paraesthesiaeおよびしびれ)は週間間隔で記録され、総徴候のスコア(TSS)として要約した。 ハンブルク苦痛の形容詞のリスト(HPAL)およびニューロパシーの不能のスコア(NDS)はベースラインおよび日19に査定された。 結果: ベースラインでTSS、HPALおよびNDSはグループ間でかなり違わなかった。 フィートのTSSはベースラインから日19にTAのグループの-3.75の+/- 1.88ポイント(- 47%)と偽薬のグループ(TAのためのP= 0.021対偽薬)の-1.94の+/- 1.50ポイント(- 24%)減った。 総HPALのスコアはベースラインから日19にTAのグループの-2.20の+/- 1.65ポイント(- 60%)と偽薬のグループの-0.96の+/- 1.32ポイント(- 29%)減った(P = TAのための0.072対偽薬)。 NDSはTAのグループの-0.27の+/- 0.47ポイント偽薬のグループの+0.18の+/- 0.4ポイントわずかに増加した一方、減った(P = TAのための0.025対偽薬)。 グループ間の相違は不利なでき事の率に関して注意されなかった。 結論: これらの予備の調査結果はTA t.i.dの600 mgとその口頭処置を示す。 3週間徴候および欠損を改善するかもしれなく、重要で不利な反作用をもたらさないでタイプ2の糖尿病性の患者の多発性神経痛に起因する。

Diabet Med 12月1999日; 16(12): 1040-3

医学の概要 の継続、2000年9月



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